高齢者のラクナ梗塞
はじめに
高齢者のラクナ梗塞の紹介 ラクナ梗塞は病理学-CT-臨床統合の概念であり、高齢者によく見られる疾患であり、高リスクの年齢層は60〜70歳です。 フィッシャーは、深部貫通動脈（または他の小さな動脈）で発生する虚血性微小梗塞（または軟化病巣）および慢性治癒後に発生する不規則な空洞として概説しました。 病変に関与する小さな動脈の直径は約200μmであり、病理学的変化は2-20mmの空洞または梗塞です。頭蓋骨のCTスキャンは2-20mmの密度低下ゾーンを示します（通常15mmを超えてはいけません）。 20を超えるラクナ症候群を診断します。 基礎知識 病気の割合：0.005-0.01％ 感受性のある人：60〜70歳に適しています 感染モード：非感染性 合併症：瘫痪
病原体
高齢者のラクナ梗塞の原因
高血圧（30％）：
特に慢性高血圧が21.3 / 12.7 kPa（160/95 mmHg）を超える場合、高血圧がこの疾患の最も直接的な原因であり、ラクナ梗塞患者の高血圧の発生率は45％から90％です。そして、疾患に対する拡張期血圧の上昇の影響はより明白です。
高血圧はラクナ梗塞の2つの可能なメカニズムにつながります。
1持続性高血圧は、脳の深部貫通動脈または他の小さな動脈壁に作用し、血管透過性、凝固機能、および抗凝固機能を高め、微小血管壁の分節性脂肪ヒアリン変性、フィブリン壊死および細動脈につながる腫瘍などが変化し、小さな動脈の閉塞と微小塞栓の形成を引き起こします。
2持続性高血圧により、脳の脳底動脈が伸び、深部穿孔動脈が変位し、血管がねじれ、虚血性微小梗塞を引き起こすために横方向の血流がさらに減少します。
動脈硬化（20％）：
ラクナ梗塞は動脈硬化と密接な関係があります。フィッシャーは大脳基底核を確認するために連続切片を使用しました。カプセル内部の嚢胞性病変の栄養動脈は重度の脳動脈硬化、すなわち分節動脈構造破壊、セルロース様です。壊死または血管壊死、他の学者はまた、髄動脈の明らかな変化が管の壁の肥厚、および血管の内腔の狭窄であることを発見した。各脳のラクナ梗塞の頻度は動脈硬化の程度に正比例する。
糖尿病（10％）：
糖尿病は、手足、腎臓、網膜、末梢神経、および脳神経に小さな梗塞病変を引き起こす可能性があることはよく知られていますが、脳の小血管病変における糖尿病の役割は明確に定義されていません。疫学的調査結果は、糖尿病が脳卒中であることを示しています危険因子の1つですが、糖尿病とラクナ梗塞との関連性の証拠はまだありません。マストらは、糖尿病が複数のラクナ梗塞と関連していることを確認していますが、単発ではなく糖尿病です。血液凝固と粘度の増加、血小板接着の強化は、疑いなく脳の深部貫通動脈の血流供給を増加させ、ラクナ梗塞の形成に重要な役割を果たします。
塞栓（10％）：
（1）心臓塞栓：リウマチ性心疾患または非リウマチ性心疾患の壁塞栓の付着。
（2）動脈塞栓症：潰瘍を伴うまたは伴わないアテローム性動脈硬化、線維筋性血管疾患、解離性動脈瘤、特に上行大動脈の血栓剥離を含み、頸動脈のアテローム性動脈硬化プラークによって浮き彫りにされるそれはラクナ梗塞の重要な原因の一つであり、ますます注目を集めています。
その他の要因（10％）：
高脂血症、高粘度、喫煙、飲酒、脳血流の変化などの要因もラクナ梗塞の発生に影響を及ぼします。
病因
