高齢者のリウマチ性心疾患
はじめに
高齢リウマチ性心疾患の紹介 リウマチ熱は、A群溶血性連鎖球菌感染症に関連する自己免疫性結合組織病で、主に心臓と関節に続き、皮膚、漿膜、血管が続きます。損傷はリウマチ性心疾患（老人性心疾患）を引き起こします。 最も一般的な臨床的僧帽弁および大動脈弁疾患、リウマチ性心疾患の高齢患者は、ほとんどが老齢に成長し続け、後年に非常に少数の症例、患者が高齢者に生きることができるのは元の心臓による可能性がある浸潤の程度が軽く、リウマチ熱の再発エピソードの数が少ない、または発症年齢が遅い。 近年、弁膜症の診断技術と治療法の大幅な改善により、心臓弁の機能状態は多くの非侵襲的方法で定量的に評価できます。現代の微細な生体弁と機械弁の開発により、リウマチ性弁膜症患者は生き残ります。レートは増加しています。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：うっ血性心不全、不整脈、脳塞栓症、感染性心内膜炎、脳梗塞、心筋梗塞、肺水腫、大動脈弁逆流、血栓症
病原体
高齢者のリウマチ性心疾患の原因
（1）病気の原因
現在、急性リウマチ熱はグループAベータ溶血性連鎖球菌の感染によって引き起こされるアレルギー性またはアレルギー性疾患であると認識されています。連鎖球菌の最外層はlayer膜、中央は細胞壁、内層は細胞膜および細胞質であり、細胞壁は内側から外側に向かって、タンパク質、多糖、ムコペプチドで構成されています。タンパク質層は特定のタンパク質であり、M、T、R、Sおよびその他の抗原成分に分けることができます。Mタンパク質分子と筋肉タンパク質トロポミオシンは共通の抗原性を持っています。 Mタンパク質のトリプシン分解フラグメントは、心筋線維膜と交差抗原性を持っていることが確認されています。細胞壁の多糖と心臓弁の糖タンパク質は交差抗原性を持っています。細胞膜上のリポタンパク質も複雑な抗原性を持ち、心臓弁、筋線維膜、血管平滑筋とも交差抗原性を持っています。連鎖球菌感染の場合、体の免疫機能が正常であれば、体は連鎖球菌が間違っていると誤解します自己抗原は、それを除去するための正常な免疫反応を引き起こしません。 免疫応答は、連鎖球菌関連抗原だけでなく、連鎖球菌と交差抗原を持つ心筋および心臓弁とも反応する抗体を生成し、組織損傷、繰り返し連鎖を引き起こします。球菌感染症は、体を継続的に刺激して抗体を産生し、心臓弁に繰り返し損傷を与え、硬化して弁膜症を形成します。
（2）病因
患者が連鎖球菌に感染した後の心臓への損傷は、主に2つの側面に現れます：
1急性期に起因するリウマチ性心炎：急性リウマチ熱は、心膜、完全な心疾患の心筋および心内膜形成、心膜細胞様炎症性滲出、または心筋の生成を含む、ほぼ心臓の損傷を引き起こす可能性があります急性浮腫および心内膜炎。
2再発性エピソードによって引き起こされる弁膜症：心筋の目に見える線維性瘢痕、左心房内膜の線維症、弁尖上の血管形成など、弁が充血、腫脹、瘢痕形成、仙骨乳頭筋の癒着、硬化、石灰化および拘縮は、弁の狭窄または逆流につながり、僧帽弁疾患は大動脈弁よりも一般的であり、僧帽弁および大動脈弁の病変が同時に存在する可能性があり、僧帽弁の病変のタイプはほとんど狭く、動脈弁は主に閉じており、単純リウマチに起因する三尖弁および肺動脈弁病変は高齢者では臨床的にまれです。僧帽弁および大動脈弁病変が多い場合でも、この章では主に第2章について説明します。僧帽弁および大動脈弁病変。
僧帽弁疾患
僧帽弁は、左心室が収縮するとき、しっかりと閉じた状態を維持します。これは、僧帽弁自体とその周囲の解剖学的構造のさまざまなコンポーネントによって実現されます。これらはまとめて僧帽弁装置と呼ばれ、6つのコンポーネントで構成されます：左心房。 、僧帽弁リーフレット、僧帽弁輪、索、乳頭筋および左心室壁。
