高齢者の肥満
はじめに
高齢者の肥満入門 肥満は、体内の脂肪細胞の数が増加したり、体の脂肪が過剰に蓄積および/または異常に分布したりするために体積が大きくなり、体重が標準体重の20％を超える病的状態です。 一方、肥満は2型糖尿病、高血圧、脂質異常症、虚血性心疾患などと組み合わせる必要があるなど、多くの複雑な状況の複合体であるため、慢性代謝異常疾患です。明らかな原因は単純肥満とは言えず、肥満は特定の疾患の臨床症状としても使用できます（視床下部-下垂体炎症、腫瘍、外傷、クッシング症候群、甲状腺機能低下症、性腺機能低下症など）第一に、二次肥満としても知られる、高齢者の肥満は、60歳以上の高齢者の肥満の有無を指します。 基礎知識 病気の割合：10％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：脂肪肝、脳動脈硬化、高血圧
病原体
高齢者の肥満の原因
遺伝学（20％）：
以前の研究では、肥満動物の単一遺伝子および複数遺伝子の欠陥が発見され、人間の疫学研究では、単純な肥満が家族の素因を提示できることが示されましたが、遺伝的根拠は不明であり、その一般的なライフスタイル要因（食品の好みなど）を排除することはできません。単純な身体活動など、染色体異常が臨床的に疑われる単純な肥満は、ローレンス・ムーン・ビードル症候群やプラダー・ウィリ症候群などのいくつかのまれな遺伝性疾患に限られています。
1994年、肥満遺伝子（Ob遺伝子、別名レプチン遺伝子、OB）のクローニングに成功しました。OBとその発現産物であるレプチン（レプチン）は研究のホットスポットになりました。レプチンは脂肪組織によって分泌されるタンパク質ホルモンです。分子量16KDの146個のアミノ酸を含む、幅広い生理学的効果があります。エネルギー代謝のバランスを調節することにより、体脂肪の量は比較的一定です。食物摂取量が増加し、脂肪の蓄積が増加すると、レプチン分泌が増加し、視床下部を通じて一連の反応が起こります。食欲の減退、エネルギー消費の増加、交感神経の興奮性の増加など、脂肪分解の増加、合成の減少、体重の増加体が飢えているとき、レプチン分泌が減少し、視床下部を通して一連の保護反応が起こります。食欲が増すと、体温が下がり、エネルギー消費量が減り、副交感神経の興奮性が高まり、体重を維持しすぎないようにします。O/ ob肥満は、O突然変異によって引き起こされ、レプチン欠乏と外因性レプチン缶食物摂取量の減少、エネルギー消費量の増加、体重減少、および高インスリン血症と高血糖の同時補正が、ヒトの肥満の研究で また、OB変異によるレプチン欠乏症を引き起こした肥満家系はごくわずかであるか、レプチン受容体遺伝子の変異によりレプチンに対する受容体の感受性が低くなります。したがって、ほとんどの肥満患者にとって中枢および外臓器は、レプチンまたはレプチン耐性の相対的な欠如、およびそのメカニズムはまだ明確ではなく、さらなる研究が必要です。
中枢神経系（10％）：
中枢神経系は食欲、栄養素の消化と吸収を調節でき、実験動物の視床下部腹内側核の電気刺激は食物拒否を引き起こす可能性がありますが、その領域の電気的または化学的破壊は多食、高インスリン血症、肥満を臨床的に引き起こします視床下部または大脳辺縁系の炎症も見られます、腫瘍、外傷、手術誘発性肥満、摂食の調節には短期および長期の両方の影響があり、短期的な影響には食事中および消化管での満腹信号の影響が含まれます筋肉ストレッチ受容体、化学受容体、および浸透圧受容体は、神経および体液を介して中枢神経系に信号を送り、食欲を調節しますが、長期的な影響は体重の安定に関連しています。視床下部病変、食欲も精神の影響を受けます。
内分泌系（30％）：
単純な肥満患者には内分泌機能の変化があり、高齢の肥満患者、肥満のrod歯類（遺伝性または負傷した視床下部）は血中インスリンの上昇を見ることができ、高インスリン血症はより多くの食物を引き起こし、肥満、いくつかの神経を引き起こす可能性があることを示唆していますペプチドおよびホルモン（コレシストキニン、ボンベシン、モチリン、ソマトスタチン、インスリン、エンドルフィン、ニューロペプチドY、ガラニン、セロトニン、カテコールアミン、r-アミノ酸などを含む）食事の効果、特に閉経後の高齢者の肥満女性の大半は、ホルモンとの関係があるかもしれないことを示唆しています。
代謝因子（20％）：