病的空洞は、脳実質に水を含む小さな空洞であり、これはラクナ梗塞と非涙腺脳梗塞によって引き起こされます。フィッシャーらによると、ラクナ梗塞は虚血性梗塞であるべきです。主に大脳基底核および橋の基底部、例えばレンズ状核、尾状核、視床、放射性クラウン、内包、脳の白質、橋などに見られ、最近のデータは上記の部位に加えて、小脳、大脳皮質、中脳、大脳脚などの他の部分も、特に大脳皮質で発生する可能性があり、最も頭頂葉が多く、その後に側頭葉と前頭葉、および後頭葉が続きます。
ラクナ梗塞の大きさは、影響を受ける血管の大きさに関係しており、直径2〜5mmの血管で最も一般的です。報告されているラクナ梗塞のほとんどは、直径3〜15mm、最大20mmです。または、病変壁は不規則で、円形など他の形状があり、空洞には細かい結合組織のひもがあります。一部はまだ細い動脈または静脈に包まれています。古い梗塞と新しい梗塞に応じて、脂質と鉄を含む血液が含まれています。フラビンの貪食細胞の数も異なります。深部穿孔動脈またはその枝が見えることがあります。病気の動脈はしばしば透明な変化を示します。筋肉層、弾性線維層、外膜は均一な好酸球に置き換わり、内腔は狭くなります。あるいは、病変以外の動脈には、弾性線維の破裂、内皮増殖、コラーゲン沈着などのアテローム性動脈硬化の変化が伴います。
防止
高齢ラクナ梗塞予防
この病気を予防する主な対策は、脳卒中のさまざまな危険因子、特に一過性脳虚血発作などの危険因子が高いもの、および脳梗塞の発症を防ぐためのより積極的な治療を積極的に制御することです。
合併症
高齢者におけるラクナ梗塞の合併症 合併症
複雑、失語症、精神障害などになります。
症状
高齢者におけるラクナ梗塞の 症状 一般的な 症状応答性意識障害脳虚血による認知症の喪失めまい発声障害眠気歩行不安定性嚥下障害
ラクナ梗塞は高齢者の最も一般的な脳血管疾患であり、虚血性脳卒中の20％を占めます。発症のピーク年齢は60〜69歳で、女性よりも男性が多く、女性より2〜6倍多く、そのほとんどが日中に罹患します。それらのほとんどは明らかなインセンティブを持たず、亜急性および慢性発症で一般的であり、症状は通常12時間から3日でピークに達します。
ラクナ梗塞の位置、数、大きさなどの多様性は、さまざまな臨床症状をもたらしますフィッシャーによって報告された21種類のラクナ症候群とラクナ状態に加えて、可逆的虚血は攻撃（TLA、RINDなど）およびその他の臨床症候群（偽球麻痺、ラクナ認知症、ラクナ損傷による可能性のある皮質下動脈硬化性脳症（ビンスワンガー病）など）が含まれます。存在しないまたはまれなパフォーマンスは、文献で継続的に見られます。
1.臨床的特徴
一般的な症状には、めまい、頭痛、手足のしびれ、めまい、記憶喪失、無反応、痙攣、認知症、意識不明、および精神医学的症状が含まれます。主な臨床徴候は、舌のこわばり、発話の遅さ、発話の変化、軽度の中枢顔面麻痺です。外側の手足は麻痺または感覚障害であり、一部の錐体路徴候は陽性であり、運動失調はまれです。
2.臨床タイプ
（1）単純運動片麻痺（PMH）：最も一般的で、40％から60％を占め、主な特徴は、感覚障害、視野欠損、失語症、誤用または認識喪失のない客観的検査であり、顔の片側と上下肢のみ無力または不完全な麻痺、病変は、内包、橋、大脳脚、大脳基底核、大脳皮質、放射線冠などで発生することがあり、多くの場合2週間以内に回復しますが、再発しやすいです。
（2）純粋な感覚脳卒中（PSS）：筋肉障害、めまい、複視、失語症、視野欠損はありませんが、顔面の片側と感覚障害の上肢および下肢のみで、病変は視床の後核、通常は脳にあります後部動脈視床穿孔枝は梗塞によって引き起こされます。いくつかの症例は脊髄視床束および視床皮質の病変によって引き起こされる可能性があります。また、外視床および内包の後肢に浸潤する病変によって引き起こされることもあります。復元します。
