高齢者の甲状腺機能亢進症
はじめに
高齢者の甲状腺機能亢進症の紹介 甲状腺機能亢進症と呼ばれる甲状腺機能亢進症は、甲状腺の合成と甲状腺ホルモンの分泌の増加によって引き起こされる一般的な内分泌疾患のグループで、年齢を問わず発生します。 高齢者の甲状腺機能亢進症の有病率は約0.4％から2.3％で、すべての甲状腺機能亢進症患者の10％から15％を占め、女性は男性よりも高くなっています。 古い甲状腺機能亢進症は、病因や臨床症状などの多くの面で他の年齢層とは大きく異なります。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：甲状腺機能亢進症、狭心症、心筋梗塞、不整脈、うっ血性心不全、房室ブロック、A-s症候群、下痢、com睡、ショック、嚥下障害、重症筋無力症、貧血、糖尿病、高齢者、関節リウマチ、乾癬性症候群血小板減少性紫斑病
病原体
高齢者の甲状腺機能亢進症の原因
遺伝的要因（25％）：
遺伝的要因：広東省東部のグレーブス病患者の204人の第一度近親者のグループは、甲状腺機能亢進症患者の第一度近親者の有病率は3.23％であり、この地域の正常な人の第一度近親者の甲状腺機能亢進症の有病率はわずか0.145％であることがわかりました。差は22.3倍、遺伝率は68.6％±3.8％、高い遺伝率に近い、遺伝パターンは多遺伝子性である傾向があり、他のグループはグレーブス甲状腺機能亢進症の600症例、慢性リンパ球性甲状腺炎の200症例、甲状腺腺腫の52症例です乳頭状癌の48症例と800人の対照被験者において、家族の第1および第2近親者は、甲状腺機能亢進症、慢性リンパ球性甲状腺炎および甲状腺腫瘍が多遺伝子性である可能性があることを発見し、3つの疾患の間に再発のリスクがありますが、乳首がんの近親者の有病率は、対照群の有病率と有意に異ならなかった。
ヨウ素誘発（25％）：
甲状腺機能亢進症の重要な原因でもあり、通常の人は毎日100〜200μgのヨウ素を摂取しても安全です。1日摂取量が200μg以上の場合、甲状腺機能亢進症を誘発する可能性があります。有機ヨウ素75mg、遊離ヨウ素6mg、体内に入った後の排出が容易なため、蓄積が容易です。約30gのヨウ素を含む有機ヨウ素造影剤100mlは、両方とも安全な摂取量を大きく上回り、ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症の正確なメカニズムはまだ不明です、これらの患者に存在する可能性があります甲状腺機能障害または潜在的な甲状腺機能亢進症（プラマー病、グレーブス病など）。
環境要因（25％）：
精神的または仕事上のストレス、紛争、怒り、感染、手術、外傷などの要因が疾患を誘発または悪化させ、患者の80％以上が素因を見つける可能性があります。
原因
（1）甲状腺：中毒性びまん性甲状腺腫（グレーブス病）、中毒性結節性甲状腺腫、中毒性甲状腺腺腫、ヨード甲状腺、亜急性および慢性リンパ性甲状腺炎による甲状腺機能亢進症を含む。
（2）下垂体（まれ）。
（3）医原性：甲状腺ホルモンの過剰摂取により引き起こされる甲状腺機能亢進症。
高齢者の一般的な甲状腺機能亢進症は、中毒性のびまん性および結節性甲状腺腫、ならびに慢性リンパ性甲状腺炎によって引き起こされる甲状腺機能亢進症です。
2.分類
さまざまな原因により、甲状腺機能亢進症は多くのタイプに分類されますが、高齢者の甲状腺機能亢進症は主に次のタイプに分類されます。
（1）自己免疫性甲状腺機能亢進症：
1有毒なびまん性甲状腺腫（グレーブス病）は、甲状腺機能亢進症の約60％〜70％を占めています。
甲状腺機能亢進症を伴う2つの慢性リンパ性甲状腺炎（橋本甲状腺炎、橋本甲状腺炎）。
甲状腺機能亢進症を伴う3つの亜急性無痛性リンパ球性甲状腺炎。
（2）有毒な結節性甲状腺腫：
1有毒多結節性甲状腺腫（プラマー病）。
2有毒な単結節性甲状腺腫（中毒性甲状腺腺腫）。
（3）ヨウ素による甲状腺機能亢進症。
（4）甲状腺機能亢進症を伴う亜急性非化膿性甲状腺炎。
（5）甲状腺刺激ホルモン（TSH）腺腫甲状腺機能亢進症の下垂体分泌。
（6）甲状腺癌は甲状腺機能亢進症を引き起こします。
（7）TSH甲状腺機能亢進症の異所性分泌：主に異所性TSHの悪性腫瘍分泌によって引き起こされます。
（8）外因性甲状腺ホルモンによる甲状腺機能亢進症。
高齢者の間で最も一般的なのは、甲状腺機能亢進症に起因する自己免疫性甲状腺疾患であり、有毒な結節性甲状腺腫が続きます。高齢者の甲状腺結節は非常に一般的であり、甲状腺機能亢進症を伴うことは必ずしも有毒な結節性甲状腺腫ではありませんヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症は高齢者でも一般的であり、他のタイプの甲状腺機能亢進症は高齢者ではまれです。