肥満と非肥満の間には代謝の違いがあると推測されています。たとえば、肥満の栄養素は脂肪生産経路に入る可能性が高くなります。栄養素からエネルギーを摂取する脂肪組織の効果が強化され、トリアシルグリセロールの合成と貯蔵が増加します。アシルグリセロールの動員はブロックされ、肥満と非肥満の人々の基礎代謝率と食事による発熱効果の間に有意差はありませんでした。肥満が基本的な代謝異常によるエネルギー利用と貯蔵効率を持っているという証拠はまだありません。
その他の要因（10％）：
肥満は栄養因子に関連すると考えられています。カロリーの過剰摂取により、脂肪合成が増加します。過剰なカロリーは、脂肪を形成するトリアシルグリセロールの形で脂肪組織に保存されます。これは、肥満を形成します。いくつかの研究は、肥満の高齢者は非肥満の人々よりも1日当たりのカロリー消費量が少ないことを指摘しています。したがって、一部の肥満は身体活動の低下によるものと考えられていますが、身体活動が不十分である可能性があります。結果は、特定の原因ではなく肥満と発達の維持にのみ関与します。
老齢肥満は、異常な褐色体脂肪（BAT）機能にも関連しています。BATは、その血管分布にちなんで命名され、シトクロムが豊富です。主に肩甲骨間領域、心膜および洞結節の周囲、大動脈および交感神経鎖に分布します。周囲では、熱産生に関連して、B3アドレナリン受容体（BB3AR）遺伝子変異も肥満の発生に関連していることが最近発見されました。B3ARは、主にBATで発現し、その熱促進効果と脂肪分解を介してエネルギーバランスと脂肪貯蔵に関与します。調整。
高齢者の肥満も成長因子に関連しています。脂肪組織の肥大は、脂肪の量の増加（増殖型）、脂肪細胞の量の増加（肥大）、または脂肪細胞の数の増加と肥大の大きさによって引き起こされます。ほとんどの患者は過形成または肥大であり、肥満の程度はより重く、制御が困難です。成人の発症は主に肥大です。さらに、研究では、母親の栄養は胎児にあまり多くなく、タンパク質が不足しているか、または低出生体重であることがわかっています。乳児、成人期の食事構造の変化も肥満になりやすいです。
各人の脂肪含有量と体重は、特定の固有の制御システムによって制限および規制されているとの見方があり、このレベルの規制はセットポイントと呼ばれ、高齢の肥満者のセッティングポイントはより高くなります。肥満の人々が体重を減らすことは困難であり、あるいは体重の減少を維持することが困難であっても、設定点の特定のリンクはまだ不明です。
要するに、近代化、文明、社会的および経済的条件の変化により、高齢者の身体活動と食事の西洋化、飽和脂肪酸の増加、セルロースの減少が減少し、都市生活からの圧力と相まって、栄養バランスが崩れています。 、遺伝的要因、中枢神経系の異常、内分泌機能障害は、高齢者の肥満につながります。
病因
高齢者の肥満の原因は完全には理解されていません。さまざまな原因があります。同じ患者が同時にいくつかの要因を持っている可能性があります。一般に、カロリーの摂取量が人体の消費量を超える場合、つまり、どんなに食べ物や消費量が減っても、またはその両方が肥満を引き起こす可能性があります。
防止
高齢者肥満予防
1.高齢者の肥満に対する三次予防の重要性
（1）一次予防：普遍的予防としても知られ、人口全体の尺度です。肥満のレベルを安定させ、最終的に肥満の発生率を低下させ、それによって食事構造を改善し、適切性を促進することにより、肥満の有病率を低下させる必要があります。身体活動、および喫煙と飲酒の削減により、ライフスタイルを変え、最終的に普遍的な予防のために肥満関連疾患を削減します。
（2）二次予防：選択的予防とも呼ばれ、肥満のリスクが高い人々を教育し、遺伝から生じる可能性のある危険因子と闘い、肥満させることが目的です。感受性の高い人口、シンガポールがこの予防措置を子供に採用したことにより、肥満の有病率が15％から12.5％に減少しました。
（3）三次予防：標的予防とも呼ばれ、体重増加を防ぎ、体重関連疾患を減らすことを目的として、すでに過体重または肥満であるが、まだ肥満ではない個人を対象としています。有病率、体重関連疾患、または心血管疾患、および2型糖尿病などの肥満関連疾患のリスク因子が高い個人を主な対象とする必要があります。
2.リスク要因と介入
研究は、伝統的な高炭水化物、高繊維の食事から高カロリー、高脂肪の食事への転換が肥満の重要な環境要因の一つであることを示しました。
