高齢者の冠動脈疾患
はじめに
高齢者の肺性心疾患の紹介 慢性肺性心疾患は、肺組織、肺動脈または胸腔の慢性組織病変によって引き起こされ、異常な肺構造と機能、肺血管抵抗の増加、肺動脈圧の増加、右心の拡張、肥大、右心の有無に起因する衰弱性心疾患の場合、中国の肺性心疾患の患者のほとんどは、慢性気管支炎または肺気腫に基づいています。 基礎知識 病気の割合：0.0051％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：上部消化管出血、腎不全、肺脳症、播種性血管内凝固症候群、慢性肺心疾患、高齢者の肺気腫
病原体
高齢者の肺性心疾患の原因
（1）病気の原因
老人性肺心臓病には多くの原因があり、大まかに4つのカテゴリーに分類できます。
1.COPD：662症例の肺性心疾患の国内剖検データによると、COPDは82.8％を占め、肺性心疾患データ分析を伴う78853人の患者のグループ、COPDによって引き起こされる肺性心疾患は84.01％を占め、CODPは高齢者の肺性心疾患であることがわかります主な原因。
2.線維性肺疾患：特発性肺間質性線維症および続発性肺線維症、より一般的な肺結核（5.90％）、塵肺（1.21％）慢性肺感染症を含む、肺放射線療法など。
3.呼吸運動に影響する疾患：重度の胸部奇形、胸腔形成術、重度の胸膜肥大、不十分な肺換気を伴う肥満、睡眠呼吸障害など。
4.肺血管疾患：肺塞栓症、原発性肺高血圧症など。
（2）病因
肺性心疾患の高齢患者には、肺高血圧症および右室肥大を引き起こす多くの要因があります。それらのいくつかはあまり明確ではありません。繰り返し気道感染および低酸素血症は、一連の体液性要因、肺血管および血液変化によって引き起こされ、右心室の発破を引き起こします。血液抵抗の増加、右心室は肺循環に対する抵抗の増加を克服し、収縮を強化し、肺高血圧を引き起こします。
1.肺高血圧の形成
（1）体液因子：肺胞低酸素、内皮細胞、マスト細胞、マクロファージ、血小板、好中球、さらに肺血管平滑筋の近くの血管平滑筋細胞でさえ、いくつかの血管作用物質を放出し、平滑筋の弛緩と収縮に影響を与える場合があります。機能のうち、より重要なのは、アラキドン酸エポキシダーゼ製品のプロスタグランジンとリポキシゲナーゼ製品のロイコトリエン（ロイコトリエンと呼ばれる）です。低酸素症に対する肺血管の収縮反応は、特定の血管収縮物質に完全に依存しません。低酸素症では、血管を収縮させる活性物質が比較的増加し、肺血管収縮、血管抵抗の増加、肺高血圧の形成、低酸素症への関与を引き起こします。肺血管収縮反応は、ヒスタミン、アンギオテンシンII、血小板活性化因子（PAF）、一酸化窒素などの内皮由来弛緩因子（EDRF）、エンドセリン、活性酸素種、心臓などの内皮由来収縮因子（EDCF）です鼻など。
（2）神経学的要因：肺動脈と直径30μmを超える細動脈が神経支配されています。神経分布の量と機能には種差があります。実験により、低酸素は血管化学受容器の刺激を通じて交感神経を刺激することが示されています。弾性動脈のコンプライアンスが低下し、肺血管の弾性抵抗が増加し、α遮断薬は低酸素症によって引き起こされる肺血管収縮を減衰させることができ、この反応における交感神経の存在を示します。
（3）血管平滑筋に対する低酸素症の直接的な影響：in vitroで培養された単一のウシ肺動脈平滑筋細胞も低酸素収縮反応を示すことがわかった。培地の酸素分圧が3.33 kPa（25 mmHg）に低下すると、平滑筋細胞膜これらの結果は、肺血管平滑筋細胞が低酸素症に直接反応し、その作用機序が低酸素症、平滑筋細胞膜によるものであることを示唆しています。カルシウムイオン透過性が増加し、細胞内カルシウムイオン含有量が増加し、筋肉の興奮収縮連成効果が強化されて肺血管収縮を引き起こします。
