高齢者の肝性脳症
はじめに
高齢者の肝性脳症の紹介 肝性脳症（HE）は、重度の肝疾患または広範な門脈から静脈へのシャントによって引き起こされる代謝障害に基づく中枢神経系機能障害の症候群です。 その主な臨床症状は、意識障害、行動障害、com睡です。 基礎知識 病気の割合：0.075％、B型肝炎肝硬変の患者でより一般的 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：脳浮腫、肝腎症候群
病原体
高齢者の肝性脳症の原因
肝疾患の合併症（55％）：
肝性脳症は、主にさまざまなタイプの肝硬変（肝炎後の最も一般的な肝硬変）で見られ、また、門脈から静脈へのシャント手術、重度のウイルス性肝炎における急性または劇症の肝不全、中毒性肝炎、および薬物誘発性肝疾患によって引き起こされる可能性があります。原発性肝がん、妊娠中の急性脂肪肝、重度の胆汁感染も肝性脳症を引き起こす可能性があります。
その他の疾患（35％）：
肝性脳症、特に門脈体シャント脳症には、多くの場合、消化管出血、大量の利尿、腹水、高タンパク食、睡眠鎮静剤、麻酔薬、便秘、尿毒症、手術、感染などの明らかなインセンティブがあります待って
病因
肝性脳症の病態生理学的基礎は、肝細胞不全および門脈間の外科的発生または自然に形成された側副シャントであると一般に考えられています。解毒されず、肝臓で代謝されない代謝産物は、副腎を介して全身循環に入り、脳への血液脳関門を通過して脳機能障害を引き起こします。ほとんど。
アンモニア中毒理論
アンモニア代謝障害によって引き起こされるアンモニア中毒は、肝性脳症、特に門脈シャント脳症の重要な病因です。人間の血液循環中のアンモニアは、主に腸のアンモニアが生成される腸、腎臓および骨格筋のアンモニアに由来します。メイン（4g / d）、血液中のアンモニアは主に肝臓のオルニチン代謝サイクルを介して尿素とグルタミンに変換され、小さな部分は脳、腎臓、肺および他の組織を介して代謝または排泄されるため、正常な人々の血液アンモニアの形成クリアランスは常に動的バランスにあります。肝機能が低下した場合、および/または門脈がシャントされた場合、肝臓の尿素合成の能力が低下します。腸内のアンモニアは肝臓によって直接解毒され、体循環に入り、血中アンモニアが増加します。過剰な窒素含有食品または薬物、血中アンモニアはさらに増加し、加えて、便秘、感染なども体内へのアンモニアの量を増加させる可能性があり、脳細胞はアンモニアに非常に敏感であり、脳組織への大量のアンモニアは脳を妨害する可能性がある高エネルギーのリン酸化合物の濃度の低下を引き起こすエネルギー代謝、および高血中アンモニアは、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ活性を阻害する可能性があり、それにより、アセチルCoAの産生に影響を及ぼし、脳内のトリカルボン酸サイクルを妨害し、一方、アンモニアは大きくなります。 解毒の過程で、それはα-ケトグルタル酸と結合してグルタミン酸を形成し、グルタミン酸はアンモニアと結合してグルタミンを形成します。グルタミンは有機浸透物質であり、過剰な合成は星細胞の膨張を引き起こし、腫れを引き起こします。脳浮腫であるα-ケトグルタル酸は、トリカルボン酸サイクルの重要な中間体であり、非存在下では、脳細胞のエネルギー供給が正常な機能を維持するには不十分であり、グルタミン酸は脳の重要な興奮性神経伝達物質です。脳の抑制がない場合は増加します。
2.アンモニア、チオール、短鎖脂肪酸の相乗的毒性
メチルメルカプタンは、消化管内の細菌によって代謝されるメチオニンの産物であり、メチルメルカプタンとその派生ジメチルスルホキシドは、実験動物で混乱、方向の喪失、嗜眠およびand睡を引き起こす可能性があります。硬化症患者における硬化後の肝性脳症のメカニズムは、これらの2つの代謝産物に関連している可能性があります肝臓臭は、メチルメルカプタンとジメチルジスルフィドの臭気である可能性があります。濃度が増加し、脳疾患の増加がより明白になります。短鎖脂肪酸（主に吉草酸、カプロン酸およびカプリル酸）は、細菌による長鎖脂肪酸の分解によって形成され、肝性脳症患者の血漿中に実験的肝性脳症を引き起こす可能性があります。また、脳脊髄液も大幅に増加します。