インスリン抵抗性（IR）は、IGTおよび糖尿病、高脂血症、高血圧、および肥満の基礎と考えられています。研究では、過剰な脂肪貯蔵（肥満）または過剰な摂取がインスリン抵抗性（IR）および脂肪中の異なる脂肪酸に関連していることが示されています。組成はIRにさまざまな影響を及ぼします。脂肪酸の分類は、炭化水素鎖の二重結合の有無に基づいています。二重結合を持たない飽和脂肪酸（SFA）と二重結合を1つ持つ不飽和脂肪酸（MUFA）に分類されます。また、複数の二重結合を含む多価不飽和脂肪酸（PUFA）;多価不飽和脂肪酸（PUFA）は、オメガ3と呼ばれるオメガ3の二重結合に最も近い位置、いわゆるオメガ3にさらに分類されますこのシリーズは、ωの炭素原子数などの3つの位置に二重結合を有する多価不飽和脂肪酸（PUFA）です。
食用飽和脂肪酸（SFA）は、主に動物性脂肪に含まれています。肉では、植物油の含有量は非常に少ないです。モノ不飽和脂肪酸（MUFA）の主成分は、主にオリーブ油（84％）に含まれるオレイン酸であり、ピーナッツ油がそれに続きます。 （56％）、コーン油（49％）、動物油（30％）など、オメガ-6シリーズ多価不飽和脂肪酸（PUFA）は植物油が豊富で、主成分はリノール酸とそれから変換されたピーナッツです。四酸（AA）、オメガ3シリーズの多価不飽和脂肪酸（PUFA）は、主に深海魚に由来する20炭素の5-エン酸（EPA）と22炭素の6エン酸（DHA）で構成されています。米国のSan Luis Vallev糖尿病研究およびオランダの慢性疾患危険因子研究では、飽和脂肪酸の摂取は脂肪とは無関係であり、肥満度指数（BMI）は空腹時インスリンレベル（インスリン抵抗性の特徴）と正の相関があり、一方、多価不飽和脂肪酸（ PUFA）摂取は空腹時血中インスリンレベルと関連しないか、負の相関関係がないため、飽和脂肪酸（SFA）の過剰摂取は高インスリン血症とインスリン抵抗性（IR）に関連しているため、食事性脂肪酸を制限して肥満を予防する重要で身体活動が少ない 肥満、身体の活力がインスリン感受性、特に骨格筋のインスリン感受性に及ぼす影響を引き起こす重要な環境要因は、身体活動、瞑想、運動の少ない、多くの臨床および実験室、ならびに生体内および生体外の実験で確認されています。ライフスタイルは全身インスリン抵抗性に関連しており、インスリン抵抗性は肥満の基礎です。逆に、短期または持続性にかかわらず、身体活動はインスリン感受性を高め、筋肉、脂質、肝臓のインスリン抵抗性を改善し、体重減少に加えて運動の利点をもたらします。全身の酸素消費量を増加させ、骨血流量を増加させ、グルコース酸化を増加させ、脂肪分解酵素、特に肝臓リパーゼ活性を増加させ、HPL3Cサブコンポーネントを増加させ、TGを下げ、血圧を下げます。
喫煙はインスリン抵抗性の独立した危険因子です。喫煙は体重減少を引き起こし、ボディマス指数（BMI）の低下につながる可能性がありますが、長期喫煙は脂肪の再分配、ウエスト周囲およびウエストヒップ比（WHR）の増加を引き起こし、腹腔内の脂肪蓄積をもたらします。腹部肥満を形成するための介入には以下が含まれます：
喫煙していない人のペアは喫煙を防ぐ必要があります。
2人の喫煙者は喫煙をやめ、薬物を使用して喫煙をやめることができます。つまり、経口、皮膚または鼻のニコチン置換療法を使用し、効果的な禁煙保証システムを確立しますポンド= 0.4536 kg）、体重増加は禁煙にマイナスの影響を与える可能性がありますが、喫煙を継続する危険は禁煙後の体重増加のリスクよりもはるかに大きいことが研究により示されています。
3.コミュニティの介入
肥満の予防と治療の重要な部分は、肥満の予防と治療の重要な部分であり、中国では長い間物質が比較的不足しているため、肥満の急速な増加は20年近くの現象に過ぎません。肥満は健康的なパフォーマンスであると考える人もいるため、社会全体で健康教育を実施する必要があります。また、正常な体重を維持することも、患者を教育するための一定の忍耐力の長期的な必要性です。肥満に耐えるのに十分な気づきを得るために、肥満患者の体重を減らすために家族と周囲の人々の助けとサポートも体重を減らすのに重要な要素です。したがって、人々全体の肥満の意識を高めることは非常に重要です。太りすぎや肥満のweight延を防ぐよう患者に警告するために医師に頼ることで、普遍的な教育を強化し、老年期の肥満の有害性を公表する必要があります。都市建設、交通、住宅計画の政策を策定する際には、自発的なスポーツ活動を十分に考慮すべきです。公衆衛生の専門家および保健部門による需要と促進の必要性
合併症