甲状腺機能亢進症は自己免疫性甲状腺疾患の最も一般的な原因であり、グレーブス病および甲状腺機能亢進症を伴う橋本甲状腺炎が代表的です。この患者には、主に甲状腺であるTSH受容体抗体（TRAb）の多くの抗甲状腺抗体があります。グロブリン抗体（TGAb）、甲状腺細胞ミクロソーム抗体（TMAb）または甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）、TRAbは主に、甲状腺に浸潤したリンパ球または形質細胞によって産生され、TSH受容体、TRAbに特異的に結合できます少なくとも2種類の抗体があります：甲状腺刺激抗体（TSAb）および甲状腺刺激ブロッキング抗体（TSBAb）。TSAbが甲状腺細胞膜のTSH受容体に結合すると、細胞膜アデノシンシクラーゼが活性化され、cAMPが仲介されます。甲状腺ホルモンの合成と分泌の増加は、甲状腺上皮細胞の増殖も刺激し、甲状腺機能亢進症と甲状腺肥大を引き起こします。TSBAbは、アデニリルシクラーゼ活性を阻害し、TSH受容体への結合後のcAMP放出をブロックするTSAbとは異なります。甲状腺の萎縮と機能障害を引き起こすため、TSAbは、主にTSAbが支配するグレーブス病TSAb患者の自己免疫性甲状腺機能亢進症の主な原因です。 個々のグレーブス患者もある段階でTSBAb優位を示し、甲状腺機能低下症が現れます。TGAbとTMAb（TPOAb）は破壊的な自己免疫です。甲状腺破壊と甲状腺機能不全に関連する性的抗体は、主に橋本甲状腺炎の患者に見られます。橋本甲状腺炎の患者は、TSAbの存在、または短期間でTGAbとTMAbによって破壊された甲状腺組織のために甲状腺機能亢進症を発症する可能性があります。さらに、一過性甲状腺機能亢進症によって引き起こされた大量の甲状腺ホルモンが血中に放出され、中枢性結節性甲状腺機能亢進症が甲状腺機能亢進症を引き起こし、主に結節が甲状腺ホルモン（熱い結節）を分泌するため、正確な原因はまだ不明です。
甲状腺がんによって引き起こされる甲状腺機能亢進症は非常にまれです。なぜなら、がん細胞では、乳頭がんまたは濾胞がんが正常よりも優れている場合でも、その機能は通常よりも低いため、一般に「冷たい結節」または「冷たい結節」として表されますが、全身性転移を伴う甲状腺がんなど、がん組織の量が多い場合、がん細胞によって分泌される甲状腺ホルモンの総量も甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。ごく少数の甲状腺がんが「ホット結節」として甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。
さまざまな甲状腺炎は、主に多数の甲状腺細胞の放出、血中への甲状腺ホルモンの放出により甲状腺機能亢進症を引き起こし、甲状腺ホルモンの増加と血液循環の甲状腺機能亢進症を引き起こします。この甲状腺機能亢進症は通常一時的で、しばしば血清サイログロブリン（ TG）上昇します。
防止
高齢者の甲状腺機能亢進症の予防
一次予防：原因と危険因子に対する予防。
1健康教育の強化、人々のセルフケア意識の向上、悪いライフスタイルの変更、食習慣の改善、良好な心理的質の向上、および良好な態度の維持。
2ウイルスや細菌の感染を防ぎ、自己免疫疾患に対する感染の引き金となる要因を取り除きます。
3機能性甲状腺腫を防ぐためのヨウ素の慎重な使用とヨウ素含有薬物の使用。
4適切な運動と活動に参加します。
5甲状腺機能亢進症の疑いのある人は、すぐに8つの項目と甲状腺色の超音波検査を行いました。
二次予防：対象は甲状腺機能亢進症です。その目的は、早期合併症の予防、合理的な治療による状態の制御、さまざまな悪化要因の回避、さらなる不整脈、心不全、甲状腺機能亢進症の予防です。
三次予防：甲状腺機能亢進症患者の甲状腺機能亢進症の予防、甲状腺機能亢進症、重度の不整脈による心不全の予防、および甲状腺機能亢進症の悪化による患者の生命の危険の防止を目的としています。
1.リスク要因と介入
（1）遺伝的感受性：グレーブス病などの自己免疫疾患、自己免疫異常は遺伝的遺伝子によって制御されており、この疾患は非常に明らかな家族凝集現象を有し、一卵性双生児の甲状腺機能亢進症の相同性は50％であり、この疾患HADR抗原またはHCAB8、B46などの特定の組織適合性複合体（MHC）に関連付けられ、外傷などの精神的要因、怒りは重要な素因であり、TS細胞集団の代償不全につながる可能性があり、細胞毒性の産生。
（2）免疫交差反応：甲状腺特異的遺伝子には、TSH受容体遺伝子、ペルオキシダーゼ遺伝子、HLA遺伝子を含む甲状腺非特異的遺伝子、タンパク質キャリア遺伝子、サイトカイン遺伝子、TCR細胞の受容体遺伝子、および1型糖尿病が含まれます遺伝子、細菌、ウイルス、およびヒトタンパク質の抗原間の類似性は一般的であり、免疫学的交差反応が発生する可能性があります。近年、細菌またはウイルスが3つの可能なメカニズムを通じて自己免疫性甲状腺疾患を開始できることが提案されています：
1分子擬態、感染因子とエピトープ内のTSH受容体との間の類似の分子構造により、抗体は、たとえばエルシニア腸炎などで、自身のTSH受容体と交差反応しますTSH受容体様物質があり、この患者では、72％にYersin抗体が含まれています。
2感染因子は甲状腺およびTリンパ球に直接作用し、サイトカインを誘導し、MHCクラスIIを誘導し、HLA-DRは甲状腺細胞で発現し、Tリンパ球には免疫応答の標的として自己抗原が提供されます。
3感染性因子は、Tリンパ球が自身の組織に反応するように誘導するスーパー抗原分子を生成します。
（3）過剰なヨウ素補給とヨウ素含有薬の使用は甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります：例えば、ヨウ素含有造影剤はまだ臨床使用されており、高齢者は不整脈を有し、心不全がアミオダロンを使用しなければならない場合に抗不整脈を伴う場合がありますグレーブス病患者のヨウ素、発生率は増加傾向にあり、ヨウ素は甲状腺ホルモン合成の原料であるだけでなく、甲状腺組織成分の抗原性を高め、元の遺伝的感受性の欠陥に基づいて免疫応答を誘導することができます外国人の経験によると、3〜5年のヨウ素補充後、さまざまな自己免疫性甲状腺疾患の発生率は、ヨウ素補充前の抗甲状腺薬（ATD）のレベルに戻りました。治療、グレーブス病もヨウ素摂取の効果に影響し、甲状腺機能を正常な状態に制御するのに必要な時間が長くなります。さらに、過剰なヨウ素摂取もグレーブス病のAVG治療の長期寛解率を低下させます。無症候性段階、つまり甲状腺機能亢進症では、血清TSHレベルのみが低下し、患者は発症を減らし治療効果に影響を与えるためにヨウ素の摂取も制限する必要があります。
