急性右心不全

はじめに
病原体
防止
合併症
症状
調べる
診断

はじめに

急性右心不全の紹介急性右心不全、すなわち急性右心不全は、右心室心筋収縮性の急激な低下または右前部および後部負荷の急激な増加による右心室収縮力の急激な低下によって引き起こされる臨床症候群です。。基礎知識病気の割合：50歳以上の人口の病気の割合は約0.001％-0.002％で、既存の高血圧症の患者でより一般的です感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：ショック

病原体

急性右心不全

（1）病気の原因

一般的な原因は次のとおりです。

1.急性右室心筋損傷：急性の大面積の右室梗塞。

2.急性右心室後負荷の増加：急性大規模肺梗塞など。

3.急性右心室前負荷の増加：多数の急速な静脈内輸血、注入など。

（2）病因

1.通常の右室機能

肺循環の維持は、正常な左心室機能に依存します。右心室の主な機能は、肺循環を維持することではありません。右心室は、補助ポンプとしてのみ機能します。作用下では、低抵抗、短い経路を介して、低圧肺循環が左心室に到達し、低い中心静脈圧と全身性静脈系の逆流を維持します。

2.急性右心不全の病態生理

1急性右心不全は、左心室の充満が不十分となり、左心室の出力が低下し、低血圧またはショックを引き起こす可能性があります。

2動脈圧の急激な低下により、反射は肺血管収縮を引き起こし、肺循環抵抗が増加し、それにより左心室充満圧がさらに低下し、悪循環を形成します。

3急性右心不全における急性右心室拡張：収縮右心室壁が薄くコンプライアンスが高いため、収縮力が急激に低下するか、急性右室前部および後部負荷が増加すると、右心室を元の容量の2倍に拡張できます。通常の拡張末期圧を維持します。

4右心室の補償が不完全な場合、右心室拡張末期圧および末梢静脈圧が上昇し、全身性静脈鬱血が発生することがあります。

防止

急性右心不全の予防

1.原因と原因を修正するには

外国のデータによると、肺塞栓症の患者の80％から90％は下肢の深部静脈血栓症（DVT）によって複雑になりますが、DVTの素因となる長期の安静と不活動、手術およびその他の外傷は、うっ血、静脈損傷、それは凝固亢進状態に関連しています。したがって、長期の安静と高齢の患者では、活動を増やし、外傷を積極的に治療する必要があります。急性右室梗塞の予防のためには、冠状動脈性心臓病を積極的に予防し、冠状動脈性心疾患の危険因子を制御する必要があります。

2.臨床診療で右心不全を引き起こす可能性のある疾患の治療では、状態の変化、右心不全の症状と兆候の早期発見、および積極的かつ効果的な治療を行う必要があります。

合併症

急性右心不全の合併症 合併症

急性右心不全は、心原性ショック、多臓器系不全、電解質および酸塩基平衡障害などの合併症によって複雑になる可能性があります。

症状

急性右心不全の症状一般的な 症状心不全循環不全ショック低血圧冷汗の悲しみ胆道coli痛右心不全の反応鈍毛

右心不全の臨床症状は、急性左心不全とは大きく異なります。

1.動脈系の低灌流徴候

（1）低血圧状態：低血圧および頻脈、末梢循環不全の徴候はありません。

（2）心原性ショック：湿った手足、冷汗、痙攣、過敏性または無反応などの尿の減少（<20ml / h）および末梢循環障害を伴う血圧の有意な低下。

2.右心室拡張の急性徴候

（1）機能性三尖弁逆流：左胸骨境界の3〜4 cost間収縮期雑音この心雑音は、右心不全のコントロール後に大幅に減衰または消失する可能性があります。

（2）右心室が収縮すると、血液は右心房に戻り、正の頸静脈拍動と高度収縮期拍動拍動がありますが、右心室収縮性が大幅に低下すると、徴候は明らかではありません。

3.末梢静脈うっ血の兆候

（1）頸静脈充血、大きな肝臓の圧痛、肝臓の頸静脈逆流が陽性。

（2）クスモールプラスのサイン：頸静脈の充血は吸入するとより明白になります。

（3）急性肝うっ血は、右上腹部に痛みを引き起こし、胆道coli痛に似ていることがあります。

（4）チアノーゼ：鬱血によって引き起こされる末梢チアノーゼ、および著しい低酸素血症を伴う肺梗塞における混合チアノーゼ。

調べる

急性右心不全検査

原発性疾患によると、対応するパフォーマンスがあります。

急性肺梗塞

（1）可溶性フィブリン複合体（SFC）およびFDP：SFCはトロンビンの新規生成を示唆し、FDPは線維素溶解活性を示唆し、肺塞栓症の陽性率は55％〜75％です。当時、肺塞栓症の診断には役立ちますが、FDPのレベルは肝臓、腎臓、および播種性血管内凝固の影響を受けます。血漿中の遊離FDPは、発症後1〜2日で約10日間測定できます。より速く、診断の特異性と感度を高めることができますが、患者に血管炎または中枢神経系の損傷がある場合も陽性になります。