リウマチ性僧帽弁狭窄症の初期段階は、主に弁接合部の浮腫およびその基底浮腫、炎症および新生物によって引き起こされます。治癒の後期には、フィブリン沈着および線維症により、前葉と後葉との癒着が徐々に形成されます。 、融合、弁肥厚、硬化および腱索の短縮および相互への接着、弁機能および開口の制限、弁の狭窄、弁輪の石灰化は、線維輪を特徴とする僧帽弁狭窄症の高齢患者に見られます肥厚、脂質沈着石灰化は加齢に伴う変性であり、線維輪の石灰化の最も明らかな部分は後葉小脳室表面です。カルシウム沈着が徐々に増加すると、後葉が前方に押し出されて固定されます。多くの高齢者の僧帽弁狭窄症には、リウマチ性活動の臨床的証拠がなく、若年のリウマチ熱と関連付けるには長すぎるため、高齢者の僧帽弁狭窄症の発症は急性弁膜治癒によるものと考えられています。乱流の存在は、血液が流れると発生し、持続的な機械的ショックは、病変に応じて進行性の非特異的弁損傷、瘢痕または癒着の形成を引き起こします 狭窄および補償状態の程度に応じて型膜、膜肥厚、漏斗漏斗型振動板3分割することができる。度は、4つのタイプに分けることができます。
1左心房補償期間：拡張期の左心房の閉塞により、ほとんどの狭窄が軽度であり、左心房が拡張して収縮し、肥大が収縮力を増強するように近代化されているため、拡張期の活動的な血液量は増加します完全な補償。
2左心房代償不全期間：病変が悪化し、疾患が進行するにつれて、左心房代償性肥大、肥大、および収縮性の強化は、弁の狭窄に起因する血行動態障害を克服することが困難であり、左心房圧が発生する場合があります肺静脈圧と肺毛細血管圧の増加は、一方では肺コンプライアンスの低下につながり、呼吸機能障害は低酸素血症につながり、他方では肺毛細血管の圧力が上昇し、血漿や血球さえも毛細血管から漏れる可能性があります肺胞に急性肺水腫、左心房不全の徴候を引き起こした。
3右心室不全期間：肺コンプライアンスが低下した後の長期の肺うっ血、反射により肺動脈痙攣収縮が起こり、最終的に肺高血圧に至り、右心室壁を厚くする右心と後部負荷の増加、右心腔の拡大、右心腔の拡大枯渇は、この時点で、肺を通る血流が減少するため、肺うっ血と左心房不全が軽減されますが、急速な心室速度と拡張期短縮を伴う心房細動の患者では、肺毛細血管圧が上昇すると肺水腫が発生しやすくなります。
僧帽弁逆流は、主に弁の肥厚、瘢痕形成および弁葉拘縮につながるリウマチ熱の再発エピソード、ならびに腱の癒着、破裂および乳頭筋の瘢痕形成および短縮につながる再発性エピソードによるものであり、弁の動きを制限して、通常は弁なしカルシウム沈着または軽度の石灰沈着のみ、収縮期全体での左心室から左心房への血流、結果として左心房圧および体積の増加をもたらし、この逆流は左心室圧が低下するまで続く可能性があります左房圧下では、長期逆流により左心房、急性肺水腫が拡大し、その後に拡張期の肺高血圧症、右心室肥大、右心不全、左心室容積負荷に起因する右心室過負荷が生じることがあります増加すると、異常な左室拡大と肥大を引き起こす可能性がありますが、左室駆出抵抗は低下しますが、駆出率は正常または増加しますが、左心室円周径短縮率は正常な人と比較して低下し、左室収縮末期容積指数は増加します、リウマチ性僧帽弁閉鎖不全症には、漸進的な発達傾向があり、その理由は次のとおりです。
1慢性関節リウマチの持続可能な活動。
2瘢痕化プロセスは数年間続くことがあります。
3Edwardsは、僧帽弁逆流が左心房肥大を引き起こすと、左心房肥大が僧帽弁の後葉を移動させ、逆流が増加して悪循環を形成することを提案しています。
2.大動脈弁疾患
