急性左心不全
はじめに
急性左心不全の紹介 急性心不全は、心臓の構造と機能の突然の異常によって引き起こされ、大幅な短期心拍出量、急激な減少、組織と臓器の不十分な灌流、および後脳室の急性静脈うっ血をもたらします。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：心原性ショック急性心不全低カリウム血症低ナトリウム血症代謝性アルカローシス代謝性アシドーシス吐き気と嘔吐
病原体
急性左心不全の原因
（1）病気の原因
不整脈（10％）：
心室細動、重度の徐脈などの重度の不整脈により、心臓が停止し、動の量が大幅に減少します。 感染、過剰な肉体労働と妊娠、出産、過剰または過剰な静脈内輸血、注入がしばしば原因です。
急性容量の過負荷（20％）：
急性心筋梗塞、感染性心臓内炎症、または弁穿孔、側副破裂、乳頭筋機能不全およびその他の静脈内輸血またはナトリウムを含む液体が速すぎるために引き起こされる外傷などの急性体積過負荷。
急性心筋障害（25％）：
急性心筋梗塞、急性心筋炎などの急性びまん性心筋障害は、心筋収縮性を低下させ、心拍出量は急激に低下します。
急性機械的梗塞（15％）：
重度の高血圧、弁狭窄などの急性の機械的梗塞により、心臓が過負荷になり、放電がブロックされます。
心室拡張期制限（10％）：
急性大量タンポナーデによって引き起こされる急性大量の心臓滲出液または出血などの急性心室拡張期制限。これにより、心拍出量が減少し、全身性静脈鬱血。
（2）病因
この病気の病態生理学的基盤は、突然の大幅な心臓収縮力の低下、心拍出量の急激な低下、または左室弁逆流、急速な拡張末期圧、肺静脈還流不良、肺静脈圧の急速な上昇、肺です。その後、毛細管くさび圧が上昇し、血管内液が肺間質および肺胞に浸透して、急性肺水腫を形成します。
肺の毛細血管部分間の体液交換と全身循環における毛細血管の交換の原理は一貫しています。血液のコロイド浸透圧と肺胞組織の圧力は、体液の血管外遊出を防ぐ力ですが、肺の毛細血管圧は体外溢出の主な原因です。強度、肺のリンパ管のコロイド浸透圧は、血管外漏出液を除去する力です。コロイド浸透圧があまり変化しない条件下では、肺毛細血管圧のレベルは、流体が血管外漏出かどうかを決定する主な要因です。肺循環は、体循環と比較されます。低圧システム、肺毛細血管の平均圧力は7.5〜1.0mmHg、コロイド浸透圧は約27mmHgであるため、肺間質または肺胞、左室機能不全、左室拡張末期への血管外遊出を防ぐことが有益です圧力が増加し、関連する左心房圧と肺毛細血管圧がそれに応じて増加します。肺毛細血管の平均圧力が25 mmHgに上昇すると、臨界値に達します。この値を超えると、血管外に滲出する流体はリンパ液でなくなります。完全に除去されると、肺間質に蓄積し始め、肺胞に溢れ出し、肺水腫を形成します。
防止
急性左心不全の予防
1.心臓内外の感染病変の制御または除去、溶血性連鎖球菌による扁桃炎などの感染症の制御、リウマチ活動の予防と制御、感染性心内膜炎、呼吸器感染症およびその他の部位の積極的な予防と制御感染。
2.不整脈の迅速な修正：不整脈が心臓病患者に発生した場合、不整脈を迅速に修正するか、異所性心調律を正常洞調律に戻すか、または過速度および過速度の頻脈率を安全な範囲に制御して、心不全を予防する必要があります。起こった。
3.水と電解質の障害と酸塩基平衡障害を修正します。
4.貧血を治療し、出血の原因を取り除きます。
5.過度の注入を避け、速すぎます。
6.心筋収縮性を阻害する特定の薬剤を無効にするか、注意を払います。
7.その他：過労を避け、感情的で、肥満の人は食事を管理する必要があります。
合併症
急性左心不全の合併症 合併症心原性ショック急性心不全低カリウム血症低ナトリウム血症代謝性アルカローシス代謝性アシドーシス悪心および嘔吐
心原性ショック、多臓器不全、電解質不均衡、酸塩基平衡障害により複雑化する可能性があります。
1.心原性ショック：著しい短期心拍出量による急速な左心不全、急速な減少、その50％は、体積負荷に反応しない重度の右心室損傷を伴い、血圧低下、末梢循環灌流、および心臓を引き起こすソースショック。
2.多臓器不全：急性心不全、特に心原性ショックは、重要な臓器の急性虚血、低酸素症、機能障害を引き起こす可能性があり、腎臓、脳、肝臓、その他の臓器は多臓器不全を補償できません。多臓器不全は心機能をさらに悪化させます。