高齢者の肥満合併症 合併症、脂肪肝、脳動脈硬化、高血圧
皮膚のしわは、皮膚炎、摩擦、および化膿性または真菌感染症、肥満慢性慢性消化不良、脂肪肝、軽度から中等度の肝機能障害との合併を起こしやすい傾向があり、アテローム性動脈硬化症、高血圧などと並行しています。
症状
高齢者の肥満症状一般的な 症状体重増加不安筋肉痛うつ病腹部肥満呼吸不全高熱腰痛二次肥満
さまざまな原因によって引き起こされる肥満には、さまざまな臨床症状があります。二次肥満の患者には、一次疾患の臨床症状があり、脂肪組織ブロックの分布は性別固有です。通常、男性型脂肪は主に腰の上に分布します（リンゴ型とも呼ばれます）。 ）、女性の脂肪は主に腹部、but部、太もも（梨型とも呼ばれる）などの腰の下に分布し、リンゴ型の体は梨型よりも危険です。
高齢の肥満患者は、体と心に関連した劣等感、不安、抑うつ、およびその他の身体的および精神的問題を抱えている可能性がありますが、行動中に、息切れ、関節痛、浮腫、筋肉痛、身体活動の低下、さらに肥満に密接に関連する可能性があります心血管疾患、高血圧、2型糖尿病などのいくつかの疾患の有病率と死亡率も増加しています。
1.2型糖尿病
肥満は2型糖尿病の独立した危険因子であることが研究により示されています。肥満の人々の約75％が2型糖尿病を発症し、肥満の人はインスリン抵抗性（IR）を発症する可能性が高くなります。特に、腹部肥満は腹腔内脂肪分解によりIRとより密接に関連しています速度は他の部分よりも速いため、腹部肥満の形成は分解されて、大量の遊離脂肪酸（FFA）とグリセロールを生成します。FFAの摂取と酸化が増加すると、糖の酸化、糖貯蔵の減少、インスリンを伴う脂肪の酸化も増加します糖新生損傷の媒介、肝臓および骨格筋のインスリンに対する感受性の低下、インスリン活性の低下および分泌の増大、最終的には肥満患者のB細胞がIRを補うことができる場合のIRおよび高インスリン血症につながる、血糖値は正常な場合がありますが、それを補えない場合は、血糖値が高くなり、糖尿病を発症します。
2.高血圧
肥満は高血圧の独立した危険因子であることを示す多くの証拠があります。臨床データは、BMIが血圧と有意に正の相関があることを示しています。血圧と体重の関係はすでに子供と老人に存在しています。肥満と高血圧の両方に家族歴と高血圧があります。影響を受けやすい肥満は、血圧の上昇を促進します。文献は、体脂肪の10％増加が収縮期および拡張期血圧を平均6 mmHgおよび4 mmHg増加させる可能性があることを報告しています。肥満では、腹部肥満が高血圧の有病率が最も高く、女性の腰囲は> 88 cmです。肥満および高血圧を有する高齢患者では、102cmを超える高血圧の発生率が2倍になり、IRおよび交感神経活動が増加します。高血圧の病因に関与していると考えられています。食事行動は肥満の主な要因であり、長期満腹は肥満につながります。中枢交感神経系の刺激、心拍数の増加、心拍出量の増加、および血圧の上昇によって血漿インスリン値を増加させますが、これは肥満者の高血圧の重要な原因となる可能性があります。近年、尿中ナトリウムの再吸収の増加、血液量の増加、および血圧の増加を引き起こす、レニン-アンジオテンシン系の活性の増加 脂肪組織はレニン-アンジオテンシン系にも存在し、アンジオテンシノーゲン遺伝子の発現は内臓脂肪組織で増加し、BMIと正の相関があり、高血圧の発生に関与していることがわかりました。
3.冠状動脈性心臓病
研究では、冠状動脈性心臓病（CHD）患者の肥満の発生率が大幅に増加し、肥満は冠状動脈性心臓病を増加させる傾向があることが示されています。文献は、高齢者の肥満における心不全、心筋梗塞のリスクは一般人口の2倍、いくつかの肥満指標たとえば、ウエスト/ヒップ比（WHR）、BMIおよびウエスト周囲長は、CHD死亡率と正の相関がありました。BMI> 29は、BMI <21と比較してCHDリスクが3.3倍増加しました。セクシュアリティ、体内の脂肪の異常な分布、特に腹部内脂肪の増加もCHDと関連しています。研究面：ウエスト周囲はBMIよりも良い予測因子である可能性があります（男性のウエスト周囲が102cm以上、女性のウエスト周囲が88cm以上、CHDのリスクは重大です）したがって、一部の学者は肥満がCHDの独立した危険因子であると信じていますが、一部の研究はこの見解を支持していません。食後の高脂血症はCHDの独立した危険因子であると考えられています高齢の肥満の人は、腹腔内脂肪が大量に蓄積すると食後の脂質代謝異常とCHDを引き起こす可能性があります。 