2.コミュニティの介入
社会のあらゆる面を積極的に動員して、高齢者の健康に最も役立つ実用的な社会医療サービスシステムを形成し、健康教育サービス、予防注射、定期健康診断、投薬指導、心理学を提供します。医療健康指導、甲状腺機能亢進症患者のタイムリーな検出、標準化された治療とモニタリング、影響を受けやすい集団の予防措置。
要約すると、甲状腺機能亢進症の発生に介入するには、外傷の回避、感染の予防、ヨウ素含有薬物の合理的な使用、および適切なヨウ素補給が重要です。
合併症
高齢者の甲状腺機能亢進症の合併症 合併症、甲状腺機能亢進症、狭心症、心筋梗塞、不整脈、うっ血性心不全、房室ブロック、A-s症候群、下痢、com睡、ショック、嚥下障害、重症筋無力症、貧血、糖尿病、高齢者、関節リウマチ、ループス、乾燥症候群、特発性症候群血小板減少性紫斑病
1.甲状腺機能亢進症（心臓病）
甲状腺機能亢進症の一般的な合併症であり、国内報告では入院中の甲状腺機能亢進症患者の8.6％から17.5％を占めており、甲状腺機能亢進症と甲状腺機能亢進症の割合は高齢者で高くなっています。
（1）心臓病を引き起こす主なメカニズム：
1甲状腺ホルモンの増加、全身の代謝亢進、組織の酸素消費量の増加、頻脈の促進、心筋負荷の増加、心筋低酸素症、狭心症、心筋梗塞につながる。
2甲状腺ホルモンの高い活性化は、心筋細胞膜のATPaseを活性化します。これは、カテコールアミンに対する心筋βアドレナリン受容体の感受性を高め、心筋の興奮性と収縮性を高め、異所性拍動点を起こしやすく、不整脈につながります。
3高甲状腺ホルモンの作用下での洞結節および房室結節機能の増加、カテコールアミンに対する心筋の感受性の増加、心拍数の増加および収縮性の増加により、心筋弛緩、収縮期過負荷を引き起こし、心肥大および心不全、老年期を引き起こす冠状動脈性心臓病などの要因により、心臓の基礎が不良であり、爪の病気の発生率が大幅に増加します。
（2）爪疾患の診断基準：心臓に対する甲状腺機能亢進症の影響は偏在しています。たとえば、心電図は変化しますが、心疾患とみなすことはできません。したがって、診断前に特定の基準を満たすために満たす必要があります。統一された診断基準はなく、原則は原則に従っていますのために：
1心の拡大。
2明らかな不整脈（心房細動、上室性頻拍、心室性頻拍、伝導ブロック、頻繁な早期収縮など）。
3うっ血性心不全。
4狭心症、急性心筋梗塞。
5甲状腺機能亢進症の制御後、心臓の損傷は明らかに改善または消失します。甲状腺機能亢進症の診断の場合、上記の条件の1つは1から4プラス5番目のいずれかと一致し、心臓病の他の原因は除外されます。爪の病気の診断を確立することができます心房細動（発作性または持続性を含む）の発生率が最も高く、次に心肥大および心不全が続きます心不全は、高齢者でより多くみられ、III度房室ブロック、さらにはA-S症候群ですらあります。また、洞不全症候群も報告されています。
2.甲状腺機能亢進症
この病気は甲状腺機能亢進症の最も深刻な合併症であり、死亡率は60％から80％と高く、高齢者は特に危険です。甲状腺機能亢進症が抑制されない状況では、重度の感染、外傷、手術などのストレス刺激によって引き起こされる最も一般的な誘発です。甲状腺機能亢進症が完全に制御されていない場合の甲状腺機能亢進症の手術または重度の甲状腺機能亢進症の患者では、131ヨウ素放射線療法が必要な措置を講じなかったため、甲状腺機能亢進症の危機につながる可能性もあります。
（1）病因：甲状腺機能亢進症の発生は、多くの要因によって引き起こされる可能性があります：1血液循環への大量のサイロキシンの放出; 2血中の遊離サイロキシンの増加; 3甲状腺ホルモンに対する体の異常反応; 4アドレナリン作用の増加; 5肝臓の甲状腺ホルモンクリアランスが減少します。
（2）臨床的特徴：びまん性および結節性甲状腺腫に起因する甲状腺機能亢進症は、危機、高熱、発汗、頻脈、頻繁な嘔吐および下痢、麻痺、,睡、ショック、電解質の典型的な臨床症状を引き起こす可能性がありますバランスの取れていない、最終的には呼吸器や循環器の機能不全で死亡します。ほとんどの患者は明らかな甲状腺腫を持っています。年配の患者は、心臓の異常、特に不整脈や胃腸症状、病気のより明らかな原因を持っています。
（3）治療原則：
1体の器官を保護し、機能不全を予防します：発熱、軽度、大量のアスピリンを使用します。これは、患者の代謝率を高めることができますが、甲状腺ホルモン、甲状腺結合タンパク質と競合して遊離ホルモン、高熱を増やすためですアクティブな物理的冷却が必要な場合、代謝の大幅な増加による人工冬眠は、高熱、嘔吐、大量の発汗のために酸素を与える必要があり、水を追加する必要があり、電解質の不均衡を修正し、砂糖とビタミンを追加し、コルチコステロイド治療を適用します。