（3）感覚運動性脳卒中（SMS）：顔の片側、体幹および上下肢、感覚および顔面、舌および上下肢、無意識、記憶障害、失語症、認識の喪失および誤用、過去には、このタイプはまれと考えられていましたが、近年、国内および外国の文献報告はPMHに次ぐものです。病変は視床の後外側核および内包の後肢にあり、通常は後大脳動脈または後脈絡膜動脈の閉塞によって引き起こされます。いいね
（4）運動失調誘発性片麻痺（HAH）：病変の反対側に片麻痺および小脳性運動失調として現れ、下肢は上肢より重く、感覚障害、眼振、解像度の低下、構音障害を伴うことがある、片側に捨てられ、損傷は橋の基部または内包で発生し、放射線冠、小脳なども発生し、多くの場合数週間以内に回復します。
（5）構音不良-手の不器用症候群（DHS）：明らかな構音障害、,の摂食、嚥下困難、軽度の手の脱力、運動失調などの細かい運動障害として現れ、同側を伴うことがある中枢顔面、舌、反射亢進および病理学的徴候陽性、歩行中の歩行不安定性、感覚障害なし、このタイプの疾患前のTLAなし、急性発症、急速な症状、病変は橋の基部にある/ 3および2/3接合部または膝の内側ポケットの最上部。
（6）バリアントPMH：PMHには7つのバリアントがあります。
運動失語と組み合わされた1 PMH、病変は内包の膝と前足にあり、X線写真の下部はその領域に供給している豆のような動脈の閉塞によって引き起こされます。
2椎骨動脈およびその貫通性閉塞により引き起こされる顔面麻痺のないPMHは、発症時に軽度のめまいおよび眼振を伴う場合があり、舌筋の異常なしびれおよび衰弱を伴う場合があり、後期の反対側の錐体に影響を及ぼし、4つのcausingを引き起こすことがある。
同側注視麻痺を伴う3 PMH、病変は橋の下部の中央に位置し、顔面麻痺および上肢および下肢の麻痺を示し、一過性の注視凝視およびクロスコア眼間筋麻痺（すなわち、1.5症候群）、外転神経は正常に機能します。
ウェーバー症候群と組み合わされた4 PMHは、動眼神経線維を含む脳脚の中央の梗塞によって引き起こされます。
5 PMHと神経麻痺を組み合わせた、橋の最下部の中央に位置する病変で、同側神経が関与しています。
6 PMHの精神障害と組み合わされて、病変は内包の後肢の前肢および後肢に発生し、視床の線維に関連する前頭葉に影響を及ぼし、PMHによる急性の狂気、注意および記憶障害として現れる。
7 PMHは閉鎖症候群として現れます：両側の皮質脊髄梗塞によって引き起こされる両側のPMHによって引き起こされ、両側の内部被膜、橋、錐体、または脳梗塞で見られます。
（7）中脳視床症候群：通常、後大脳動脈の後部前部および後部大脳動脈、上中正中動脈および下中正中動脈を含む4本の動脈の1つまたは複数。その結果、典型的な梗塞は蝶型であり、両側中脳、視床および視床、1つまたは両側の動眼神経麻痺の臨床症状、パリノー症候群、または眠気を伴う垂直注視麻痺が含まれ、意識喪失および記憶障害。
（8）基底動脈下枝症候群：脳底動脈の下部または椎骨動脈の上部の小枝閉塞により、視床下部、カバーの脳幹陥入、めまい、眼振、複視、側視麻痺、核として現れる眼間筋麻痺、嚥下困難、小脳性運動失調、歩行不安定性、顔面筋力低下、目のburning熱感、三叉神経分布領域のしびれ。
（9）他のさまざまなタイプの症候群：
1クロード症候群：動眼神経麻痺を伴う小脳性運動失調。
2半身のけいれん、延髄外側症候群。
3橋伸展外側症候群。
4健忘。
5下肢の片側が落ちない。
6構音障害、急性視床ジストニア。
7部分ダンス舞踏病。