生合成関連のβ3アドレナリン受容体遺伝子Trp64 A2g突然変異は内臓肥満の発生に関与しているため、肥満とCHDの関係は、肥満および脂質異常症、高血圧などのその他の心血管リスク要因による可能性がありますIRにより、血清TCレベルの上昇と高血圧は、冠動脈アテローム性動脈硬化を悪化させ、肥満者の心拍出量を増加させ、心臓の酸素消費量を増加させる可能性があります。労働型狭心症を攻撃しやすい、さらに、高齢の肥満者の血液量、心拍出量、左室拡張末期容量、充満圧が増加するため、心拍出量が増加し、左心室肥大、肥大、心筋ひずみによる心筋脂肪沈着を引き起こす、うっ血性心不全になりやすい。
4.胆嚢疾患
肥満は胆石の形成と密接に関連しています。疫学的調査は、肥満が胆石の発生の素因であることを示しています。肥満は胆石の発生率を増加させます。まず、ほとんどの肥満患者の血清中のTCとTGの合計は高レベルのままです。胆石は危険因子を形成し、肥満の発生、胆汁の分泌、TCレベルが上昇し、TCの結晶化と沈殿を容易にしますが、体重減少の過程で肥満の人は、胆汁のTC飽和がさらに増加します。これは、組織内の過剰なコレステロールの除去が原因である可能性があるため、体重減少は胆嚢疾患を悪化させる可能性もあります。高カロリーまたは高コレステロールの食物を摂取している人は、胆汁中のコレステロール産生を増加させ、胆嚢または胆管を形成し、TCは過飽和になります。 。
5.脂質異常症
高脂血症の検出率は40％と高く、一般集団のそれよりもはるかに高いです。異脂肪血症は、血漿トリグリセリド（TG）と低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）によって特徴付けられます。増加、高密度リポタンパク質、コレステロール（GDL-C）の減少、この代謝特性は腹部肥満患者でより一般的であり、腹部脂肪過剰は小さく高密度のLDL粒子に関連し、BMIおよびTGレベルは正の相関があり、 HDL-cと負の相関がありました。BMI> 25はTGが高く、高コレステロール（TC）およびHDL-CのリスクはBMIと比較して2倍減少したことが報告されました。異脂肪血症による肥満は主にIRによるものです。したがって、肥満者のインスリン感受性は通常の5倍、受容体の数は10倍減少します。この場合、リポプロテイナーゼの活性が低下し、LDL受容体の活性が低下し、HDLが低下し、リポタンパク質リパーゼ遺伝子も発見されます。変異体であるHindIII遺伝子多型は、肥満患者のトリグリセリドレベルの上昇とHDL-Cレベルの低下に関連しており、肥満患者の血漿レプチンレベルの上昇はレプチン耐性を示唆します。有意な相関 。
6.閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）、肥満の人に見られるほとんどのOSASの研究は、OSASの肥満の人の約60％、重度のいびきはしばしばOSASを伴い、実際にはほとんどのいびきをかくことを示していますゲームの途中で、OSASは長年のいびきの後にのみ現れました。肥満の人は、胸部と腹部に大量の脂肪が蓄積しているため、胸壁のコンプライアンスが低下し、呼吸器系の機械的負荷が増加し、肺機能の残存容量が減少しますが、換気量が少ないと気道が一気に呼吸できます。呼吸量が閉じられると、睡眠中の肺換気の欠如が無呼吸の発生を引き起こしたり促進したりする可能性があり、血液のO2分圧の減少、CO2分圧の増加、および脳の機能障害、肺高血圧、血圧、徐脈、重度の心不全、呼吸不全、さらには突然死。
7.高齢の肥満患者における悪性腫瘍の発生率が増加します。肥満女性の子宮内膜がんは、正常女性の2〜3倍です。閉経後乳がんの発生率は体重増加とともに増加し、胆嚢がんおよび胆道がんもよく見られます。大腸がん、直腸がん、前立腺がんの発生率は、非肥満の人よりも高く、肥満の人は長期の体重負荷により腰痛や関節痛を起こしやすい傾向があります。
高齢者の肥満の判定は、主に体内の脂肪の過剰な蓄積および/または異常な分布に基づいています。
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高齢者肥満チェック