（4）酸性肺血管収縮：二酸化炭素自体は肺血管の拡張であるため、血管は水素イオンと収縮します。pHを一定に保つと、二酸化炭素の分圧が肺血管を増加させ、炭酸ガスが発生するとPaCO2が増加します。低酸素収縮に対する血管の感受性を高め、肺動脈圧を高める過剰な水素イオン。
（5）血管解剖のリモデリング：再発性慢性気管支炎および気管支周囲炎症、間質性炎症には、隣接する肺細動脈が関与する場合があり、血管炎、血管平滑筋過形成、壁肥厚、狭窄または線維肺胞毛細血管の枯渇が70％を超えると、肺循環抵抗が増加し、どちらも肺血管抵抗を増加させ、肺高血圧を引き起こします。肺胞圧の増加、肺胞周囲の毛細血管ネットワークの圧迫、狭窄または毛細血管内腔の閉塞を引き起こします;拡張した肺胞壁が破裂して融合すると、肺水疱の形成も毛細血管ネットワークの損傷を引き起こす可能性があります;肺血管自体も慢性低酸素症のため、血管が収縮し、壁の張力が直接壁の増殖を刺激します。通常の状況では、60μm未満の肺動脈には明らかな筋肉層はありませんが、低酸素症は筋肉のない動脈の周囲の細胞を平滑筋細胞に変換できます。低酸素時の肺における動脈内腔の狭窄、抵抗の増加、およびさまざまな成長因子（ポリペプチド成長因子など）、肺細動脈および筋肉細動脈 平滑筋細胞は肥大し、間質細胞が増加し、内膜弾性線維およびコラーゲン線維が増殖し、血管壁が厚くなり硬化し、内腔が狭くなり、血流抵抗が増加します。
さらに、原発性肺高血圧症、再発性肺血管塞栓症、肺間質性線維症、塵肺症などの肺血管疾患は、肺血管系の病理学的変化、血管腔の狭窄、閉塞、肺血管抵抗の増加を引き起こす可能性があります。 、肺高血圧症に発展しました。
（6）血液量の増加と血液粘度の増加：慢性肺性心疾患の患者の血液量と血液粘度は増加します。その理由は次のとおりです。
1低酸素症は、腎臓の酸素に敏感な感覚細胞の酸素含有量を減らし、糸球体のエリスロポエチン合成細胞の一連の酵素の活性化を引き起こし、最終的にエリスロポエチン合成の増加、赤血球増加症、血液につながります粘度が増加し、ヘマトクリットが0.55〜0.60を超え、血液の粘度が明らかに増加し、血流抵抗が増加します。
2交感神経は、低酸素、アルドステロンおよびバソプレッシンの分泌の増加、ナトリウム尿の腎尿細管再吸収中に興奮するので、ナトリウム、水分保持。
3低酸素は腎細動脈収縮を引き起こし、腎血流量が減少し、糸球体濾過率が低下し、ナトリウムも増加し、水分保持、血液量が増加し、血液粘度が増加し、血液量が増加し、肺動脈圧が増加します。
肺動脈圧は臨床的に測定されます。安静時の平均肺動脈圧が2.33 kPa（20 mmHg）以上の場合、それは支配的な肺高血圧症です;安静時肺動脈平均圧が2.33 kPa（20 mmHg）未満の場合、運動後の平均肺動脈圧は> 3.99 kPa（30 mmHg）、劣性の軽い中程度の肺高血圧症です。
2.心臓病と心不全
肺循環の抵抗が増加すると、右心が過負荷になり、これが心臓の機能を損ない、右心室の拡大や心室肥大などのさまざまな代償性変化を引き起こします。心腔の拡張中、心室肥大、心筋細胞、被膜外マトリックス、コラーゲン線維ネットには対応する変化、つまり心室リモデリングプロセスがあります。肺高血圧症の初期段階では、右心室は依然として補償され、拡張末期圧は依然として正常です。特に急性増悪期間中に疾患が進行するにつれて、肺動脈圧は上昇し続け、重度になります。右心室の代償能力を超え、右心の代償不全、右心の血液排出量の減少、右心室の収縮末期の残留血液量の増加、および拡張末期圧の増加により、右心室および右心室不全のさらなる拡大が促されます。