2循環甲状腺ホルモンのレベルを下げる：経口または胃管経鼻栄養チオ尿素抗甲状腺薬（プロピルチオウラシル600〜1000 mg / dまたはメチマゾール60〜100mg / d）の大量投与、迅速（1時間以内）甲状腺でのヨウ化物の有機結合を防ぎ、量を維持し、チオ尿素薬を1時間使用した後、ヨウ素（30滴の化合物ヨウ素溶液、または化合物ヨウ素溶液3〜4ml / d）を開始します。使用されるヨウ素によって生成される追加の甲状腺ホルモンの生成は完全に抑制されます。
3甲状腺ホルモンに対する周辺組織の反応を低下させる：抗交感神経薬は、一般的に使用されるプロプラノロール（1日あたり6時間、40〜80mg、または1〜5mgの静脈内注射）、レセルピン、呱乙啶など。
4コントロールインセンティブ：感染症の治療に抗生物質を使用するなど、危機を引き起こすさまざまな病気の原因に積極的に対処します。
（4）予後：
治療開始後最初の3日間が救助の重要な瞬間です。治療が成功した場合、患者は治療後1〜2日以内に改善し、1週間以内に回復します。危機が回復した後、ヨウ素とコルチコステロイドを徐々に減らすことができます。
2.慢性甲状腺機能亢進症
（1）診断：慢性甲状腺機能亢進症は、筋肉の合併症である甲状腺機能亢進症の神経症であり、診断に基づいています：慢性筋力低下と筋萎縮を伴うまたは伴わない甲状腺機能亢進症の臨床診断1、筋肉2電気回路図は、運動ユニットの制限時間を短縮して特徴的なミオパシーのタイプの変化を強調し、3つの筋組織病変は主に筋原性損傷によって引き起こされ、4つの他の神経筋病変は他の原因によって引き起こされることを示しています。
（2）臨床的特徴：甲状腺ホルモンの症状が発現するほとんどの患者、最初の症状として手足の筋力低下を伴う少数の患者、または甲状腺ホルモンの増加したパフォーマンスと筋肉の喪失が同時に発生し、筋力低下のほとんどが上肢に現れる下肢の近位端では嚥下が困難な場合があります。
（3）治療と予後：抗甲状腺薬による治療、甲状腺機能亢進症の制御後、ミオパシーは徐々に治癒し、3〜5ヶ月の甲状腺機能亢進症の治療、ミオパシーは完全に正常に戻ることができます。
3.その他
甲状腺機能亢進症には、重症筋無力症、悪性貧血、糖尿病、関節リウマチ、糸球体腎炎、エリテマトーデス、シェーグレン症候群、特発性血小板減少性紫斑病、クラストなどのさまざまな免疫疾患があります。臨床診療ではまれです。
症状
高齢者の甲状腺機能亢進症の症状一般的な 症状怒り、体重減少、幻覚、遮断、疲労、吐き気、腹痛、下痢、脱力感
甲状腺機能亢進症の臨床症状には主にT3、T4過分泌群、甲状腺腫および眼の兆候が含まれますが、高齢者では、甲状腺機能亢進症の臨床症状は典型的ではなく、しばしば特別なパフォーマンスで治療され、誤診されやすいです。
1.T3、T4分泌症候群
（1）高代謝症候群群：T3およびT4の過剰な分泌により、砂糖、脂肪、およびタンパク質の3つの主要な栄養素が代謝亢進され、酸化が促進され、発熱と熱放散が著しく増加するため、患者はしばしば熱と汗を訴え、皮膚は湿っています。手のひら、背中、首、胸、脇の下で明らかです。危機的な状況では、低熱と高熱が発生する可能性があります。エネルギー消費が多いため、タンパク質の異化作用が加速して負の窒素バランスが生じ、筋肉やその他の組織が過剰に消費されます。体重減少は弱く、患者はしばしば疲労と体重減少を訴え、甲状腺機能亢進症の高齢患者の約80％は体重減少を見ることができます。これは高齢者甲状腺機能亢進症のより重要な手がかりです。
（2）精神神経系：T3、T4は神経系に作用し、多くの場合、患者を神経質にし、興奮、過敏、多動、時々集中力の欠如、時には幻覚、妄想、妄想、さらには自殺を起こします。思考や暴力的なエピソードなどは、精神疾患と簡単に誤診されます。これらの状態は、若年性甲状腺機能亢進症患者によく見られ、高齢者はわずか25％を占めます。甲状腺機能亢進症の高齢者は、愚か、無気力、うつ病、無関心であり、老化して見えることがあります。悪液質でさえ、この状態は「無感動性甲状腺機能亢進症」と呼ばれ、しばしば特定の症状のみが顕著であり、長期の甲状腺機能亢進症が診断および治療されていないことが原因である可能性があり、身体のさまざまな器官の極端な不全につながり、危機を引き起こしやすいまぶたがわずかに閉じている、舌が伸びている、手が前に伸びている、わずかなリズミカルな振戦がある、時には全身が振動するなど、注意が必要です;腱反射が活発または過活動であり、反射時間が短縮されます。
（3）心血管系：代謝亢進のため、甲状腺ホルモンは心筋および末梢血管系に直接作用し、交感神経活動が強化され、カテコールアミンが放出され、甲状腺ホルモンがカテコールアミンに対する心筋の感受性を高め、心拍数が増加し、心筋が収縮力の増加、一回拍出量の増加、収縮期血圧の増加、甲状腺機能亢進症、血管拡張、末梢抵抗の減少、収縮期血圧の増加、拡張期血圧のわずかな低下、脈圧差の増加、血液循環の増加、長時間の悪化心臓の負担、動the、胸の圧迫感、息切れ、活動後の増加、重度の症例は甲状腺機能亢進症につながる可能性がありますが、診断ではリウマチ性心疾患、冠状動脈性心疾患、高心疾患などを除外する必要があり、一般的な兆候は次のとおりです：主に副鼻腔、通常90〜120回/分、安静および一般的な鎮静剤は緩和が困難であり、この疾患の特徴の1つですが、甲状腺機能亢進症の心拍数が100回/分未満の高齢患者の約40％、2不整脈、早期の拍動が最も一般的であり、特に心房前収縮、発作性または持続性心房細動および室内で、心房、心室および境界線が発生する可能性があります 時折、房室ブロック、高齢患者では、心房細動および伝導ブロックが比較的一般的であり、新しいタイプの心房細動の可能性は甲状腺機能亢進症を排除するために考慮されるべきであると示唆する;心臓収縮の増加による3つの心音と雑音最初の心音の甲状腺機能亢進症、僧帽弁領域はしばしばI〜IIの収縮期雑音、拡張期雑音はまれです; 4心肥大、肥大またはさらには障害、しばしば右室うっ血性心不全、高齢者でより一般的上記の心血管系のパフォーマンスは、一般的に改善されているか、甲状腺機能亢進症のコントロール後に完全に消失します。