空腹時血糖および食後2時間の血糖、グリコシル化ヘモグロビン（GHbA1C）、インスリンおよびCペプチド、血漿総コレステロール（TC）、トリグリセリド（TG）、超低密度リポタンパク質コレステロール（VLDL-C）、血中尿酸高、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）を減らすことができますが、24時間尿中17-ヒドロキシコルチコステロールと17-ケトステロールの放出は通常よりも高くなります。
高齢者の肥満の判定の基礎は体脂肪量を測定することであり、測定方法には人体測定およびその他の物理的、化学的、電子的技術が含まれます。
1.人体測定このようなパラメーターを測定する方法は簡単で把握しやすいものですが、特に筋肉が発達している人（重量挙げ、重い肉体労働者など）や浮腫には適していません。
（1）Body Mass Index（BMI）：これは、近年世界で人気のある標準的な体重測定法であり、WHOが推奨する肥満分類の国際標準です。
計算式は次のとおりです。BMI=実際の体重（kg）/身長（m2）
1979年のWHO分布では、正常BMIは18.5-24.9、> 25は過体重、> 30.0は肥満、2000年には、アジア人の正常BMIは18.5-22.9、> 23は過体重、> 25は肥満でした。
ボディマス指数は、身長への影響が少ないことで特徴付けられる体の肥満度を測定するために使用されますが、この方法の限界は、局所的な体脂肪の分布を反映できないことです。
（2）理想体重と肥満：理想体重（kg）=身長（cm）-105または理想体重（kg）= [身長（CM）-100]×0.9）（男性）または×0.85（女性）、実際理想体重に対する体重の割合は肥満です。つまり、肥満=（測定体重-標準体重）/標準体重）x 100％、通常：+10％、> 10％〜20％は過体重、> 20％は肥満、理想的な体重と肥満の計算は広く使用されていますが、精度が低いなど、特定の制限があり、局所的な体脂肪を測定できません。
（3）ウエストヒップレート（WHR）：高BMIの中国人の数は少ないが、依然として異常な脂肪蓄積および/または脂肪分布があり、WHRは脂肪分布のタイプを区別する指標です。 WHRは中心性肥満では高く、周辺性肥満は低く、WHOはウエストとヒップの測定を推奨します：腰囲は立位をとる被験者で、足はthe骨の下端で体重が均等に分散されるように25〜30cm離れています前頭骨の上端と前頭骨の間の中点レベルは、スムーズな呼吸のときに測定されます。股関節周囲は、股関節（骨盤）の周囲を測定します。男性WHR> 0.90は中心肥満であり、女性WHR> 0.85は中心肥満です。 WHOは、男性> 94cmおよび女性> 80cmのウエスト周囲長による腹部肥満（ヨーロッパ人口）として定義されています。利点は、腹部内脂肪の変化をよく反映できることですが、測定経験と技術は測定結果に影響します。
2.デンシトメトリーは、体脂肪組成を測定するための古典的な方法であり、現在は間接測定法が主に使用されていますが、最も一般的に使用される方法は水平計量法と皮厚法です。 Bxoze Kの体脂肪率計算式は、体脂肪率を計算するために使用されるため、体重、脂肪体重、および体脂肪を計算するため、体密度法と呼ばれます。
（1）ハイドロデンシトメトリーまたは水中計量：水中測定は、主にアルキメデスに基づいた、体脂肪の「ゴールデンインデックス」を決定するための古典的で基本的な信頼できる方法です。浮力の原理は、人体を2つの部分に分けます：体脂肪量と除脂肪量脂肪組織の割合は0.9g / cm3と低く、体の非脂肪部分の割合は1.1g / cm3です。人体を水中で計量すると、脱脂後に体重が増えた人は水中重量が大きくなり、体密度が高くなり、次の式に従って人の体積と密度が得られ、体脂肪量が得られます。
計算式：体重=（土地重量-水中重量）/水密度
体重=体重/体重
体脂肪率=（4.570 /体密度-4.142）×100％
この方法の利点は、結果がより正確であり、誤差が体脂肪の最大2％から3％であるということです。欠点は、時間がかかること、使用する器具が持ち運びに不便であること、および幼児、高齢者、および患者で検査対象の協力が必要なことですこれでの適用は非常に困難または不可能でさえあり、局所体脂肪の量を決定することはできません。
（2）皮膚の厚さの測定原理：人体の脂肪組織の約2/3が皮膚の下に分布しており、皮膚の厚さを測定することにより、皮下脂肪と体脂肪の合計量が式に従って計算されます。上腕二頭筋領域、上腕三頭筋領域、肩甲下領域、腹部、腰などです。皮下脂肪厚法は、使用する器具が比較的安価であり、体脂肪を測定するための簡単で経済的な方法です。ポータブルは、臨床およびいくつかの疫学的調査で広く使用されていますが、被験者の肥満、皮膚の圧迫感、皮膚の下の浮腫、皮膚の厚さ、および測定者の測定値が測定結果に影響します。