肺性心疾患は主に中年の患者に発生し、剖検で見られる右心室の変化に加えて、いくつかの左心室肥大、低酸素、高炭酸ガス血症、アシドーシス、血流の増加、持続性などの他の要因による肺心疾患もあります性別が悪化すると、左右の心室肥大が発生する可能性があり、左心不全さえ発生する可能性があります。
さらに、次の理由により：
1心筋低酸素症、乳酸蓄積、高エネルギーリン酸合成の減少、心筋機能障害。
2回の肺感染症、心筋に対する細菌毒素の毒性効果。
3酸塩基平衡障害、電解質の不均衡に起因する不整脈。
4肺高血圧自体が心不全を引き起こす可能性があります。
5赤血球の増加、血液の粘度の増加、右心の負荷およびその他の要因は、心筋に影響を与え、心不全を促進します。
3.他の重要な臓器の損傷
脳、肝臓、腎臓、胃腸および内分泌系などのその他の重要な臓器の病理学的変化、ならびに低酸素症および高炭酸症の血液系は、軽度の低酸素症などの複数の臓器の機能障害を引き起こし、注意欠陥を引き起こすことがあります。精神遅滞、見当識障害;低酸素症は悪化するが、動脈酸素分圧は6.66 kPa未満であり、これにより、刺激性、錯乱、put、3.99 kPa未満、意識喪失、さらにはcom睡が引き起こされる可能性があり、2.66 kPa未満が発生する不可逆的な脳細胞の損傷、低酸素症は、直接または間接的に肝細胞を損傷してアラニンアミノトランスフェラーゼを増加させることができますが、低酸素症の矯正により、肝機能は徐々に正常に戻ります。
防止
高齢者の肺心臓病の予防
肺性心疾患は、高齢者が簡単に苦しむ一般的な疾患です。高齢患者の生活の質に直接影響を与える可能性があります。肺性心疾患の予防とケアは不可欠であり、予防ケアは3つのレベルに分けることができます。
一次予防
主に気管支、肺、肺などの病気を引き起こす可能性のある病気を予防することにより、原因の予防としても知られ、無病の病気の予防の目的を達成し、人口の健康知識を向上させ、病気の抵抗性を高め、気道などの主要な病原因子を積極的に予防します感染、さまざまなアレルゲン、有害なガスや粉塵の吸入、プロパガンダや教育、禁煙の促進、効果的な禁煙薬の適用、労働者の保護などの手段が予防的原因の目的に達しました。
2.二次予防
臨床的手段による肺心臓病の早期診断と早期治療、肺心疾患のさらなる発症を終結させ、損傷した心肺機能の回復を試み、効果的かつ効果的な身体検査手段を講じ、肺心機能がまだ補償期間にあることをタイムリーに発見する肺性心疾患、肺、心臓、その他の臓器の構造と機能を監視して、肺性心疾患の緊急事態の発生を防ぎます。
3.予防の3つのレベル
肺性心疾患と診断された患者の場合、肺性心疾患による身体への損傷の程度を最小限に抑え、肺を保護し、心臓の機能を維持し、合併症の治療を最大限に発揮するために、適切かつ適切な治療とリハビリテーションの方法を取ります。
合併症
高齢者の肺心臓病の合併症 合併症上部消化管出血腎不全肺脳症播種性血管内凝固症候群慢性肺性心疾患高齢者気腫
肺性心疾患の一般的な合併症には、上部消化管出血、腎不全、肺脳症、DICなどが含まれます。
症状
高齢者の肺性心疾患の 症状 一般的な 症状呼吸困難、呼吸不全、錯乱、喘鳴、心不全、嗜眠、息切れ、短い気道、狭窄
この病気には、長期的な慢性月経があり、機能的補償期間と代償不全期間に応じて、肺、心不全、その他の臓器損傷の兆候が徐々に現れます。
1.肺、心機能補償期間（寛解期間を含む）