（2）動脈血ガス分析と肺機能：肺塞栓症患者の85％が低酸素血症であり、塞栓症の程度に関連しており、肺胞酸素分圧および動脈酸素分圧差（PA-aDO2）が有意に増加しています。塞栓術中にガス/一回換気量比（VD / VT）が増加しました。患者に制限または閉塞性換気機能障害がない場合、40％を超える割合は肺塞栓症を示唆し、臨床塞栓症を伴わない<40％は肺塞栓症を除外します。

2.急性右室梗塞

（1）白血球増加、好中球の増加、および赤血球沈降速度の加速。

（2）血清心筋酵素（CPK、CPK-MB、AST、LDHなど）が増加します。

急性肺梗塞

（1）胸部X線：肺うっ血、肺動脈のセグメンテーションと肺門ダンス、心臓の影が徐々に拡大、心臓胸部比が大幅に増加、大きな肺梗塞がある場合、X線検査では肺動脈の影と周囲が大きくなることがある血管が細くなり、場合によっては、梗塞領域に出血がないために虚血が生じないことがありますが、梗塞領域の虚血により肺の透過率が増加し、胸部レントゲン写真では肺塞栓症を除外できません。

（2）心電図：一時的な変化が頻繁に発生しますが、変化は非常に一貫性がなく、主に急性右室拡張および肺高血圧として現れ、ECG軸の著しい右偏位、極端な時計回り転位、右バンドル分岐ブロック、典型的なS1QIITIII波パターン（私はS波の深さをリードし、IIIはQ波をリードし、T波を逆転させる）、時には肺P波、または肺冠反射誘発心筋虚血があります。

（3）右心カテーテル法と選択的指標希釈曲線の測定：右心房、右心室または肺動脈レベルの左から右へのシャントで見られ、心室圧が上昇した。

（4）肺灌流イメージングおよび肺換気/灌流（V / Q）イメージング：肺放射性核種灌流イメージングは、肺塞栓症診断の正確性を向上させ、肺葉またはセグメントの放射性欠陥を示すことができますが、高度に特異的ではありません肺気腫などの性別も肺灌流画像の欠陥を引き起こす可能性があるため、放射性核種99mTcエアロゾル画像と組み合わせて、局所換気機能検査は正確性を改善でき、V / Q画像と呼ばれる2つの組み合わせがあります。タイプ：

1Vn / Qn：肺塞栓を除く換気と灌流は正常です。

2Vn / Qo：典型的な臨床症状などの肺セグメントまたは肺葉の灌流画像欠陥を伴う正常な換気は、肺塞栓症を確認できます。

3Vo / Qo：部分的な肺換気と灌流画像検査に欠陥がありますが、現時点では、肺塞栓症を診断することはできません。

（5）肺血管造影：選択的肺血管造影は、肺塞栓症を診断するための最も正確な方法です。陽性率は85％〜90％です。閉塞の位置と程度を決定できます。肺塞栓症の診断の基礎として、直径0.5 mmの塞栓が示されます。肺血管造影のX線徴候には、肺管腔の充填欠陥または血管中断が必要です。血流を減らしたり遅らせたり、血流を減らします。

（6）デジタルサブトラクション血管造影：V / Qイメージングと比較して、一致率は83.5％です。この方法は、V / Qイメージングの疑わしい患者または肺動脈の主な枝、特に慢性閉塞性肺疾患の推定塞栓症の患者に適用できます。肺血管造影を受け入れることはできません。

（7）磁気共鳴画像技術：肺高血圧症と肺塞栓を診断するための効果的な方法。

2.急性右室梗塞

（1）心電図：V3R、V4RおよびCR4R（右鎖骨の5番目のinter間正中線）はQSタイプであり、STセグメントの高さは1mm以上であり、一時的な右脚ブロックが存在する場合があります。

（2）心エコー検査：右心腔直径の増加> 25mmおよびRVED / LVED> 0.7は、右心室梗塞の診断基準として使用できます。

（3）胸部X線：肺うっ血なし;右心室の拡張により、梗塞の初期段階で心胸部インデックスが増加します。

（4）放射性核種検査：右室壁の局所壁が消失し、右室駆出率が減少した。