アフリカトリパノソーマ症
はじめに
アフリカのトリパノソーマ症の紹介 アフリカの睡眠病または眠気性脳炎としても知られるアフリカのトリパノソーマ症は、ツェツェ咬傷を介した寄生性単細胞トリパノソーマによって伝染する病気です。サハラ以南のアフリカでは激怒しており、流行地域のいくつかは80％と高いです。 発熱、発疹、浮腫、リンパ節の腫れなどの症状が患者の初めに発生する場合があり、脳や髄膜に炎症が発生する場合があります。 東アフリカのトリパノソーマ症の状態は急速に悪化する可能性があり、脳の影響を受ける状態は西アフリカのトリパノソーマ症の状態よりも早く、より多くなります。 トリパノソーマ症の後期には、他の神経系の問題がゆっくりと発生する可能性があり、無気力の状態が増え続け、最終的にcom睡と死につながり、眠気性脳炎の名前も命名されます。 高熱の患者は、通常は適切な薬物と治療を通じて、早期に診断および治療する必要があり、治癒できます。 基礎知識 病気の割合：0.001％-0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：伝染性 合併症：栄養失調、てんかん
病原体
アフリカのトリパノソーマ症の原因
病原体感染（45％）：
病原体はトリパノソーマ・ブルーセイであり、野生動物や家畜に広範囲に侵入し、3つの亜種、つまりTbgambiense、Tbrhodesiense、Brinellが人間に病気を引き起こす可能性があります。前者のTbbruceiはガンビアトリパノソーマ症を引き起こし、2番目はローデシアトリパノソーマ症を引き起こし、後者は主に野生動物と家畜（ウシベースの）ナガナ病を引き起こし、めったに引き起こされません臨床例なので、詳細はありません。
Trypanosoma bruceiの細胞外寄生虫は亜種に密接に関連しているため、虫体の中心に核があり、後端に移動マトリックスがあります。鞭毛は移動マトリックスに付着し、虫体の波状膜に沿って虫に到達します。体の前端が自由になった後、トリパンワームの形状は変化し、形状は長い紡錘形であり、細長い形状（長さ20〜40μm、自由な鞭毛の長さ6μm）または太い短いタイプ（長さ15〜25μm、幅3.5μm、自由）鞭毛は1μmより短いか、鞭毛は遊離していません末梢血ではスリムがより一般的で紡錘状であり、組織では厚くて短いことがより一般的です。
生活史はグロッシー属に属するティーフライと人体に分かれており、ツェツェが患者や病気の動物（獣）の血液を吸うと、トリパノソームは血液とともにハエに入ります。中腸は分裂して増殖し、腸壁を貫通して前胃まで泳いで食道に入り、耳下腺の上部鞭毛体を形成し、最終的に感染性鞭毛虫を形成します。この段階では約12〜30日かかり、3か月間生存します。人体の段階では、感染性ツェツェが人体を噛むと、トリパンpan虫は唾液とともに入り、局所的な分裂と生殖の後に血流に入り、主に虫のクライマックスの間に細長くなります。体が免疫を生み出すとき、それは厚くて短いという形でより一般的です。
トリパノソーマの3つの亜種は非常によく似ており、過去には主に、特定の動物の毒性、生化学的特性（アイソザイム）、ハエの繁殖、臨床的特性、人気のある分野に依存していました。特定する分子生物学的手法。
病因：
ハエ虫が噛むと、しばしば皮下出血を引き起こします。ここでトリパノソームが発達して繁殖し、炎症反応を引き起こし、時には硬いスクワットを引き起こします。その後、トリパノソームは血液循環とリンパ系に入り、分裂と増殖を続け、全身を広げ、リンパ血期を形成します（フェーズI）。トリパノソーマは体に抗体を産生させることができ、その複製も抗体によって制限されます。しかし、トリパンの表面の糖タンパク質抗原の変異性により、寄生虫は宿主の免疫反応、つまり「免疫回避」を回避し、宿主に大量のIgMをもたらします。トリパノソーマは人体で長期間生存し、寄生虫血症の変動として現れることがありますが、抗原抗体反応も疾患の原因となる要因です。長期感染、トリパノソームは中枢神経系の髄膜脳炎を引き起こす可能性があります（フェーズII） ）。