大動脈弁疾患は、老人性リウマチ性心疾患の20〜35％を占めていますが、大部分は僧帽弁疾患を持っています。単純な大動脈弁狭窄はリウマチ熱によるものではなく、多くは石灰化によるものです。大動脈弁狭窄は一般にゆっくりと進行し、左心室の収縮性は非常に強いため、心臓は代償機構を通じて比較的良好な心機能を維持するのに十分な時間を持っています。重度の狭窄では、左心室収縮期負荷が増加し、壁線維が増加します。左心室求心性肥大をもたらす太い伸長により、収縮力が増大し、収縮期血圧が上昇し、左心室と大動脈の圧力差が増大して正常な心拍出量を維持しますが、長期の左心室負荷の増加は左心室肥大を引き起こします次の悪影響：
1心筋硬化、拡張機能障害、拡張コンプライアンスが低下し、左室拡張機能障害、左室拡張末期圧につながるため、前部負荷は非常に敏感です。つまり、軽度の前負荷は肺静脈高血圧につながり、さらには肺うっ血と肺水腫が発生します。
2心肥大と毛細血管の数は増加しないため、酸素の拡散半径が増加し、心筋の相対的な血液供給が不十分になり、左室駆出抵抗が増加し、心筋の収縮性が強化されて心筋の酸素消費量が増加します。
3左心室拡張末期圧が増加し、肥厚性心筋が壁の小さな冠状静脈を圧迫し、それにより冠動脈灌流抵抗が増加し、拡張期冠動脈流量が減少しました。一方、大動脈の平均圧の低下により冠動脈灌流が不十分になり、心筋がさらに悪化しました虚血、長期の血液供給は左心室心筋の線維症を引き起こす可能性があり、特に心内膜下線維症は最も広範囲であるため、心筋収縮性が低下し、コンプライアンスがさらに低下し、心不全が徐々に発症し、さらに狭心症および心筋梗塞さえ誘発されます。人々はしばしば冠状動脈疾患を伴い、これにより状態が悪化し、予後が悪化します。
大動脈弁逆流は、主にリウマチ性大動脈弁疾患、変形後の弁尖の短縮、逆流の大きさは逆流弁口の大きさに関係しますが、左心室コンプライアンス、末梢血管抵抗、心拍数にも関係します大動脈と左心室の速度と圧力差は関連しています。拡張期には大動脈と左心室の間に大きな圧力差があるため、逆流径が小さくても、著しい血液逆流が起こり、大量の血液が左に逆流します。拡張期の左心室容積負荷は増加し、左心室心筋は受動的に引き伸ばされ、左心室腔は徐々に拡大し、巨大な左心室に発展する可能性があります。収縮機能不全は、左室拡張末期の容積と圧力の急激な上昇、左心房圧と肺静脈圧を引き起こし、最終的に左心不全と肺水腫を引き起こしますが、大動脈拡張期血圧の低下は冠血供給に影響を与える可能性があります心筋虚血はさらに心筋収縮性を低下させ、心不全を悪化させ、左心室収縮期の圧力上昇が早く起こり、血液の駆出期間が短くなり、血液が末梢の小動脈に到達します。 早期収縮期における充填不足の動脈に血液が多量に、末梢動脈が大幅にインフルエンザに影響を与えることができたときに、初期の収縮期に生まれます。
防止
高齢リウマチ性心疾患の予防
開心術を受けている高齢患者はリスクが高く、注意が必要ですが、重度の僧帽弁狭窄症、心機能の急速な低下、または心房細動と塞栓塞栓術が境界分離、左心房血栓摘出および弁置換に使用される場合があります。手術は年齢によって制限されるべきではありませんが、患者の一般的な状態に応じて決定する必要があります。高齢者については、外科的適応と禁忌、手術前の患者の外科的寛容、各主要臓器の機能状態、操作モードとタイミングを習得する必要があります。選択、手術中に発生する可能性のある重大な状態、術後の合併症および予防措置を包括的に包括的に検討する必要があります。
合併症
高齢リウマチ性心疾患の合併症 合併症うっ血性心不全不整脈脳塞栓症感染性心内膜炎脳梗塞心筋梗塞肺水腫大動脈弁逆流血栓症
うっ血性心不全