（4）消化器系：過剰な食欲、体重の大幅な減少がこの病気の特徴の1つですが、高齢患者では食欲の1/4未満、食欲不振の1/3から1/2であり、腹痛、吐き気、難治性嘔吐など、他の胃腸症状と関連する場合があります;多くの場合、甲状腺機能亢進症は下痢を伴いますが、高齢者では便秘もある場合があり、肝臓がわずかに肥大する場合があり、肝機能障害によりアラニンアミノトランスフェラーゼ、リッターが上昇する場合があります高振幅は大きくなく、甲状腺機能亢進症の制御後に回復することができます黄fewがある場合もありますが、重度の黄undはまれです。
（5）筋骨格系：筋肉に過剰なサイロキシンが作用し、クレアチンおよびホスホクレアチンの分解を促進し、ホスホクレアチンキナーゼ活性、ミトコンドリアのエネルギー代謝障害、およびクレアチンの筋肉摂取を阻害するため;骨格筋、心筋また、近位筋肉には豊富なミトコンドリアが含まれているため、外眼筋などの生化学的変化は徐々に病理学的変化に進行します。そのため、ほとんどの筋肉疾患はまず肩甲骨と骨盤の筋肉などの近位筋肉に関係し、主に体幹と四肢の筋肉、対称分布、肩甲骨および骨盤帯の筋肉は、対称性萎縮、急性および慢性ミオパシーの臨床症状、弱さを訴える患者、特に床での行動の困難、直立および連続コーミング、,、若年および中年の男性、しかし、高齢者は時折、一次症状として周期的な麻痺もあります。時には甲状腺機能亢進症は重症筋無力症にも関連します。さらに、過剰なチロキシンは骨吸収と骨形成を促進しますが、溶骨性骨吸収活動を促進します。より活発な細胞内カルシウムおよびマグネシウムの代謝回転率、尿中カルシウム排泄の増加、腸内カルシウム吸収の減少、全身性甲状腺機能亢進症、骨 特に閉経した高齢女性で骨粗鬆症を引き起こす不十分な白質マトリックス、骨粗鬆症はより明白であり、骨折のリスクを増加させ、病理学的骨折はほとんどなく、特に円錐圧迫骨折または大腿骨頸部骨折、血中カルシウムはより正常ですが、遊離カルシウムが増加し、血清アルカリ性アルカリホスファターゼ活性が増加し、尿中ヒドロキシプロリン、ピリジノールおよびデオキシピリジノリン排泄が増加し、骨密度が減少します。
（6）血液系：甲状腺機能亢進症のほとんどの患者は、赤血球数、正常なサイズと形状、正常なヘモグロビン濃度を有します;好中球はしばしば減少するため、末梢白血球の総数は減少し、時には3.0×109 / L未満になりますが、リンパ球は絶対に減少します値とパーセンテージおよび単球が増加し、血小板の寿命が短くなり、皮膚に紫斑が発生しやすくなります。
2.甲状腺腫
甲状腺腫は甲状腺機能亢進症患者の主な臨床症状の1つですが、多くの高齢患者は明らかな甲状腺腫を持たないことがよくあります。グレーブス病の場合、甲状腺腫は一般的にびまん性に拡大し、左右対称であり、峡部は拡大し、嚥下とともに上下します。 、柔らかく、長期の患者はより強く、左右の葉は時々震えに触れ、特に上で血管雑音を聞くことができ、血液供給が豊富であることを示唆し、この病気の特徴の1つであり、甲状腺が腫れていることが胸骨にあります後縦隔では、甲状腺腫を臨床的に単純に3度に分けることができることを確認するために、放射性核種またはX線イメージングが必要です。I度、甲状腺の拡大は明らかではなく、直径のみに到達できます。 3cm以内;嚥下時にII度、触診または目視検査が見られるが、腫脹は胸鎖乳突筋を超えない; III度、甲状腺は著しく拡大し、胸鎖乳突筋を超えるが、甲状腺腫の程度は一般に甲状腺機能亢進症の重症度には明らかな関係はありません。
3.アイサイン
良性外眼球および浸潤性外眼球を含む、良性外眼球はしばしば無症候性であり、目の兆候のみ：1目の亀裂の拡大、視線、視線、一般的な視力<18 mm; 2上まぶたの収縮（挛）収縮、眼球が下を向いているとき、上eyeを回転させることはできません;眼球を上に見ているとき、額の皮膚をしわにすることはできません.4近くの物体が見えるとき、2つの目は粘着性であり、上記の目の病気のほとんどは過度のアドレナリン刺激によって引き起こされます。甲状腺中毒症が効果的に制御された後、眼症候群はしばしば自然に回復し、予後は良好です。
浸潤性眼球突出症はしばしば症状を呈し、患者はしばしば光、複視、視力喪失、異物感、痛み、チクチク感、引き裂き、眼球運動の減少、固定、一般的な視力> 19mm、時には最大30mmを訴えます左と右、2つの目の視力は異なる場合があります、高い目のために眼の片側があるかもしれません、まぶたを閉じることができず、特に睡眠中に結膜と角膜が露出することが多く、外部刺激を受けやすく、うっ血、浮腫、そして感染、結膜を引き起こすことがよくあります滲出を伴う様々な程度の結膜炎の外反膨隆、角膜炎も発生し、角膜潰瘍および眼全体の炎症を形成し、主に結合組織浮腫、過形成、細胞および脂肪浸潤による失明、浸潤性眼球外炎を引き起こす可能性があるさらに、眼球外リンパ球の浸潤、浮腫、筋線維の破裂および壊死または麻痺は、グレーブス病に特有のものです。甲状腺機能亢進症の患者の約5％は、甲状腺機能亢進症の発症前に現れることもあり、甲状腺機能亢進症の発症後15〜15日まで遅れることもあります。 20年後、その悪化や改善は甲状腺機能亢進症の臨床経過の影響を受けないことが多く、眼球外発作の程度は甲状腺機能亢進症の状態とはあまり関係がありません。 甲状腺機能正常眼球突出やバセドウ病は、正確な病因は、一般的にそれは、体液性および細胞性免疫の複合効果の結果であると考えられている、明確ではありません。