3.電解質障害および酸塩基平衡障害：利尿薬の使用、限られた塩、少ない食事、および患者はしばしば吐き気、嘔吐、発汗などを起こし、低カリウム血症、低ナトリウム血症、低塩化物代謝ベースにつながる可能性があります中毒および代謝性アシドーシス。
症状
急性左心不全の症状一般的な 症状呼吸困難、息切れ、心不全、血液排出、閉塞、心拍出量、皮膚、青白い心不全、ショック、交互の頸静脈、停滞
呼吸困難
呼吸困難は左心不全の最も一般的で顕著な症状です。呼吸運動は意識のない自発的な活動ですが、呼吸が困難な場合、患者は息苦しさを感じ、呼吸のために力と速度を使用する必要があります。時間/分
（1）座っている呼吸：横たわっているときに息切れとして現れる急性左心不全のユニークな兆候であり、症状はリクライニング位置で大幅に緩和され、重度の場合、患者は半座位または座位姿勢を強いられます、いわゆる座位呼吸ベッドサイドまたは背もたれ椅子に座っていることが多い最も深刻なケースは、脚が垂れ下がっており、上半身が前方に曲がって呼吸筋の機能を強化します。これは、肺うっ血を緩和するための代償メカニズムです。平均肺気量は5％減少しましたが、スクワット呼吸の患者では、肺気量が平均で25％減少し、肺うっ血と肺硬直がより重度であることを示しています。
1肺毛細血管圧の増加は、血管床の隣にある迷走神経線維を刺激し、呼吸中枢を反射的に興奮させてチャーチルコープ反射を引き起こし、呼吸を増加させます。
2肺の血液が増加し、肺毛細血管床の体積が増加し、それに応じて肺胞の体積が減少し、肺のコンプライアンスが減少します。つまり、吸入中の大きな陰圧の必要性が肺胞を拡大し、呼気の需要が大きくなります。正圧により肺胞が崩壊する可能性があるため、呼吸筋には余分な作業が必要です。
3肺毛細血管床の拡大、小さな気管支の圧迫、換気抵抗の増加、患者の起床を余儀なくされた後、血液の再分配により、肺循環の血液量が減少し、症状が緩和された。
（2）夜間の発作性呼吸困難：これは、肺うっ血または慢性肺うっ血を伴う急性左心不全の急性増悪の臨床症状であり、発作性呼吸困難は2つのカテゴリーに分類されます。
1急性左心不全、主に左心不全、より一般的な原因。
2僧帽弁狭窄症、主に左心房不全によって引き起こされますが、臨床症状は同じであり、典型的には横たわった後の夜または睡眠の数時間後に起こり、突然目が覚め、座ったままにされ、息切れまたは随伴咳、軽い、座り込んでから数分後には緩和できます;咳、咳の泡、および心原性喘息と呼ばれる喘息では重度であり、発作性呼吸困難のメカニズムは1〜2時間の睡眠後に起こり、体浮腫徐々に吸収され、静脈の戻りが増加し、患者の心臓容積負荷が悪化し、呼吸中枢は夜間に敏感ではなくなります。うっ血と虚血が特定のレベルに達すると、急速な呼吸が発生します。心原性喘息が発作すると、動脈圧が上昇します。高い肺動脈圧と毛細血管圧も上昇し、上昇した動脈圧が突然低下した場合、それは悪い兆候です。
2.急性肺水腫
急性肺水腫は、肺毛細血管圧の急激で継続的な増加の結果です。上記の2種類の呼吸困難と比較して質的な変化があります。つまり、毛細血管の大量の血管外遊出がリンパ組織に吸収されず、液体が最初に肺に浸透します。間質、肺胞は圧迫され、ガス交換の有効面積が減少し、肺コンプライアンスが低下し、重度の呼吸困難に至り、間質液は細気管支も圧迫し、呼吸困難をさらに悪化させ、喘息を送り出す「心喘息」と呼ばれる喘鳴音は、左室拡張末期圧、左心房圧および肺毛細血管圧が30 mmHg以上増加した患者に肺水腫を引き起こす可能性があります。肺水腫の発生過程および臨床症状によると、次の5つの期間に分けることができます。
（1）発症期間：症状は非定型、患者の息切れ、不安や不安として現れることもあり、身体検査では皮膚が青白く冷たいこと、心拍数が上昇することが示され、X線検査では肺門付近に典型的な霧または「蝶」の影が見られます
（2）間質性肺水腫：呼吸困難であるが、泡立ち、座り込み呼吸、青白い皮膚、しばしばチアノーゼを伴う、一部の患者は頸静脈充血を見ることができ、肺はにおいと喘鳴を伴うことがあり、時には喘鳴を伴うことがある細かい濡れた声。
（3）肺胞の肺水腫期間：頻発する咳、極度の呼吸困難、ピンク色の泡状の咳およびその他の症状、両方の肺は喘鳴音を伴う大および中程度の泡の音でいっぱい。