この期間は主に慢性閉塞性肺気腫のパフォーマンスであり、これは活動が動、息切れ、疲労および陣痛になり、心原性喘息、座位呼吸としても現れ、咳、咳、喘鳴として現れます。急性肺水腫およびその他の左心不全の症状、身体検査では、胸膜内圧の増加、大静脈リフローの閉塞、目に見える頸静脈の充満、バレル胸部の胸部外観、呼吸運動の低下、発声振戦により、明らかな肺気腫の徴候がある場合がある減少し、呼吸音が減少し、呼気が長くなり、肺底で喘鳴音と湿ったきしみ音が聞こえる、心音が狭くなる、心音が遠くなる、肝臓のくすみが減少する、肝臓が圧痛を伴う、肝臓頸静脈逆流が陽性、浮腫および腹水など、下肢の浮腫が一般的であり、午後に下肢の浮腫が明らかであり、午前中に消失します。さらに、肺の心臓弁領域には、肺高血圧、三尖領域の収縮期雑音、剣状突起下の鼓動を示唆する第2の心音甲状腺機能亢進症があります。 ventの減少のため、肝臓の上下の縁を明確に除去し、右心不全の肝鬱血と区別する必要があります。
2.肺、心臓の代償不全（急性増悪を含む）
この期間の主な臨床症状は、心不全を伴うまたは伴わない呼吸不全です。
（1）呼吸不全：急性呼吸器感染症は一般的な原因であり、ほとんどが呼吸困難型呼吸不全（II型呼吸不全）、低酸素血症と高炭酸ガス血症が同時に発生し、低酸素血症の主な症状は胸部圧迫感、動palです息切れ、頭痛、疲労、腹部膨満など。動脈血酸素飽和度が90％未満の場合、明らかな傷が発生する可能性があります。重度の低酸素症の人は、落ち着きのなさ、a睡、または痙攣を経験する可能性がありますが、現時点では鎮静または催眠薬は避けます。炭酸ガス貯留の悪化を避けるために、肺脳症が発生します。高炭酸症の主な症状は、温かく湿った皮膚、表在静脈の拡張、冠静脈、結膜のうっ血と浮腫、瞳孔の拡大、さらには眼球です。めまい、頭痛、嗜眠およびcom睡は、二酸化炭素貯留、毛細血管透過性の増加による血管拡張の増加の結果であり、精神障害およびその他の原因に伴う重度の呼吸不全は肺脳症と呼ばれます。
（2）心不全パフォーマンス：肺高血圧症と右心室肥大およびその他の徴候のみの機能的補償期間における肺疾患、ただし心不全パフォーマンス、代償不全期間、右心不全、動pit、息切れ、頸静脈充血、肝臓下肢の大きな浮腫、さらには全身の浮腫および腹水でさえ、少数の患者が左心不全の臨床症状と関連している可能性があり、不整脈も発生する可能性があります。
肺性心疾患の患者では、肺性心不全が発生した場合、一般に診断は難しくありませんが、早期の患者では、診断を病歴、症状、徴候、およびさまざまな補助検査と組み合わせて包括的な分析と包括的な判断を行う必要があります。以下の項目を肺性心疾患の診断として使用できます。参照：慢性気管支炎などの肺および胸部疾患の病歴;慢性閉塞性肺気腫または慢性肺間質性線維症などの基礎疾患の徴候;および前述の心電図、X線所見、およびECGベクトル図への参照心エコー検査、肺インピーダンス血流マップ、肺機能または診断を下すことができる他の検査では、肺、心臓の代償不全の患者は呼吸不全および右心不全および血液ガス変化の臨床徴候を示します。
調べる
高齢者の肺性心疾患の検査
動脈血ガス分析
PaO2 <8kPa（60mmHg）、PaCO2> 6.66kPa（50mmHg）の場合、肺性心疾患の肺機能補償期間は低酸素血症または高炭酸ガス血症になる場合があり、これは肺疾患によって引き起こされる慢性閉塞性肺疾患でより一般的です。
2.血液検査
低酸素症の肺性心疾患の患者では、赤血球とヘモグロビンが増加し、ヘマトクリットが50％以上になることがあり、全血の粘度と血漿粘度が増加することがあり、赤血球の電気泳動時間が長くなることが多く、感染、中性粒子を組み合わせると総白血球が増加する腎機能や肝機能に変化があり、高カリウム、低ナトリウム、低塩素、低カルシウム、低マグネシウムにも変化がある患者もいます。
3.その他
肺機能検査は、早期または寛解性肺性心疾患の患者にとって意味があり、の細菌学的検査は、肺性心疾患の急性増悪に対する抗生物質の選択を導くことができます。