調べる
高齢者の甲状腺機能亢進症の検査
1.一般検査
（1）血液ルーチン：白血球の総数が減少し、リンパ球の絶対値と割合が増加し、ヘモグロビンはほとんど正常です。
（2）血糖：サイロキシンは、一方で周囲の組織でのグルコースの利用を増加させ、同時にグリコーゲンの分解を促進し、腸でのグルコースの吸収を加速します。空腹時血糖は正常であり、ピーク血糖は食事または経口ブドウ糖負荷試験後に増加します。糖尿病のような血漿インスリンも増加しましたが、インスリン分泌の明らかな遅延はありません。甲状腺機能亢進症に起因するグルコース代謝の変化は、甲状腺機能亢進症の制御後に正常に戻ります。たとえば、元の糖尿病性甲状腺機能亢進症の後、糖尿病は悪化する可能性があります。
（3）血中脂質：甲状腺機能亢進症の場合、コレステロールとトリアシルグリセロールの合成と分解が促進されますが、分解は合成以上であるため、血中コレステロールは低いことが多く、トリアシルグリセロールもわずかに低くなる可能性があり、遊離脂肪酸とグリセロールは上昇します。
（4）その他：肝機能検査では、トランスアミナーゼとアルカリホスファターゼが上昇し、少数の患者でビリルビンが増加する可能性があります;血中カルシウム、特に遊離カルシウム、増加傾向、血清骨アルカリホスファターゼアイソエンザイム活性および骨カルシウムホルモンのレベルが増加し、尿中のカルシウムとリンの排出と糞中のカルシウムとリンの排出が増加し、尿中のヒドロキシプロリン、ピリジノール、およびデオキシピリジノリンの排出が増加しました。
2.甲状腺機能検査
（1）基礎代謝率の決定：基礎代謝率とは、人体を14から16時間絶食させた後、1時間あたりの体表面積1平方メートルあたりの発熱量を指し、絶対静止位置と周囲温度は16から20°Cの間です。範囲は-10％から15％であり、甲状腺機能亢進症の患者の約95％が通常よりも高くなっています。増加の程度は疾患の重症度と一致しています。臨床的には、15％から30％は軽度、30％から60％は中程度、しかし、基礎代謝率の決定に影響する多くの要因があります。治療効果の診断と評価のために、妊娠、発熱、心肺機能不全、貧血、悪性腫瘍などの他の影響要因を除外する必要があります。次の式は、臨床で一般的に使用されます。 8時間の睡眠の後、朝に横たわっているときに脈拍数と血圧を測定し、式で計算しました。
基礎代謝率（％）=（脈拍数脈圧差）-111
基礎代謝率（％）= 0.75×[脈拍数（0.74×脈圧差）]-72
（2）血清総チロキシン（TT4）の測定：甲状腺機能の最も一般的に使用されるスクリーニング検査であり、競合タンパク質結合アッセイおよび放射免疫測定法（RIA）で測定できます。前者の方法は簡単で、抗体を調製する必要がなく、通常の値は4〜12μg/ dlですが、その特異性はRIAのそれよりも劣ります。RIAの正常値は7.6±1.3μg/ dlです。TT4の測定は、食品および医薬品中のヨウ素の影響を受けませんが、血清チロキシン結合タンパク質（TBG）の影響を受けます。 TBGは、エストロゲン、妊娠、ウイルス性肝炎などの要因により増加し、アンドロゲン、重度の肝疾患、低タンパク血症、プレドニゾンの影響を受けます。さらに、TT4は、末梢組織のT4がT3に減少するため、多くの急性および慢性疾患で高TT4血症を引き起こす可能性がありますが、現時点では、全身性感染症、心筋梗塞、重度の肝臓および腎臓の機能障害、悪性腫瘍などの甲状腺機能は正常です。腫瘍などは、TT4の分析に注意を払う必要があります。TT4の上昇は、甲状腺機能亢進症の肯定的な診断としては使用できません。
（3）血清総トリヨードサイロニン（TT3）：RIAで測定、TBGの影響も受け、正常値は100〜150μg/ dlであり、甲状腺機能亢進症の初期段階の初期にしばしばT4がより早く、より速く増加し、治療後の効果観察と再発はT4よりも感度が高く、T4甲状腺機能亢進症の診断に意味があります。したがって、T3判定は甲状腺機能亢進症のスクリーニング法として推奨される場合があります。甲状腺機能が正常な高齢者では、T3値は通常正常または低下しているため、T3は非常に高くなっています。甲状腺機能亢進症の可能性があります。
（4）抗T3の測定：T4は周辺で活性なT3に変換され、内側のリングを介してヨウ素を吸蔵して3,3 '、5'-トリヨードチロニン（ rT3）、血清rT3の95％-98％はT4から、2％〜5％は甲状腺から分泌され、正常値は0.56〜0.92nmol / L（ラジオイムノアッセイ）、甲状腺機能亢進症の血清rT3は大幅に増加し、そのレベルはT3、 T4は並行していますが、重度のストレスや慢性疾患ではrT3も増加することが多いため、rT3の増加を甲状腺機能亢進症の診断基準として使用することはできません。
