急性特発性心膜炎
はじめに
急性特発性心膜炎の紹介 急性特発性心膜炎（急性特発性心膜炎）は、心膜炎の外国で最初のものであり、近年中国では増加傾向にあります。 原因はよくわかっていませんが、ウイルスが感染または感染後の自己免疫応答に直接侵入している可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人：若い人によく見られます 感染モード：非感染性 合併症：心膜炎、心膜液貯留、収縮性心膜炎
病原体
急性特発性心膜炎の原因
ウイルス感染（55％）：
急性特発性心膜炎を引き起こす一般的なコクサッキーウイルスBおよびECHOウイルスに加えて、心膜炎を引き起こす他のウイルスには、ムンプスウイルス、インフルエンザウイルス、および感染症が含まれます。性的単核球症、ポリオ、水chicken、B型肝炎ウイルス。
その他の疾患因子（45％）：
感染性単核球症は、重度の心臓タンポナーデおよび収縮性心膜炎を伴う急性心膜炎を引き起こす可能性があります。水Variは、重度のウイルス性肺炎および急性心膜炎と関連する可能性があります。肺炎は、心臓や心膜炎、サイトメガロウイルス、免疫力の低い一部の患者で心膜炎を引き起こす可能性のある他の珍しい病原体も引き起こす可能性があります。
病因
特発性心膜炎は、内臓および壁側の心膜の炎症を引き起こす可能性があり、多形核白血球浸潤から始まり、続いて小血管の周囲にリンパ球が浸潤します。コクサッキーBウイルスとエコーウイルスは、滲出液の消失と機械化により化膿性滲出液を生成し、最終的に心膜肥厚を引き起こす可能性があります。収縮性心膜炎
防止
急性特発性心膜炎の予防
1.ウイルス感染を積極的に予防し、体力の強化と免疫力の向上に焦点を当てる必要があります。
2.急性期では、安静、状態の変化の綿密な観察、心膜液の成長の観察、および状態の変化の早期治療。
合併症
急性特発性心膜炎の合併症 合併症心膜性心嚢液貯留収縮性心膜炎
急性特発性心膜炎は一般に疾患の経過が短く、1から3週間続き、明らかな自己制限特性がありますが、数年にわたって延長できるものもいくつかあります。患者の約15％から40％が数週間後に心膜炎を再曝露します。これは、ウイルスの再感染ではなく、初期のウイルス損傷に対する免疫反応である可能性がありますこの議論は、重度の再発性心膜炎患者の血液中の抗コクサッキーBウイルス中和抗体効果によって裏付けられています。価格の上昇は発症の最初の週にのみ有効であり、インターフェロンによる再発性心膜炎の抑制に効果的です。いくつかの特発性心膜炎には以下の合併症があります。
再発性心膜炎
患者の約15〜40％は、数週間後に心膜炎を発症する場合があり、これはウイルスの再感染ではなく、最初のウイルス損傷に対する免疫反応である可能性があります。
2.心嚢液
心膜滲出液は一般に小さいか中程度であり、重度の心膜タンポナーデ症状を起こすことはめったになく、体液を除去するために心膜穿刺を必要とすることはめったにありません。
3.収縮性心膜炎
コクサッキーBウイルスとエコーウイルスの両方は、滲出液の消失と機械化を伴う化膿性滲出液を生成し、最終的に心膜肥厚を引き起こして収縮性心膜炎を形成しますが、発生率は低いです。
症状
急性特発性心膜炎の症状一般的な 症状胸痛、脱熱、呼吸困難、リラクゼーション、熱い食欲、胸骨痛、心嚢液貯留、心膜線維、肥厚心膜炎
1.特発性心膜炎は、発症の数日から数週間前に上気道感染の前駆症状を示すことが多く、過度の肉体労働、感情的な興奮、寒さが原因である可能性があります。