肝不全の実験動物では、アンモニア、チオール、短鎖脂肪の3つの毒性物質のいずれかを少量使用しても、肝性脳症を誘発するには不十分です。この理由から、一部の学者は、中枢神経系に対するアンモニア、チオールおよび短鎖脂肪酸の相乗的毒性が肝性脳症の病因に重要な役割を果たす可能性があることを提案しています。
3.疑似神経伝達物質理論
フィッシャーは1971年に、肝性脳症に関する疑似神経伝達物質理論を提案しましたが、この理論の主な内容は次のとおりです：腸内細菌の脱炭酸酵素の作用による、チロシン、フェニルアラニンなどの食品中の芳香族アミノ酸チラミンとフェネチルアミンに変換されます。正常な場合、これら2つのアミンは肝臓のモノアミンオキシダーゼによって分解され、除去されます。肝機能が低下すると、クリアランスはクリアされます。これら2つのアミンは脳組織に入り、脳内でp-ヒドロキシラーゼとして作用します。アミン（β-ヒドロキシチラミン）とフェニルエタノールアミンをそれぞれ形成すると、後者2つの化学構造は通常の神経伝達物質であるノルエピネフリンに似ていますが、神経インパルスを伝達できないか、弱いため、疑似神経伝達物質と呼ばれます。疑似神経伝達物質が脳細胞に取り込まれ、シナプスの正常な伝達物質に置き換わると、神経伝導が損なわれ、興奮性インパルスが異常に抑制されて大脳皮質に正常に伝達できなくなり、意識とconscious睡の障害が生じます。
4.アミノ酸代謝不均衡理論
血漿アミノ酸の測定により、肝硬変の代償不全患者は血漿芳香族アミノ酸（フェニルアラニン、チロシン、トリプトファンなど）を増加させ、分岐鎖アミノ酸（バリン、ロイシン、イソロイシンなど）を増加させることが判明しました）、2つのグループのアミノ酸代謝は不均衡であり、分岐鎖アミノ酸の濃度は減少し、芳香族アミノ酸の濃度は大幅に増加します。芳香族アミノ酸に対する分岐鎖アミノ酸のモル数の比率は、通常の3から3.5から1以下に減少します。上記の2つのアミノ酸グループは、競争と拒絶の際に血液脳関門を介してグルタミンと交換され、分岐鎖アミノ酸が減少し、脳に入る芳香族アミノ酸が増加し、後者はさらに上記のような疑似神経伝達物質、肝臓を形成します硬化療法の患者では、肝代謝障害と血漿アルブミンレベルの低下により、脳内の無血清トリプトファンが増加し、トリプトファンが増加すると、中枢神経系の特定のニューロンの抑制性神経伝達物質であるセロトニンが生成されます。ノルエピネフリンに拮抗する役割もcom睡に関連する可能性があり、主に分岐鎖アミノ酸で構成される混合アミノ酸の投入は、肝硬変やand睡の患者に目覚め効果をもたらします。
防止
肝性脳症予防の高齢患者
肝疾患の積極的な予防と治療、肝疾患の患者は、肝性脳症を誘発するすべての要因を避け、肝疾患の患者を注意深く観察し、肝性脳症と前pre睡の症状をタイムリーに検出し、適切な治療を行う必要があります。
合併症
肝性脳症合併症の高齢患者 合併症、脳浮腫、肝腎症候群
出血、二次感染、脳浮腫、肝臓および腎臓症候群を伴う。
症状
高齢者 の肝性脳症の 症状 一般的な 症状肝細胞壊死腹水肝不全無意識の失神錯覚意識障害深いcom睡無意識の浮腫
肝性脳症の臨床症状は、元の肝疾患の性質、肝細胞の損傷の重症度、および傷害の原因により、しばしば一貫性がありません。急性肝性脳症は、重度の肝細胞壊死および急性肝不全を伴う急性重症肝炎でよくみられます。原因は明らかではありません。患者は発症から数日以内にcom睡状態に陥り、before睡前に前駆症状はありません。慢性肝性脳症は、肝硬変患者および/または門脈シャント手術後、慢性再発性up迷およびand睡状態でより一般的です。パフォーマンスを強調するために、多くの場合、大量のタンパク質食品、上部消化管出血、感染、腹水、および大量の利尿により誘発されます。
臨床的には、意識障害、神経系のパフォーマンス、EEGの変化の程度に応じて、肝性脳症は4つのフェーズに分けられます。
1.フェーズI（先行期間）
患者の性格の軽度の変化と、多幸感や無関心、服装やカジュアルなスツールの欠如、不安、不注意、正確な反応などの行動障害のみがありますが、言葉は不明瞭で遅いですが、 ingの振戦またはアステリックスは、脳波のほとんどが正常であり、この期間は数日または数週間続きますが、症状が明らかでない場合があり、無視するのは簡単です。
2.フェーズII（事前com睡）