8視床認知症。
9擬似脳麻痺。
10偽パーキンソン病。
人間の脳の構造と機能の複雑さにより、ラクナ梗塞の位置、大きさ、不確実性が臨床症候群の報告件数の増加につながっています。無尽蔵の傾向があるようですので、引き続き学習し理解する必要があります。 、要約。
（10）空洞状態：ラクナ状態は大脳基底核または橋の複数の梗塞によって引き起こされるだけでなく、主な病変は前頭葉の白質の空洞とそのびまん性の不完全な軟化であると考えられています。臨床症状は認知症です。発音障害、嚥下困難、舌の伸展困難、甲状腺機能亢進症、四肢麻痺、両側の病理学的徴候、強い泣き声と笑い、およびその他の偽球麻痺および筋硬直の症状、運動の遅さ、短い歩行およびパーキンソン病の他の症状、尿失禁。
（11）血管性認知症：多発性ラクナ梗塞に起因する多発性梗塞性認知症（MID）は一般的な血管性認知症であり、高齢者の剖検により、梗塞が多いほど認知症の発生率が高いことが確認されています。臨床的特徴は次のとおりです。
1には、高血圧、糖尿病、脳動脈硬化の病歴があります。
2ほとんどが脳卒中の病歴を持っています。
3は、局所的およびびまん性の神経損傷の兆候を検出できます。
4さまざまなレベルの精神遅滞、記憶、計算能力、方向障害があり、ほとんどの患者は無関心で敏a性に欠けていますが、性格は比較的保たれています。
5CTまたはMRIでは、脳内に複数の深部管腔茎が認められました。
（12）無症候性ラクナ梗塞：頭部のCTまたはMRIスキャンはラクナ梗塞を示しますが、クリニックには明らかな局所的な兆候や症状はありません。梗塞部位は大脳基底核、内包領域、放射性クラウン、および病変でより一般的です。小さく、直径1.5cm未満の病変の一部は、神経機能障害の症状と徴候が見過ごされやすい、または認識されないために分類されます（たとえば、右前頭梗塞が身体像障害、疾患につながる）感覚の喪失または片側無視、後頭部梗塞は、半盲または四分円失明などにつながります。
調べる
高齢者のラクナ梗塞の検査
一般検査には、血糖、血中脂質、血液レオロジー、血漿プロトロンビン時間、トロンボプラスチン時間を含める必要があります。
1. ECG、血圧モニタリング。
2.脳波：血管性認知症患者の脳波は、基本的に拡散した低波長の遅波です。つまり、背景として広範囲のθまたはδ波があり、明らかな焦点または非対称の遅波を示します。性的に鋭い波の融合、脳波の変化は、血管性認知症の種類を区別することはできません。
ラクナ梗塞病変の大きさは、脳波の異常率と関連しており、例えば、1.5〜3mmの病変を有する患者の45％に異常があり、1.5mm未満の場合、EEGの65％が正常です。
3.脳血流マップとドップラー超音波検査：脳血流マップは主に血管壁と血流の弾力性により変化し、異常率は非常に高い経頭蓋ドップラー超音波検査は、血管狭窄の程度を正確に決定できるだけでなく、血栓のサイズ、数、および流れの状態を動的に調べることができます。
誘発電位
（1）体性感覚誘発電位（SEP）：SEPの異常は病変の位置に関連しています。たとえば、嚢胞性病変のほとんどはN20振幅の減少または消失を示し、P22、N30振幅は減少し、後期成分N63は異常です。 P25振幅の減少;視床病変P15、N20、P25振幅損失およびN20ピーク潜時（PL）の延長;髄質病変N13、P14振幅の減少、主にピークtoピーク潜伏（IPL）延長により引き起こされる血管性認知症のSEP、中枢伝導と同等時間（CT）が延長し、白質病変が広範囲で、より重要な場合、老人性認知症と区別することができ、後者のSEP測定はほとんど正常です。