（5）無血清T4（FT4）および遊離T3（FT3）の測定：血液中のチロキシンのほとんどは、TBGベースの血清タンパク質と組み合わされた非遊離状態にあり、遊離チロキシンの含有量は非常に少なく、FT4のみが原因ですT4の0.03％、FT3は総T3の0.3％のみを占めます。遊離サイロキシンの測定はTBGの影響を受けず、組織のホルモンレベルを表します。これは甲状腺機能の最も感度が高く価値のある指標です。RIAで測定できます。 FT4の正常値は通常10〜25pmol / Lであり、甲状腺機能亢進症の患者は大幅に増加します;正常なFT3は2.2〜6.8 plmol / Lであり、軽い、典型的な、または非定型のケースに関係なく、診断の一致率はTT3およびTT4より高く、甲状腺機能亢進症の診断コンプライアンス率は100％と高くなっています。
（6）甲状腺刺激ホルモン（TSH）の測定：血清TSH正常範囲は0.3〜5.0mU / L、甲状腺機能亢進症、TSH放出のフィードバック阻害、一般RIA（正常値0〜10μU/ ml）は甲状腺機能亢進症の患者と正常ではないことが多い最近、TSH-IMAはTSHの測定に使用されました。甲状腺機能亢進症や無症候性甲状腺機能亢進症でさえもTSHを減少させることがわかりました。甲状腺機能亢進症の診断の最も感度の高い指標であり、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの代替品です。 （TRH）興奮性テストの役割であるTSHの増加は、一般に、TSHの増加を伴う甲状腺機能亢進症、下垂体TSH腫瘍ではまれである、または下垂体がT3またはT4に選択的に反応しないなど、甲状腺機能亢進症の診断を除外できます。
（7）TRH刺激試験：人工的に合成されたTRH 200〜500μgの静脈内注射、通常の条件下で、TSHは5〜25μU/ mlで急速に増加し、30分でピークに達し、120分で正常に戻り、下垂体TSH細胞のFT3およびFT4が上昇しました抑制が存在するため、TSHはTRHによって興奮しません。TSH刺激後、TSHは無症候性甲状腺機能亢進症では見られず、甲状腺機能は正常であり、下垂体疾患はTSHの分泌不足と関連しています。 TSH、核種を体内に導入する必要はなく、小さな副作用、簡単な操作、1〜2時間のみ、冠状動脈性心臓病の高齢患者にとってより安全であり、基本的にT3阻害テストを置き換えますが、近年ではTSH-IMAメソッドの適用により、TRHが励起されます裁判はまた置き換えられる傾向があります。
（8）抗甲状腺自己抗体：グレーブス病患者では、TSH受容体抗体（TRAb）、抗サイログロブリン、抗ペルオキシダーゼ抗体、および二次グリア抗体など、甲状腺に対するさまざまな自己抗体を測定できます。その中で、TRAb陽性はグレーブス病（80％-95％陽性）の診断的価値があるだけでなく、フォローアップ効果を促進し、治療後の再発を判断します。たとえば、抗甲状腺薬治療の終了、TRAb陰性は、疾患の長期寛解を予測し、逆も同様です。 TRAbは持続的に陽性であり、中止後も再発する可能性があります；高力価の抗ペルオキシダーゼ抗体は橋本甲状腺炎を示唆しています。
3.甲状腺核イメージング
甲状腺のヨウ素測定と甲状腺スキャンを含め、甲状腺機能を理解したい場合、放射性核種は生体内検査の最初の選択肢ではありませんが、他の生体外検査を最初に実行し、甲状腺ヨウ素吸収率を使用して甲状腺機能亢進症を診断する必要があります。形態学的情報に加えて甲状腺機能を理解するには（甲状腺結節やその他の新しい生物学的疾患の診断など）、甲状腺スキャンを実行してグレーブス病と複数の結節または単一の中毒性腺腫などを特定する必要があります。核種は131I、125I、123I、および99Tc（過レニウム酸TcO4イオン）であり、そのうち99Tcは放射能が低く、甲状腺によって有機化されず、静脈注射後30分間、抗甲状腺剤の影響を受けずにスキャンできます。甲状腺の血液供給を理解でき、特定の利点がありますが、99Tcは胸骨後部または縦隔甲状腺腫のスキャンには適していません。
4.甲状腺の超音波検査
甲状腺の大きさを理解することができ、空間は嚢胞性または充実性であり、小さな結節を検出するのが臨床的に困難であるため、超音波は敏感であり、カラードップラー超音波に加えて甲状腺の血流を測定できます。
5.甲状腺生検
甲状腺機能亢進症患者が甲状腺結節の性質を決定する必要がある場合、またはグレーブス病または橋本甲状腺炎を特定する必要がある場合、この検査は、細針吸引生検（FNAB）の国内使用の大部分、最大90％の診断精度と見なすことができます上記では、特異性が高く、操作は簡単で安全で、患者は受け入れやすいですが、著者のレベルと細胞を観察した経験によって影響を受けます。
診断
高齢者の甲状腺機能亢進症の診断と診断
診断基準
成人の甲状腺機能亢進症は臨床症状の典型であり、実験的検査の結果と組み合わせて診断するのは簡単です。一方、高齢の甲状腺機能亢進症では、甲状腺機能亢進症の場合、甲状腺ホルモン分泌が増加しますが、甲状腺機能低下はありませんが、血中甲状腺ホルモンの結合による可能性があります減少すると、このホルモンに反応する組織の能力が弱まり、他の加齢変化を伴い、高齢者の甲状腺機能亢進症の臨床症状につながる可能性が高くなり、診断および治療のレベルを改善するために、その効果は成人の甲状腺機能亢進症よりも優れています。一般的な甲状腺機能亢進症の臨床症状に精通しているだけでなく、老人性甲状腺機能亢進症の特別な症状にも精通している必要があります。高齢者に甲状腺機能亢進症を引き起こす多くの疾患があります（表1）。病因と臨床症状が異なるため、治療法は異なります。正確に特定する必要があります。