（4）ショック期間：血圧低下、脈拍数は良好、皮膚は青白く、髪は悪化し、冷たい汗が滴り、意識がぼやける。
（5）死にかけている期間：呼吸と心臓のリズムの深刻な障害、死の死。
心機能障害の程度、速度と持続時間の違い、代償機能の違いに応じて、次の違いがあります。
3.心臓失神
心臓自身の失血機能が低下すると、心臓の放電が低下して脳虚血を引き起こし、心原性失神と呼ばれる短期間の意識喪失が発生します。失神エピソードが数秒間続くと、手足のけいれん、無呼吸、チアノーゼなどが生じることがあります。 A-S症候群の場合、エピソードはほとんど短命であり、意識は発作の直後に、主に急性心放電閉塞または重度の不整脈でしばしば回復します。
4.心原性ショック
心臓の低血循環、心原性ショックと呼ばれる不十分な心拍出量によって引き起こされるショックのため、心拍出量が急激に大幅に減少した場合、身体は循環血液量を増加させることによって補償する時間がありませんが、神経反射を介して末梢血管および内臓血管は、血圧を維持し、心臓および脳への血液供給を確保するために大きく収縮します。一般的なショック性能に加えて、臨床症状は心不全、肺ウェッジ圧の上昇、および頸静脈充血に関連します。
左心不全の一般的な兆候は次のとおりです。
1交互パルス：正常なリズムが強いパルスと弱いパルスで交互に発生します。心不全が悪化すると、末梢動脈を触診すると交互の静脈が検出されます。発生メカニズムは次のとおりです。A.心室収縮に関与する心筋線維相対的な不応期の部分的な心筋、心室収縮に関与する心筋線維の減少、心筋収縮性の弱さ、および次の収縮、すべての心筋が反応期にあること、心室収縮に関与する心筋線維が原因で発生するさまざまな弱いパルスの数一回拍出量が大きいので、脈拍が強い、B。心筋弛緩の程度が異なるため。
2心室ギャロッピング馬：左心不全の一般的な徴候であり、左横位置の頂点または頂点の頂点で最も聞こえやすく、吐き出されると強調されます。
3肺の声：最初は、肺にはアルペジオはなく、喘鳴音しかありませんが、すぐに両方の肺の底に湿った声があり、肺はすぐ下から上に覆われます。沸騰したお湯の泡立つ音のような太い声があります。
調べる
急性左心不全検査
動脈血ガス分析：酸素飽和度の大幅な低下、通常または二酸化炭素含有量の減少、pH> 7.0。
X線
肺門は蝶のような薄片状の影と、末梢に広がる肺水腫の兆候があり、心臓が肥大し、心尖拍動が弱くなっていることがわかります。
2. ECG
洞性頻脈またはさまざまな不整脈、心筋障害、左心房、左心室肥大など。
診断
急性左心不全の診断と診断
病歴と補助検査の結果と組み合わせた典型的な症状と徴候に基づいて、急性左心不全の診断を下すことはしばしば困難です。
鑑別診断
気管支喘息
心臓喘息と気管支喘息には、突然の発症、咳、呼吸困難、喘息などの症状がありますが、この2つの原則には大きな違いがあります気管支喘息は、気道抵抗が増加した可逆性閉塞性肺疾患です。多くの場合、喘息またはアレルギーの繰り返しの長い歴史があり、若い人に多く見られ、気管支喘息、咳、oftenまたは粘り気のない白いoften、しばしば咳ja黄infection、感染症、しばしば肺炎または無気肺を除く肺気腫の徴候非発声発声、心臓検査は正常、肺機能検査では気道抵抗が増加し、血中好酸球増加症がみられます（好酸球数は多くの場合、250〜400 /μlを超えています）。
2.成人呼吸dis迫症候群（ARDS）
呼吸困難、チアノーゼ、肺の湿った声、喘鳴音などの発症および急性左心不全との混同、ARDSは一般に肺疾患がない場合、ARDSはショック肺、湿性肺、ポンプ肺、成人硝子膜疾患などとしても知られています歴史、病気は直接または間接的に急性肺損傷を引き起こし、症候群を引き起こす可能性があり、一般的な病気は肺外傷、dr死、ショック、心肺バイパス、細菌性またはウイルス性肺炎、毒性膵炎などであり、多くの場合元の発症に基づいた発症、または傷害から24〜48時間後の発症、重度の呼吸困難であるが座っていることを強いられない、低酸素血症は徐々に悪化し、通常の酸素療法は無効または貧弱であるが、肺の湿り気を伴う喘息があるギャロッピングおよび心臓肥大および心臓器質雑音を伴わない心臓検査心血管喘息治療はしばしば明らかな効果を示さないフローティングカテーテルは肺細動圧<15mmHg（1.99kPa）、呼気終末陽圧換気を示す補助療法は効果的であり、ARDSはしばしば多臓器不全と組み合わされます。