リウマチ性心疾患を有する高齢患者の最も一般的な合併症であり、死亡原因であり、患者の50％以上で発生し、年齢が上がるにつれて、高齢者の心筋コンプライアンスが低下し、心臓あたりの出力が低くなります。人間の血液量は若い人よりも多く、心臓負荷前の増加、冠動脈予備能の低下、その他の基本的な要因により、主に肺感染、身体活動、過剰輸血、ナトリウム摂取による心不全を起こしやすいジギタリスおよび心筋収縮性を阻害するいくつかの薬物の過度の不適切な治療は、β遮断薬や抗不整脈薬などの要因によって引き起こされます。僧帽弁狭窄が左心房代償不全期に入った後、多くの肺があります。鬱血は呼吸困難を引き起こします。長期の心室頻拍は肺水腫を引き起こします。長期の肺高血圧症は右心室拡張と肥大を引き起こします。さらに、リウマチ性心筋障害は右心不全と死を引き起こします。単純な僧帽弁逆流は容易ではありません。心不全、大動脈弁狭窄症は無症候性の期間が長い場合がありますが、心不全の症状がある場合、平均余命はわずか2〜3年、大動脈弁逆流 長い間無症候性である可能性がありますが、左心室肥大がある場合、脈圧が増加し、数年以内に心不全が発生して死亡する可能性があります。
2.不整脈
早期収縮、心房細動、発作性頻拍が発生する可能性がありますが、最も一般的な心房細動は、主に高齢の僧帽弁の大部分である明らかな左心房拡大の患者に見られる僧帽弁狭窄の晩期症状です心房細動、僧帽弁逆流を伴う狭窄症患者も、心房細動を伴う30％、心房細動を伴う大動脈弁疾患および僧帽弁疾患を併発し、最初は発作性であり、その後持続することが多く、しばしば最初複数の心房性期外収縮、発作性心房細動または心房粗動は、後に慢性心房細動になり、心室頻拍などの心房細動は、左心房および左心耳の血栓症を引き起こしやすい心房細動に加えて、心不全を悪化させる可能性があります形成、脱落は塞栓症を引き起こす可能性があります。
3.塞栓術
中等度の僧帽弁狭窄症の患者では、左心房と左心耳が拡張して鬱血しやすく、血栓症を起こしやすくなります。心房細動を伴う場合は、血栓症を促進する可能性が高くなります。脳梗塞、心筋梗塞、虚血性腸炎、血尿、腎高血圧、肢壊gangなどの対応する臨床症状を引き起こす動脈などの塞栓症、動脈塞栓症の症例の5％から10％が発生する可能性があり、そのうち60％以上脳塞栓症では、長時間寝たきりになっている高齢者に静脈血栓症が発生する可能性があります。心房細動の患者は右心房で血栓を形成することもあります。脱落すると肺梗塞を引き起こす可能性があります。したがって、弁膜カルシウムの存在も塞栓症の原因の1つである可能性があります。
4.感染性心内膜炎
僧帽弁閉鎖不全症および大動脈弁閉鎖不全症の患者ではより一般的であり、単純な僧帽弁狭窄症の発生はより少なく、特に重度の狭窄症、肥厚および心房細動がよりまれである患者では、心房細動、心不全または2つが原因である可能性がありますカスプ狭窄が重度の場合、血流速度が遅くなるか、圧力勾配が小さくなり、乱流と噴流が発生しにくくなり、新生物の形成を助長せず、感染性心内膜炎が減少しますが、近年ではカテーテル検査と介入検査が行われますまた、弁膜手術と同様に治療も感染の可能性が高まっているため、術前の予防的抗生物質が必要です。
5.肺感染症
長期の肺うっ血は、肺コンプライアンス、気管支粘膜の腫脹および繊毛上皮機能不全を軽減し、肺間質滲出液はしばしば良好な媒体になり、高齢者の低抵抗性と相まって、繰り返し肺感染を起こしやすい、感染はまた、心不全を誘発および悪化させる可能性があります。
症状
高齢のリウマチ性心疾患の症状一般的な 症状食欲不振疲労弁の肥厚呼吸困難衰弱不整脈陣痛呼吸困難音ar声動pit嚥下障害