老人性毒性びまん性甲状腺腫：グレーブス病（GDと呼ばれる）としても知られる中毒性びまん性甲状腺腫は、甲状腺腫および代謝亢進症候群に加えて、甲状腺ホルモン（TH）の分泌が増加する臓器特異的自己免疫疾患ですこれらの症状は、眼球外症を伴わない甲状腺機能亢進症、または重度の眼球外症だが甲状腺機能亢進症の欠如など、組み合わせまたは単独で現れることがあります。
鑑別診断
1.バセドウ病の甲状腺機能亢進症
この病気は甲状腺機能亢進症の最も一般的なタイプです。甲状腺はびまん性に腫れ、均一なテクスチャーを持っています。軟らかい、または中程度です。ヨウ素またはヨウ素の過剰摂取で治療すると、困難になることがあります。外眼球、または仙骨粘液性浮腫は、グレーブス病の特徴的な証拠です。結節性甲状腺腫は高齢者でより一般的です。グレーブス病と関連している場合、グレー病と同定することは容易ではありません。 TRAbなどの抗体の存在は、グレーブス病の診断に役立ちます。放射性核種スキャンは、冷たい結節または冷たい結節を示し、結節の外側の甲状腺組織は、グレーブス病の診断に役立つ均一な放射能分布を示します。
2.甲状腺機能亢進症を伴う橋本甲状腺炎
この病気は、高齢者の甲状腺機能亢進症の一般的なタイプでもあります臨床的特徴は、甲状腺の肥大、強靭または硬い、不均一な表面または結節の形です。結節の触診は不明瞭です。クラスターおよび不規則なまばらな領域では、自己免疫抗体TGAb、TMAb陽性、穿刺吸引生検で多数のリンパ球と多形腺上皮細胞が示され、診断の確認に役立ちました。
3.有毒な甲状腺腫瘍およびプラマー病
甲状腺結節の存在は、この病気の重要な特徴ですが、結節は必ずしも病気ではありません。キーは、必要に応じて核スキャンにより、T3（甲状腺錠剤）抑制テストで甲状腺ホルモンを分泌する能力を証明することです放射性核種スキャンで「熱い結節」が示され、周囲の甲状腺組織機能が阻害される場合の分泌の自律性は、この疾患の特徴的な症状です;複数の小さな結節がある場合、甲状腺組織の放射性分布が不均一であることを示しますスポットは増加し、外因性のT3または甲状腺ホルモンによって阻害されず、自己免疫抗体は陰性です。
4.ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症
患者に過剰なヨウ素摂取の既往（アミオダロン、ヨウ素造影剤など）があり、一般に甲状腺が小さくまたは軽度で、硬く、血管雑音がない;甲状腺機能亢進症は軽度で、眼球外症がない;自己免疫抗体の検出ネガティブ;甲状腺ホルモンの決定は、TT4、FT4の増加に基づいていることが多く、ヨウ素摂取を停止した後、体内のヨウ素が減少すると、甲状腺機能亢進症が徐々に緩和されます。
5.亜急性甲状腺炎は甲状腺機能亢進症を引き起こす
病気の初期段階では、甲状腺細胞が炎症により破壊され、甲状腺濾胞に蓄えられた甲状腺ホルモンが血中に放出され、甲状腺機能亢進症に至りました。臨床的には、甲状腺機能亢進症の発症の1〜3週間前に風邪の病歴があり、甲状腺領域に明らかな痛みがありました。甲状腺機能亢進症に見合った発熱を伴わない耳の背部への散逸;甲状腺が痛みを伴う硬化に接触するか、甲状腺腫全体が硬くなり、硬化の表面が滑らかで、品質が均一です;赤血球沈降速度の増加、甲状腺機能検査TT4、TT3 FT4、FT3は有意に増加し、TT4およびFT4でより顕著であることが多く、TSHは減少した;甲状腺の131I率は有意に減少し、甲状腺機能亢進症は一過性であり、炎症は鎮静し、甲状腺機能亢進症は急速に消失し、その後一時的に甲状腺機能低下症。
6.亜急性リンパ球性無痛性甲状腺炎は甲状腺機能亢進症を引き起こす
この病気は初期の甲状腺炎によって引き起こされ、血液中への甲状腺ホルモンの放出は甲状腺機能亢進症につながります。この病気は中年の女性や産後によって引き起こされ、高齢者でも発生する可能性があります。しばしば甲状腺機能亢進症として報告されます。このタイプの甲状腺機能亢進症は一般に重くなく、甲状腺が軽いです。適度に腫れ、意識的な痛みと圧痛、眼球外症、甲状腺ホルモンの上昇、しばしばTT4およびFT4による増加、甲状腺取り込み131Iの割合の減少、TGAbの自己抗体検出、TMAbは通常陽性甲状腺機能亢進症は2〜4週間以内に自己治癒を変化させ、グレーブス病とは区別されます。
7. TSHの過剰分泌は甲状腺機能亢進症を引き起こす
TSH腺腫の下垂体分泌は甲状腺機能亢進症を引き起こし、臨床的に非常にまれであり、このタイプの甲状腺機能亢進症は血清TSHの上昇を特徴とし、グレーブス病または他の形態の甲状腺機能亢進症と区別しやすい、TSHの上昇は一般に軽度から中等度であり、典型的な甲状腺機能低下症患者ほどではない重度の甲状腺機能亢進症の症状は一般に軽度、中程度で、浸潤性外眼球および前脛骨粘液浮腫を伴わず、自己免疫抗体検査陰性、下垂体CTまたは核磁気検査が下垂体腫瘍、下垂体細胞混合腫瘍、両方とも分泌されることがありますTSHは成長ホルモン（GH）およびプロラクチン（PRL）も分泌するため、先端巨大症および無月経症候群も臨床的に発生する可能性があります。
8.甲状腺濾胞がんは甲状腺機能亢進症を引き起こす
このタイプの甲状腺機能亢進症は非常にまれであり、転移性甲状腺がんまたは高分泌機能を伴う原発性甲状腺がん（熱い結節）の患者に発生する可能性があります病歴、臨床および検査（自己抗体を含む）検査、B-超音波、放射性核種スキャンおよびFNAB生検では、このタイプの甲状腺機能亢進症は、他のタイプの甲状腺機能亢進症と同定できます。