3.同位体希釈の原理
脂肪組織には水分がほとんどないので、体内の水分量を測定することにより、セシウム（水素核種）標識水を注入することにより、脂肪以外の体の重量、ひいては体脂肪の重量を計算することができます。 2〜4時間後（人体に脂肪組織を除いて体内に重水が均一に分布している）、体液中のの密度が測定され、体内の水の総量が計算され、脂肪を除去した体重と体脂肪量がさらに取得されます。
脂肪の損失=体内の総水分量/ 0.07（または0.72）（この0.70または0.72は、人間の組織の水分の割合です）。
体脂肪量（％）= [（体重-除脂肪体重）/体重]×100。
この方法の利点は、測定値の変動係数が小さく、誤差が約1％であることです。欠点は、価格が高く、技術的な困難さが大きく、同位体および局所体脂肪の悪影響を測定できないことです。
4.生体電気インピーダンス分析（BIA）の原理
脂肪組織と水分含有量の多い他の組織は電気抵抗が異なります。人体の脂肪の割合が大きくなると、電気インピーダンスが大きくなり、電気伝導度が小さくなると、体の伝導度または抵抗から体脂肪組織の割合が間接的に計算されます。具体的な方法：50 kHzの単一周波数または可変周波数の交流を使用して、インピーダンスを測定するために被験者の上下肢に1枚の電気プレートを配置し、式に従って体の水分量と体脂肪量を推定します。
この方法の利点は、価格が比較的低く、高速でシンプルで、再現性が良いことです。ベッドサイドで確認できます。測定結果は水中計量法に非常に近いです。疫学調査に適していますが、測定法の影響因子はもっと多いと報告されていますさらに、体の位置、体温、脱水など、さらに、このメソッドは、ローカルの体脂肪を測定することはできません。
5.二重エネルギーX線吸収測定
エネルギーの異なる2つの弱いX線が人体を通過し、体内の非脂肪組織、脂肪組織、および骨のミネラル含有量が、X線減衰の違いによって間接的に計算されます。
利点は、安全性、利便性、高精度、欠点は高価であり、検査対象の重量が制限されることです。体重が150 kg（300 lbs）を超え、局所体脂肪を測定できない人に適しています。
6.超音波検査の原理
パルス超音波は人体に入り、組織ごとに異なるエコー源性と音響減衰があります。水中では、音響減衰は小さく、脂肪組織の水分量は少なく、音速は他の組織よりも低く、隣接する皮膚筋肉組織のエコー源性特性は明らかです。違いを使用して、脂肪組織の境界をソノグラムから区別し、その厚さを測定できます。
利点：非侵襲的で、安価で、信頼性が高く、全脂肪および局所体脂肪を測定でき、CT検出との良好な相関関係がありますが、不利な点は、安定性がやや悪いことです。
7.計算された腫瘍（CT）の原理
被験者にX線を照射し、厚さ1 cmの人体の周囲に散乱したX線のビームをコンピューターで解析して、X線信号の減衰によりスキャン領域を再構築し、スキャンレベルに応じて一連の非常に正確な画像が得られました。または、総脂肪と局所体脂肪を推定するためのセグメントの脂肪組織面積と体積は、一般的に臍または第4から第5腰椎の水平スキャンを使用して、利点は迅速かつ正確であり、体脂肪誤差の測定は腹部型の診断です肥満の最も正確な方法の1つは、高価であり、X線放射があることです。
8.磁気共鳴イメージング（MRI）
1980年代に開発された最新の画像検査技術であり、人体への放射性損傷はなく、人体のH陽子を使用して強磁場の無線周波数パルスで励起し、核磁気共鳴を生成します。 MRIは脂肪組織を正確に識別し、多層および単層を含むスキャン層上の脂肪組織の面積に応じて総脂肪および局所体脂肪を計算できます（通常採用される）臍または第4から第5腰椎レベルスキャン、多層スキャンは内臓脂肪と皮下脂肪を測定する最も正確な方法ですが、テストと分析に時間がかかり、費用がかかります。単層スキャンは体脂肪の精度を予測します。わずかに劣るが、テスト時間と検査コストを大幅に削減。
9.全体的な電気伝導
脂肪と水分を使用して電磁場に反応し、体脂肪量を推定します。方法：被験者は平らに横たわっており、大きなスパイラルコイルによって生成された2.5MHzの無線周波数振動電流の電磁場を人体に通し、コンピューターは検出器に従って時間を生成します。相図で測定されたコイル抵抗は、人体の伝導率と電解質の影響を分析して、体脂肪量を導き出します。