高齢のリウマチ性心疾患は、臨床症状がまったくないか、ほとんどありませんが、進行性の心損傷もありますが、リウマチ、高血圧、冠状動脈性心臓病および感染症などのために、高齢者がリウマチ活動をしていると症状を悪化させることがあります心炎-頻脈、新しい雑音、ECGの変化、赤血球沈降速度の増加、関節炎もありますが、高齢患者では輪状紅斑、舞踏病、皮下結節はまれです。
僧帽弁狭窄
高齢者の僧帽弁狭窄症の症状は、主に狭窄症の重症度、病変の進行速度、生活条件と代償機構の違いに関連する他の年齢層の症状と類似しており、無症候性または左心房代償期のみの咳、咳左心房代償不全の期間に入ると、陣痛、座ったままの呼吸、咳、or血、またはピンク色の泡putを伴うことがあり、左心房の肥大は左反回喉頭神経と食道を圧迫し、ho声と嚥下困難を引き起こす可能性があります振戦中に動がある場合があります。肺動脈圧がさらに増加するか、リウマチ性冠動脈炎および冠動脈塞栓症と組み合わされると、胸痛が発生することがあります。肝うっ血と機能障害は、肝臓領域の痛み、腹部膨満、および下肢の浮腫を引き起こします。
心尖期拡張期雑音は、僧帽弁狭窄の最も重要で最も一般的な兆候です。しばしば、尖端領域に限定されます。拡張期中期および後期の低音、ゴロゴロのような雑音は、必ずしも狭窄の程度に比例しません。高齢患者はこの雑音を欠いており、その原因は次のとおりです：僧帽弁の線維化または石灰化、柔軟性の喪失、拡張期早期の開口音に起因する高齢者1人、典型的なゴロゴロのような拡張期雑音が減少または消失、2つの弁重度の狭窄、弁の肥厚および癒着、運動性の低下、僧帽弁を通る血流の遅延および血液量の減少により、非常に低いノイズ、3肺高血圧症、右心室の大幅な拡大、非常に右回りのインデックス、左心室の左後部シフトは、僧帽弁雑音の伝導に影響します.4大動脈弁疾患が左心室拡張期血圧の増加と組み合わされると、左心房左心室圧差が減少し、心尖部拡張期雑音が弱まるか、消失、5人の高齢者はしばしば雑音の伝達に影響する肺気腫、または拡張期雑音を隠した慢性気管支炎によって引き起こされる肺疾患のきしむ音、6人の高齢者は心機能を起こしやすい 不完全または合併した心房細動、重度の不整脈などにより、元の雑音を大幅に減らすことができます。他の徴候には、心尖部の最初の心音の甲状腺機能亢進症、僧帽弁の開放スラップ音、肺の心臓弁の領域の2番目の心音の活動亢進の分裂があります。若い患者の脈圧は低く、高齢者は末梢アテローム性動脈硬化症のためにこの兆候を欠く場合があります。
心エコー検査では、僧帽弁逆流のEF勾配とCE振幅、僧帽弁前弁のQ波、および僧帽弁の前葉が延長され、後葉と前葉が同じ方向にあることが示されます。超音波は、リーフレットの肥厚、エコーの強化、拡張期の前葉と後葉の先端の分離なし、開いた活動の制限、弁面積の大幅な減少などを示しました。左心房、右心室肥大、肺動脈セグメントの顕著な変化、心臓の影が洋ナシ型の変化、左心房の肥大による左主気管支の変化、肺うっ血、肺門脈の血液再分布、肺血管影の増加を確認します下部が縮小され、一部の患者はカーリーAおよびBのラインを持つ場合があります。
2.僧帽弁逆流
高齢者の軽度の僧帽弁逆流はしばしば無症候性です。一部の患者は生涯無症候性であり、不完全なアブレーションにより左心不全が起こるまで急速に発症することがあります。主な症状には、息切れ、疲労後の呼吸困難、さらには座っている呼吸さえ含まれます僧帽弁逆流によって引き起こされる大動脈駆出の減少は、疲労と衰弱を引き起こす可能性があります;左心室拡張期過負荷と左心室の脳卒中の増加は、動canを引き起こす可能性があります;左心房肥大の一部の患者は、右胸痛と嚥下不快感を引き起こす可能性があります。