X線検査
肺、胸部疾患、肺伝達の増強、inter間腔の拡大、肺の質感の増加などの急性肺感染症に加えて、肺高血圧症の徴候がある場合があります。
1右下肺動脈が拡張し、その横径が≥15mm、気管横径に対する横径の比が1.07以上です。
2肺動脈セグメントが突出しているか、その高さが3mm以上です。
3中央肺動脈の拡張と末梢枝の細長さがはっきりと対照的です。
4円錐部分は、非常に凸状（右斜め前の位置で45°）または「円錐の高さ」≥7 mmです。
5右心室肥大（さまざまな体位の判断と組み合わせて）、上記5つの基準、1つは肺の心疾患を診断でき、心不全のコントロールが減少した後、個々の心不全を見ることができます。
2. ECG検査
主な症状は、右心房、電気軸の右偏差などの心室肥大の変化、平均前頭電気軸≥+90°、重度の時計回り転位（V5 R / S≤1）、Rv1 + Sv5≥1.05mV、aVRそれは、QRタイプおよび肺タイプのP波です。また、右脚ブロックおよび低電圧パターンとして見ることができます。それは、肺の心臓病の診断のための参照条件として使用できます.V1、V2またはV3でも、古い心筋梗塞パターンに似たQS波が現れることがあります。識別に注意を払う必要があります。
3. ECGベクトルチャートチェック
主に右心房、右心室肥大として現れ、右心室肥大の程度が悪化し、QRSの向きは通常の左下または右から右に徐々に進化し、その後下向きになり、最終的に右前に向きますが、端末はまだ右ですその後、QRSリングは逆クロックからランニングまたは「8」の形状、時計回りの動作、Pリングは狭く、Pリングの左側と前面の振幅は大きくなり、最大ベクトルは左または右に下がります。一般に、右心房肥大が明白であればあるほど、Pリングベクトルは右側にあります。
4.心エコー検査
右心室流出路の内径（≥30mm）、右心室直径（≥20mm）、右心室前壁の厚さ（≥5mm）、左および右心室直径比（<2.0）、右肺動脈径または肺幹肺の心疾患を診断するための右心房肥大およびその他の指標。
5.肺インピーダンス血流マップとその差分マップ検査
肺インピーダンス血流マップの立ち上がり時間、振幅、波面面積、および最大上昇率の分析は、肺血管内の血流の充満強度とそれに必要な時間、肺心疾患における肺インピーダンス血流マップの振幅と差を反映できます波の値は減少し、QB（右室駆出に相当）時間は延長され、BY（右室駆出に相当する期間）時間は短縮され、QB / BY比は増加します。これは、肺心臓病の診断に重要な基準を持ち、肺動脈圧を予測します。運動後の予測肺高血圧症と劣性肺高血圧症の間には有意な相関関係があり、一定の基準値があります。
診断
高齢者の肺心臓病の診断と診断
病歴、体のフィルム、関連する検査により肺高血圧症または右心室肥大が確認された;代償不全は主に呼吸不全および右心不全であり、老人肺性心疾患の鑑別診断は一般に難しくない。
高齢の肺性心疾患は冠状動脈性心疾患と共存することが多く、これにより状態の混乱や症状がより非定型化されます。心筋虚血の心電図の変化もあります。 2胸部圧迫感または前胸部痛と急性心筋梗塞、GOT、LDHのECG変化は有意に増加した。 3 ECGには古い心筋梗塞の変化があり、心臓の茎のように心臓の心臓を除外できます。 4 III度の房室ブロックまたは完全な左バンドル枝ブロックで、他の原因を除外できます。 5冠動脈造影では、冠動脈アテローム性動脈硬化が冠動脈性心疾患の診断基準を満たしていることが示されました。
肺性脳症を伴う古い肺性心疾患は、老人性認知症、脳血管疾患、高血圧性脳症、肝性脳症、糖尿病性a睡、および中毒性脳症と区別する必要があります。