混乱、睡眠障害、行動障害により、前期間の症状が悪化し、オリエンテーションと理解が低下します。時間、場所、人の概念が混乱し、単純な計算や知的構成を完成させることができません（ビルディングブロック、マッチスティック振り子振り子など）では、会話が不明瞭で、障害物を書いており、異常な行動も非常に一般的であり、睡眠時間の反転、眠い夜、錯覚、恐怖、even慢でさえ、この期間は一般的な精神疾患とみなされます患者には、反射亢進、筋緊張の増加、、バビンスキー徴候などの明らかな神経学的徴候があります。この期間には、フラッピング振戦があり、EEGには特徴的な異常があり、患者は不随意運動や運動障害を経験する可能性があります。
3.フェーズIII（睡眠期間）
主に無気力と精神障害により、さまざまな神経学的徴候が悪化し、患者はほとんど無気力状態にありますが、目を覚ますことができ、目を覚ますことができます質問に答えることができますが、多くの場合、意識不明と幻覚、フラッピング振戦はまだ続きます、筋肉緊張が高まり、手足の受動的な動きがしばしば抵抗し、錐体路の徴候がしばしば正になり、脳波に異常な波形が生じます。
4.フェーズIV（com睡）
心が完全に失われ、目が覚めない、軽いcom睡、痛みのある刺激と不快感に対する反応がまだあるとき、腱反射と筋肉緊張は依然として甲状腺機能亢進症である;羽ばたき振戦は誘発できない、深いcom睡が消えるとき、様々な反射が消える、筋肉緊張が低下する、瞳孔多くの場合散在し、発作性けいれん、けいれん、過度の換気があり、EEGは明らかに異常です。
上記の期間に明確な境界はなく、臨床症状は初期段階と後期段階で重複する可能性があります。最近、無症状肝性脳症または劣性肝性脳症が注目を集めています。肝硬変患者は過去に臨床的肝性脳症を患っていると考えられています。患者の60％〜70％は無症状の肝性脳症を患っており、表面上は完全に正常であり、一般的な神経精神医学検査は異常ではありませんが、特別な知能機能検査と視覚誘発電位検査があります。これらの患者はしばしば脳に萎縮または浮腫があり、その程度は知性の判断と一致します。これらの人々は、様々な車両の運転などの特別な作業を行う際に交通事故に遭うことが多いため、臨床的に必要です。無症候性肝性脳症は0期に分類されました。
調べる
高齢者の肝性脳症の検査
血中アンモニア
慢性肝性脳症、特に門脈体シャント脳症の患者では、血中アンモニアが多く、急性肝不全によって引き起こされる血中アンモニアはより正常です。
2.肝機能検査の異常
3.脳波検査
典型的な変化は、リズムが遅く、θ波が毎秒4〜7回、いくつかのδ波が毎秒1〜3回であるということです。対称的な高振幅デルタ波が現れます。
誘発電位
感覚センサーを介して脳ニューロンネットワークに送信されるさまざまな外部刺激によって生成される同期放電反応は、視覚誘発電位（VEP）、聴覚誘発電位（AEP）および肝性脳症モデル動物によって記録された誘発電位を刺激する体性誘発電位（SEP）は、疾患の深さに応じて特定の変化があります。後に、この手法は肝性脳症患者の研究に使用され、VEPは異なる程度の肝性脳症を有すると見なすことができます。客観的で正確な診断を行うための無症候性脳症を含むその感度は、他のどの方法よりも優れています。現在の研究では、VEP検査は人、期間、特異性と感度の違いが大きすぎ、単純な知能テストほど効果的ではないことが示されています。
5.簡単な知能テスト
現在、知能検査は、無症候性脳症を含む早期肝性脳症の診断に最も有用であると考えられています。この検査には、数値、デジタル接続、簡単な計算、文章、単語形成、描画、構成要素、マッチ棒付きの五stars星が含まれます。接続テストは最も一般的に使用され、結果は測定しやすく、フォローアップしやすいです。
診断
高齢者の肝性脳症の診断と鑑別診断
診断基準
肝性脳症の主な診断基準は次のとおりです。
1重度の肝疾患および/または広範な門脈側副血行路。
2精神障害、嗜眠またはcom睡。
肝性脳症の3つの原因。
4明らかな肝機能障害または血中アンモニアの増加、気絶のような振戦、および典型的なEEGの変化には、重要な基準値があります。
鑑別診断
唯一の顕著な症状としての精神症状を伴う肝性脳症は、精神病と区別されるべきであり、肝性com睡は、糖尿病、低血糖、尿毒症、脳血管障害、脳感染および過度の鎮静剤によるcom睡と区別されるべきです。肝疾患の病歴の質問、肝臓と脾臓の大きさ、肝機能、血中アンモニア、脳波、血糖、腎機能、その他の項目の確認は、診断と鑑別診断に役立ちます。