早期リンパ節および脾臓腫大、リンパ節生検はトリパノソーマ症陽性、疾患後6ヵ月以上の細胞浸潤および結合組織との結合、心臓内、外膜が見られ、大量出血、心筋炎がより多く見られ、心臓として現れる肥大、心膜炎および滲出液、中枢神経系病変、初期髄膜リンパ球、形質細胞およびマクロファージ浸潤、後期脳炎、脳組織うっ血および散在性出血、およびトリパノソーマに見られる1〜2年後、大脳基底核、中脳、間脳、白質、灰白質、および末梢神経が脱髄され、最終的に皮質下萎縮、肝出血、鬱血および病巣壊死を引き起こします。
防止
アフリカのトリパノソーマ症の予防
トリパノソーマ症と闘う主な手段には、発見、患者の治療、ツェツェバエの駆除が含まれます。 低木をきれいにし、殺虫剤を散布するなど、昆虫の昆虫の環境を変える。 治療薬スラミンは、睡眠病のさまざまな初期段階に良い効果があります。 他の薬には、ペンタミジンやメラトノール（メラヒ素アルコール）などがあり、治療効果は良好です。 中枢神経系が関与する場合は、有機ヒ素を治療に使用する必要があります。
ガンビアトリパノソーマ症を制御するための基礎は、特にリンパ節が肥大した無症候性の多数の感染者を国勢調査し、治療することです。同時に、患者を治療し、家畜の管理を強化するために、「芳香剤」トラップマシンを使用してツェツェバエを1回殺すことができます。数千グラムを殺すことができますが、これはツェツェバエの脅威を減らす非常に効果的な方法です。ツェツェバエは簡単に繰り返すことができるため、ガンビアのトリパノソーマ症の潜伏期間が長いため、1時間/ 6か月かかりますので、すぐに見ることは困難です。罹患率の低下の効果は、ウガンダのロジアの流行地域で最近使用されており、ツェツェ毛羽立ち機の収集に成功しています。ロデシアトリパノソーマ症の潜伏期間が短いため、それはすぐに見ることができます。コントロールの効果。
合併症
アフリカのトリパノソーマ症の合併症 合併症栄養失調てんかん
合併症は、高度栄養失調、肺の二次感染、てんかん重積状態または心不全です。
症状
アフリカのトリパノソーマ症の 症状 一般的な 症状無月経筋肉痛a睡反応鈍い二次感染弱い運動失調歩行不安定感覚老人性下痢
2つのタイプのトリパノソーマ症の重症度と発達プロセスは異なります。たとえば、ガンビア型は感染後無症候性であり、数ヶ月または数年続くこともあります。この段階の約半分は子宮頸部リンパ節腫脹があり、初期段階には「スクワット」はありません。リンパの血液段階の症状は軽度で、髄膜脳炎は後で現れ、進行は遅い。ローデシア型潜伏期は2〜3週間。発生率は急性で、症状は重く、高熱、明らかな体重減少、急速な失敗などの急性中毒の多くの症状がある。二次感染や心筋炎がありますが、リンパ節腫脹は軽度で、自然のプロセスは6〜9か月以内に中毒で死亡することがよくあります。まだ現れていない人、トリパノソーマ症は病気の経過に従って3つの段階に分けられます：
1.初期：感染性ツェツェ咬傷、局所皮膚の発赤、腫脹、痛みと圧痛を伴う2〜3日後、テクスチャは硬い、つまり、トリパノソーマ「スクワット」、その直径は約3〜10cm、潰瘍の形成はまれです局所リンパ節の肥大があり、「スクワット」は2〜4週間後に自然に消失し、「スクワット」は圧迫されます。押し出された浮腫液では、トリパノソームが時々見つかることがありますが、この段階で治療される患者はわずかです。
2.リンパ性血液期：（トリパノソーマ症の期間では、フェーズIの潜伏期は通常10日から3週間であり、個々の症例は5年ほど長くなることがあります。トリパノソームがリンパ系を介して血液循環に入ると、不規則または間欠的な高熱が発生する場合があります。重度の進行性頭痛、疲労、皮膚のかゆみ、筋肉痛、関節痛、局所または全身性の進行性リンパ節腫脹により、ガンビアン型は首、特にウィンターボトムと呼ばれる後三角形でより一般的ですローデシアのタイプは主に鎖骨、脇の下、および径部にあり、その位置はさまざまなマダニや噛み癖に関係している可能性があります。拡大したリンパ節は直径1〜2cmで、柔らかく圧痛がなく、活動することができます。より頻繁に。