2.発熱はこの病気の主な症状であり、保温またはリラクゼーションであり、数日または数週間続きます。その他の付随する症状は、呼吸困難（胸痛による深呼吸を引き起こす）、咳、衰弱、食欲不振などです。
3.患者の約60％が急性発症します。最も顕著な症状は前部または胸骨の痛みです。他の心膜炎よりもひどいことがよくあります。ナイフのような痛み、圧痛、または悲しみです。ほとんどの患者は短時間で痛みを感じます。ピークに達し、徐々に減少し、痛みを感じる患者はほとんどいません。
4.胸膜炎または肺炎の患者の約25％、痛みは主に胸骨と胸骨の下部にあり、首、左肩、左肩、上腹部などに照射され、咳、呼吸、体位の変化により痛みが増すことがあります。
5.心膜摩擦音は、患者の約70％で聞こえる最も重要な兆候であり、通常は発症の初日に現れ、数日から数週間続きます。重度の心膜タンポナーデ症状が生じることはまれであり、体液を除去するために心膜穿刺が必要になることはほとんどありません。
調べる
急性特発性心膜炎の検査
ESRは増加し、心筋ザイモグラムは正常ですが、炎症が心外膜下の心筋に広がると、ザイモグラムレベルが増加し、白血球、主にリンパ球が増加します。
心電図検査
最初の段階では、対応するaVRに加えて、V1リードのSTセグメントは通常の圧力が低く、他のすべてのリードのSTセグメントの上昇は一般的に< 0.5 mVでは、場合によっては、PRセグメントが約1週間以内に落ち込んで消失しました。第2フェーズでは、STセグメントとPRセグメントが通常のベースラインに戻り、T波はフラットでした。第3フェーズでは、元のST上昇リードでT波が反転しましたR波の減少と病的Q波を伴わない;ステージ4は発症後数週間、数ヶ月、T波が正常に戻るか、慢性心膜炎の発症により、T波は永久に反転し、心外膜下の心膜炎心膜のさまざまな部分での心筋損傷または炎症回復プロセスは一貫しておらず、心電図はSTセグメント上昇またはT波の変化のみなどの非定型の変化を示します;局所的なSTおよびT波の変化;心電図は心膜炎の進展を同時に示すことができます房室ブロックまたは束枝ブロックを伴う心電図など、さまざまな段階でのSTおよびT波の変化は、広範な心筋炎症の組み合わせを示唆しており、段階1のST上昇は以下で特定する必要があります：
1急性心筋梗塞：心膜炎には病的Q波はなく、STセグメント上昇時のT波反転はなく、進化中のT波反転前の正常な心電図。
2つの異型狭心症：STセグメントの上昇はほとんど一時的です
3早期再分極症候群：STセグメントの上昇は、特に黒人、運動選手、精神病患者などの若者によく見られ、STセグメントは動的に進化せず、PRセグメントは変化しません。
2.胸部X線検査
急性線維性心膜炎または250ml未満の心嚢液貯留の段階では、たとえ異常な血行動態があっても、心臓の影は増加しません。胸部X線検査は正常です。
診断
急性特発性心膜炎の診断と診断
上気道感染と急性胸痛の前駆症状、心電図の変化、心筋酵素の上昇を伴う心膜炎患者の臨床的特徴は、まず特発性心膜炎を疑うべきです。
特発性心膜炎の最も強力な支持診断は、ウイルス抗体価が疾患の最初の3週間で4倍高く、血液または心膜液中のウイルスを分離することはまれであるということです。30例で報告されています。エンテロウイルス感染症の患者では、抗コクサッキーBウイルスに特異的な放射免疫測定法IgMの陽性率は49％でしたが、正常な被験者はまれでした。 ＤＮＡウイルス抗原は、コクサッキーＢ、エコーウイルスなどの心膜組織で検出され得る。
特発性心膜炎は、外傷性、化膿性、感染性、全身性エリテマトーデスと区別する必要があります。または腫瘍の可能性。