心尖部の収縮期雑音は最も重要な徴候であり、そのほとんどが収縮期であり、目立った爆風、多方向の歯肉縁下および左肩甲骨仙骨伝導である。弁葉接合部または後葉が関与する場合、ノイズは左胸骨の境界、大動脈弁の3番目のinter間スペース、2番目の聴診領域は、ごくわずかなノイズです。腱索または乳頭筋が関与している場合、音楽のような雑音が聞こえることがあります。雑音の大きさは、弁損傷の程度、逆流および房室コンパートメントに依存します他の兆候との圧力差、最初の心音は弱まり、肺動脈弁領域の2番目の心音は甲状腺機能亢進症であり、病理学的な3番目の心音が存在します。
2次元超音波検査では、2つのリーフレットの肥厚を確認できます。収縮期僧帽弁は完全に閉じられないか、複数のエコーがあります。左心房でカラードップラーが見られ、収縮期は僧帽弁から異常に反転します。乱流信号、ECGには左心房肥大および左心室肥大、緊張性能、左心室拍動増強を伴う透視、収縮期および拡張期内径の増加、左心房、左心室拡大、右心室心臓の左心房拡大がある影には二重の影があり、後期には右心室の拡大と肺うっ血があります。
3.大動脈弁狭窄症
大動脈弁狭窄症は一般にゆっくりと進行し、さらに左心房および左室の代償機能も加わります。したがって、軽度の狭窄症の高齢者は無症状である可能性があり、症状が重度の場合狭心症は重度になる可能性があり、その発生率は年齢および狭窄とともに増加します。重症度は増加します。その性質は冠状動脈性心臓病の狭心症と区別するのがより困難ですが、疲れているときや休息中に発生する可能性があります。身体活動とは必ずしも関係ありません。理由は、心臓肥大、左心室の酸素消費の増加によるものです。壁の収縮期血圧が高すぎて、冠動脈灌流により大動脈弁圧が低下します。一部の高齢者は突然の失神と突然死を起こす可能性があります。理由は、高齢者のほとんどがアテローム性動脈硬化を起こし、脳動脈と冠動脈自体が異なる程度の硬化および狭窄、さらに周囲の血管を拡張する労力、およびそれに対応して心拍出量を増加させることはできず、心臓循環機能障害または心筋虚血による重度の不整脈を引き起こし、血行動態の急激な障害を引き起こし、他の症状には心不全がある呼吸困難、動pitなどに起因する労働困難
典型的な大動脈狭窄ノイズは、胸骨の右側の3番目のinter間スペースと胸骨の3番目の縁です。4つのinter間で最も一般的なのは、噴出と粗さです。音量は3〜4で、より頻繁に振戦を伴います。一般に、首の伝導は、狭窄がより明白であるほど、雑音の強度が高く、持続時間が長く、菱形雑音の大部分、つまり、収縮期中期雑音のピーク強度、そして最終的に高齢者の前の第2心音大動脈弁成分収縮期雑音はしばしば高プロファイルであり、先端領域で最も大きくなる可能性があります。その理由は、高齢者の肺気腫が心底雑音と弁の硬直を弱め、癒着がないためです。振動は心室腔に伝達され、先端領域に到達します。重度の大動脈弁狭窄は、著しい左室駆出時間に起因する心音の異常な第2分裂を引き起こす可能性があります3番目の心音は、多くの場合、左心室機能障害を反映します。大動脈アテローム性動脈硬化症または動脈硬化性高血圧を伴うことが多く、中程度の大動脈狭窄にもかかわらず、脈圧は依然として正常であり、収縮期血圧が上昇する場合があります。
心エコー図では、大動脈の開口部の振幅と速度が低下し、大動脈の内径に対する弁の開口部の直径の比率が低下し、肥厚または石灰化によって弁を増強でき、密度が増加し、大動脈弁でドップラー検査を実行できます。収縮期の乱流またはジェット信号が大動脈の上部で検出され、大動脈基部は急速な敗血症性の噴出により狭窄および膨張した。心電図は左軸偏位および左心室肥大を示した。左心室はX線上に表示された。主に左心室後負荷の増加によって引き起こされる大動脈狭窄による増加、多くの場合求心性肥大および心室腔の有意な増加がないため、左心室の影はほとんど軽度に拡大し、後期には肺うっ血および右心肥大がありますサイン。