利点は高速で再現性があり（約2％の誤差）、欠点は高価であり、局所体脂肪を測定できないことです。
10.中性子放射化分析
原理：既知のエネルギーによる被験者への急速な衝撃、体内の化学元素の活性化、X線の放射による活性化された化学元素の識別、異なる半減期の同位体、2さまざまな時相でスキャンし、さまざまなフェロモンを正確に決定し、体脂肪量を計算します。
特徴：高価で操作が難しい、放射性核種の放射線は最大であり、局所の体脂肪を測定できないため、この方法はほとんど使用されません。
11.赤外線誘導方式（近赤外線誘導方式）
赤外線は皮膚に対して良好な透過特性を持ち、その後方散乱は脂肪の厚さに対して線形であるという原理を使用して、測定された上腕二頭筋に赤外線信号をかけるなど、皮下脂肪の厚さの赤外線非破壊検査が達成されます。体脂肪の割合は、他の方法の結果と非常に相関しています。
この方法は正確で人体に悪影響を与えず、皮下脂肪と全脂肪の測定は皮下脂肪厚法よりも優れていますが、欠点は方法が複雑でコストが高いことです。
12.体カリウム測定の原理
体の脂肪組織のカリウム含有量は最小限であるため、人体のすべての臓器に存在するカリウムは放射能で追跡されます。つまり、体内の放射性核種40カリウムまたは50カリウムの分布を計算することで体カリウム含有量を推定し、体脂肪含有量を計算できます。欠点は、高価で、操作が難しく、局所の体脂肪を測定できないことです。
体脂肪を測定するための理想的な方法はなく、簡単で正確、経済的であることがわかるため、さまざまな目的に応じてさまざまな測定方法を選択できます。生体電気インピーダンス法と二重エネルギーX線吸収法、全体的な電気伝導、中性子放射化法、赤外線誘導法、特別な装置、高価で複雑な方法、難しい操作などのための体カリウム測定法上記のボディマス指数、理想体重、肥満およびその他のパラメーターを使用して、または生体電気インピーダンス法と二重エネルギーX吸収法など、局所脂質または腹部の評価など、総脂質の評価などの日常的な臨床検査法に適さないものを選択できますタイプ肥満は、ウエスト周囲、ウエストおよびヒップを測定できます;超音波、CTまたはMRIは、実際の状態に応じて総脂肪および局所体脂肪を決定するために使用できます。
診断
高齢者の肥満の診断と診断
肥満は、病因の観点から単純肥満と二次肥満に分けられます。単純肥満は内分泌疾患ではありませんが、内分泌ホルモンには多くの変化があるため、特定の内分泌疾患と多くの類似点があり、鑑別診断が難しい場合があります。 。
クッシング症候群
同心性肥満、肥満の程度は一般に中程度以下であり、皮膚の紫色の線が一般的であり、女性患者は小さなひげ、にきびおよび他の男性的な症状を示す場合があり、しばしば脊椎骨粗鬆症、尿中カルシウムの増加、血漿コルチゾールの増加、および日内変化を伴う副腎皮質腫瘍などのリズムが消失し、デキサメタゾン試験を阻害することはできません。
2.甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症または甲状腺機能低下症と呼ばれる）
低体重増加は、実際には肥満ではなく粘液性浮腫によって引き起こされ、患者の表情は無関心であり、皮膚は乾燥して汗をかいていない、髪、眉毛（特に1/3）が落ちる、甲状腺ホルモン（T3、T4）レベルが低下し、甲状腺刺激ホルモン（ TSHの上昇）、甲状腺吸収の131I速度の低下などはすべて、肥満の特定に寄与しています。
3.視床下部症候群
視床下部の摂食活動を調節する核には、腹外側核が飢v中枢であり、腹内側核が完全中枢である2種類の核があります。これらの2つの中枢は高次神経によって調節され、精神的ストレスと精神的刺激は空腹を刺激して空腹を引き起こすことができます。その結果、摂食が増加して肥満を引き起こし、炎症、外傷、出血、腫瘍などの視床下部自体が中心部全体に侵入して破壊する可能性があるため、心臓は満腹を失い、より多くを食べ、肥満を起こします、病歴、頭部CTまたはMRIおよび必要な標的腺内分泌検査が特定されました。
4.膵島B細胞腫瘍（インスリノーマ）
多くの場合、低血糖の繰り返しにより、低血糖エピソードを予防し、より多くの肥満を食べている患者は、低血糖、高インスリン血症、および膵臓のCTまたはMRIの繰り返しによって特定できます。
5.水およびナトリウムの保持の肥満
垂直姿勢の水質検査では、明らかな内分泌障害、午後の四肢の腫れ、早朝の軽減は確認できません。