発熱期間は1週間以上、つまり断続的に続きます。トリパノソーム抗原の変異により、免疫逃避が起こり、発熱が定期的に再開されます。この期間にみみずは明らかであり、発熱は非常に軽く、特にガンビア型です。一時的な発疹を使用できます。表面の皮膚に見られる患者は、胸部および上腹部でより一般的です。彼らは通常、病気の発症から6〜8週間後に現れます。楕円形、輪状、赤みがあります。数日後、発熱は治まります。非常にまれで、この期間中に致命的な心筋炎、ローデシアン型で顕著、脾臓の中程度の腫脹が約25％から50％を占めるなど、さまざまな臓器損傷が発生する可能性があり、肝臓が腫れ、ASTが血清になり、 ALTが上昇し、患者は二次気管支肺炎、虹彩毛様体炎、視神経萎縮、周期的下痢、粘液および血液、貧血、末梢浮腫、腹水、心嚢液貯留を起こしやすく、肺浮腫は、インポテンツのある男性に加えて、出産適齢期の女性が無月経または流産することがあります。
3.髄膜脳炎（睡眠、後期、ステージII）：中枢神経系の症状は主に進行し、この時点で患者の体重は大幅に減少し、すぐに通常の仕事をする余裕がなくなり、頭痛が持続し、反応します夜間不眠症を除き、臨床的に髄膜脳炎を引き起こす緩慢、眠気、および進行性の悪化、疾患の2〜6週間後に見られるローデシアン型、急速な進行、疾患の数ヶ月後、数年後、円錐状に見られるガンビア型ワームは、最初に脳幹と間脳に侵入し、次に皮質に侵入します。症状は、周囲の物とは関係のない性格の変化、無表情、ゆっくり動く、スピーチスルー、ゆっくり感じる過敏症です（患者の深い筋肉を軽くつまむ、痛みを感じるまで少し時間がかかります） 、痛みの程度は通常よりも重い、すなわちケランデル記号）、唇と舌の振戦、筋肉の振戦、歩行の不安定、空想、,病、明らかな精神疾患、てんかんの痙攣など、舞踏病のような動きと運動失調は子供によく見られます病気が進行するにつれて、筋肉の硬直、嗜眠、その後の嗜眠、com睡、それに続く全身のかゆみ、この段階での脳脊髄液検査では、白血球数の増加、通常は > 100×106 / L、高栄養失調による死亡の終わり、肺の二次感染、てんかん重積状態または心不全。
アフリカの流行地域の人々は、トリパノソーマの「スクワット」、不規則な発熱、激しい頭痛、嗜眠、嗜眠、リンパ節の腫れ、頻脈が診断に役立つことを発見しました。
調べる
アフリカのトリパノソーマ症
貧血および血液中のマクログロブリンの増加が最も顕著です。初期IgMが増加し、発症後15日以内に正常値の8〜12倍に達することがあります。脳脊髄液のIgMの増加も早く、白血球およびタンパク質の増加よりも早くなります。 100 mg / Lです。
急性ローデシア型、特に発熱は、末梢血または組織液に見られ、湿った標本またはギムザ染色で見られます。ガンビア型は、一般に初期の「スクワット」または拡大リンパ節（後頸部結び目など）で病原体を見つけるのが困難ですセクション）穿刺吸引、病原体、濃厚な血液塗抹標本または血中濃度、遠心分離後の骨髄塗抹標本および脳脊髄液が見つかる場合があり、動物接種にも使用できます、ロデシア型は大型の白いマウスに接種できます;ガンビア型サルに接種し、接種した動物の血液を2週間後に検査する必要があります。また、NNN培地で培養することもできます。
トリパノソーマ症の患者は、髄膜脳炎があるかどうかによって治療が異なるため、脳脊髄液の検査を行う必要がありますが、このとき、脳脊髄液の圧力が上昇することが多く、細胞、特にリンパ球の数が増加し、タンパク質がわずかに増加し、IgMが大幅に増加します。病原体を見つけます。
免疫診断検査：最も一般的に使用される抗体は、IFATおよびELISAで検出される特異的抗体です。スクリーニング、特に大規模なスクリーニングによく使用されます。ただし、治療前に病原体を検索する必要があり、血清または脳脊髄液のトリパノソーマ抗原をモノクローナル抗体ELISAで検出できます。 。
髄膜脳炎中の脳脊髄液の検査では、白血球数の増加、通常7100×106 / Lが示されました。
診断
アフリカのトリパノソーマ症の診断と同定
トリパノソーマ「スクワット」は、他の虫刺され、蜂巣炎、コークスと区別する必要があります。リンパ相は、マラリア、腸チフス、再発熱、ウイルス性出血熱、後期脳マラリアなどの熱性疾患と区別する必要があります。ウイルス性脳炎、細菌性髄膜炎の急性期、結核性髄膜炎、神経梅毒および単核細胞を伴う様々な髄膜炎または髄膜脳炎の分化における脳脊髄液は、時々起こる梅毒血清に注意を払う必要がありますテスト陽性。