4.大動脈弁不全
高齢者の軽度から中等度の大動脈弁逆流は、血液量の増加や心収縮性の増加などの明らかな症状を示さない場合があります。患者は動pitまたは胸部不快感を示す場合があります。高齢者の冠動脈病変、およびこの時点での大動脈拡張期血圧の低下により、冠動脈灌流はさらに影響を受けます。左心室は長時間にわたって容量過負荷状態にあり、心筋収縮性が強化され、心筋の酸素消費が増加し、血液の供給が完了しません。その割合のため、高齢者における狭心症の繰り返しのエピソードは予後不良を示唆しています。左心室機能不全の場合、状態はしばしば急速に悪化し、夜間発作性呼吸困難、咳のピンク色の泡などがあり、少数の患者が突然致命的な不整脈を起こすことがあります。そしてdr死。
大動脈弁逆流の主な兆候は、大動脈弁逆流に影響する僧帽弁により、拡張期の初期のガス状または高プロファイルの空気状の雑音であり、左胸骨境界の3つ目であり、4つのmost間で最も一般的であり、多くの場合、頂点に達する前葉では、それは相対的な僧帽弁狭窄症を引き起こす可能性がありますが、アペックス領域の初期の雑音、すなわち、オースティン-フリント雑音、中程度の大動脈弁逆流、左室心拍出量の増加、血流速度の増加が聞こえます。相対的な大動脈弁狭窄症を引き起こし、大動脈弁領域に収縮性菱形雑音を引き起こす可能性があります末梢血管の徴候は、脈圧差の増加、水脈、銃声を含む大動脈弁逆流の独特の徴候です。大腿動脈を聴診器で穏やかに圧迫すると、収縮期および拡張期の二重雑音（Duroziezの兆候）、毛細血管の拍動の兆候とうなずきの兆候が聞こえます。
大動脈弁の開口振幅と速度の増加の下で超音波を見ることができますが、閉鎖遅延、収縮期血流速度の増加、弁葉の微細なフラッター、拡張期の右冠動脈弁、および非冠動脈弁を一列および二列に閉じることはできません。左室流出路および/または左心室でカラードップラーフローイメージングを行ったところ、拡張期に大動脈弁開口部からの異常な逆流血流が検出され、X線透視法で左室が見られた。大動脈の振幅は大幅に増加し、左心室は左に伸び、ブーツは伸び、大動脈はしばしば広がり、心電図は電気軸と左心室肥大の左軸偏差を示しました。重症の場合、大動脈弁疾患は房室接合部に関与しました。 PR間隔の延長を引き起こしました。
5.複合弁膜症
リウマチ性弁膜症、複合弁膜症と呼ばれる2つ以上の弁が同時に損傷している場合、弁膜症の高齢者では珍しくなく、最も一般的なのは大動脈弁逆流を伴う僧帽弁狭窄症です臨床的には、複合弁病変は各弁によって引き起こされる症状と徴候を示します。これらは一般に、より重度の損傷した弁で顕著であり、相互に作用します。僧帽弁狭窄症と大動脈弁逆流が組み合わされると、僧帽弁が拡張します。雑音は緩和され、大動脈弁逆流の末梢血管徴候は有意ではなく、心機能への影響は一般的に単一弁膜疾患の影響よりも大きかった。
調べる
リウマチ性心疾患の高齢者
ESRの増加または正常、抗ストレプトリジン「O」（ASO）：500U以上のリウマチ因子陽性または陰性、C反応性タンパク質陽性。
心電図
PRの延長、ST-Tの変化、QTの正常または不整脈があります。
2.心エコー検査
目に見える異常な変化。
診断
リウマチ性心疾患の高齢患者の診断的同定
診断基準
高齢者のリウマチ性心疾患のパフォーマンスはしばしば非定型であり、高齢者はしばしば冠動脈性心疾患、肺性心疾患、高血圧性心疾患などの複数の病変を有し、リウマチ性心疾患の症状と徴候がカバーされます;高齢者はリウマチ性心疾患の発症が比較的少なく、比較的軽度の疾患であり、急性リウマチ熱やリウマチの病歴がないため、見逃されることがよくあります。現在の検査方法は進歩していますが、臨床および剖検を通じて誤診や診断を見逃すことは珍しくありません。慎重な病歴と身体検査、実験室検査と超音波、X線および心臓カテーテル検査の性能が組み合わされている限り、一般的に弁膜症の非リウマチ原因を特定するために注意を払い、正しい診断を行うことができます。
鑑別診断
僧帽弁狭窄
高齢者に耐えられる僧帽弁狭窄症の患者では、多くの場合、心房細動、心不全、または塞栓症のため、弁梗塞は比較的軽いため、高齢者の心房細動および一過性虚血発作の発生に注意を払う必要があります。カスプ領域での聴診、p血の発生は結核および気管支拡張症と区別する必要があり、以下の場合に頂端領域の拡張期雑音が発生する可能性があります。
1心室肥大、拡大、心腔転位による慢性肺性心疾患は、拡張期雑音によって引き起こされる相対的な三尖弁狭窄の先端領域で聞くことがあります。
2重度の貧血は、血液循環の加速により、僧帽弁の相対的狭窄、拡張期雑音を引き起こす可能性があります。
3全身性エリテマトーデスのリウマチ性心臓弁膜症および痙性僧帽弁疾患。
4収縮性心膜炎など、リウマチ性心臓弁膜症の心調律は心不全コントロール後にさらに強化され、肺性心疾患と僧帽弁炎症に起因するノイズは心不全コントロール後にさらに弱まるか消えます、元の病気によると臨床症状はこの病気で特定できます。
2.僧帽弁逆流
僧帽弁狭窄症と大動脈弁疾患が同時に合併している場合、それは一般にリウマチ性病変とみなされます。高齢者の非リウマチ性僧帽弁逆流については、以下の条件を考慮する必要があります。
1僧帽弁逸脱：高齢者はしばしば冠状動脈性心疾患、心筋梗塞、心房へのリーフレットの牽引力の喪失によって引き起こされる乳頭筋虚血性壊死または腱索断裂に続発するが、弁膜石灰化および心筋症にも起因するMモード心エコー検査により、特徴的な僧帽弁は中期および後期にハンモックのような変化を起こします。
2乳頭筋機能障害：乳頭筋の収縮または空間的位置の変化と壊死の原因は、乳頭筋の虚血、左心室拡張、乳頭筋の非虚血性萎縮が原因である可能性がある僧帽弁逆流を引き起こす可能性があります、拡張型および肥大型心筋症および心内膜疾患など、高齢者の冠状動脈性心臓病の一般的な原因には、乳頭筋虚血または壊死およびその機能障害、心室軸索形成が心室収縮を引き起こす3つのタイプがあります反対の動きの期間中に、乳頭筋の対応する部分が僧帽弁を引っ張り、乳頭筋の骨折により、僧帽弁が心室収縮期の牽引力を失い、対応する臨床症状と超音波特性が特定できることを確認して左心房に向きを変えます。
3.大動脈弁狭窄症
高齢の大動脈弁狭窄症は、多くの場合、動脈硬化および弁葉の石灰化に関連しています。老人性石灰化大動脈弁狭窄症の収縮期雑音は、多くの場合、心臓の基部ではなく心尖部にあり、頸部ではなく下a窩に伝わります。冠動脈疾患と房室伝導障害では、超音波下で弁に明らかなカルシウム沈着が見られますが、癒着とリーフレットの変形はあまり見られません。
4.大動脈弁不全
高血圧と大動脈アテローム性動脈硬化症の高齢者は、弁輪拡張による相対的な大動脈弁逆流を引き起こす可能性があります。これらの患者は、しばしば高血圧、肥満、高脂血症の病歴を持ち、つぶやきは胸骨の右側の第2 rib骨です。より明白な、胸骨の右端に沿って、他の弁病変なし、X線下での大動脈拡張、長期の屈曲、弓および下行における石灰化陰影など胸痛または腰痛の患者が最初に大動脈弁拡張期雑音を聞いたとき、大動脈弁逆流および心不全を引き起こし、大動脈解離動脈瘤、タイムリーな超音波およびX線検査の可能性に注意を払って特定する必要があります。