（2）脳幹聴覚誘発電位（BAEP）：BAEPの潜在的な活動は脳幹に記録されるため、脳血管疾患のBAEPは椎骨脳底動脈系の検出に焦点を当てており、BAEP異常と病変部位の関係が影響を受けます。 VIII脳神経およびco牛循環、BAEP波は誘発できません;両側のnucleus牛核病変の橋の下部はI波しか見えません;橋の下部は病変、BAEPIII波およびその後の波の異常で覆われています;橋上部の病変、IV、V波の異常;橋と中脳接合部の片側では、同側のV波が消え、反対側のBAEPは正常でした。
（3）事象依存電位（ERP）：複数のラクナ梗塞患者のP300潜時は対照群よりも有意に長かったが、P300潜時の変化は正常対照群のそれと有意差はなかった。レポートの結論はまだ統一されていません。
統計分析により、P300潜伏期と梗塞病変の患者数との間に有意な相関関係はないことが示されました。これは、CT画像の心室拡大または末梢組織密度（輝度）の程度と密接に関連しており、長谷川認知症スケールで測定されました。インテリジェンススコアは明らかに負の相関関係にあります。
（4）視覚誘発電位（VEP）：後頭葉のラクナ梗塞は、VEPのP100潜時変化を引き起こしません。
5.頭部のCTスキャン（CT）：ラクナ梗塞の臨床症状のある患者、CTでラクナ梗塞のある患者の66％から76％、CTは表面に5mmを超える病変で見つけやすい。病変が5mm未満または脳幹にある場合、検出が困難なことがよくあります。Rascalらは、単純運動性片麻痺症候群は疾患後36時間で陽性率が97％であり、約10日後に陽性に変化する可能性が高いと報告しました。
（1）非拡張スキャン：病変は主に大脳基底核、視床、内包、脳幹または放射性クラウン、および側脳室に位置し、明確な境界、直径2-20 mm、質量効果のある低密度の円形または楕円形の焦点軽い、一般に隣接する心室のみが圧迫され、正中線構造の変位はありません梗塞密度は約4週間後に脳脊髄液密度に近く、萎縮性変化、すなわち同側心室および/または隣接する脳プール、脳を示します溝の制限が拡大され、正中線構造にわずかな同側変位がある場合があります。
（2）強化スキャン：梗塞の3日から1か月後、病変は均一または斑状になる場合があり、この効果は2から3週間で最も顕著になります。病変密度が脳脊髄液の密度に等しくなると、それは強化されなくなります。
（3）複数の梗塞性認知症のCTスキャン徴候：
1大脳皮質または異なるサイズの皮質下の複数の低密度梗塞。主に大脳基底核と前頭、側頭、後頭皮質に分布します。
2ほとんどの場合、脳萎縮の変化、つまり、脳室または溝の拡大、大脳皮質、髄質萎縮が見られます。
3はビンスワンガー病（皮質下動脈硬化性白質脳症、SAE）に関連する可能性がありますCTの特徴：心室および半楕円中心の周りの白質のほぼ対称的な低密度の影、ハローまたは傘の形、ぼやけたエッジなど側脳室の前または後ろに位置すると、灰白質密度比が増加します。
6.磁気共鳴（MRI）
MRIによるラクナ梗塞の検出率は、特に脳幹および小脳脳梗塞の頭蓋骨CTスキャンのそれよりも有意に良好です。手術後72時間で、患者の75％のMRIがラクナ病変≤15mmを示すことができます5。 1日以内の陽性率は92％で、急性期では、MRI画像はT1シグナルの減少とT2シグナルの増加を特徴とし、T2シグナルの変化はより敏感でした。
7.磁気共鳴血管造影（MRA）
MRAは頸動脈と椎骨動脈の鮮明な画像を提供し、血管閉塞を迅速に検出できますが、急性脳梗塞の診断には広く使用されていません。状況が許せば、脳血管疾患のリスクが高い人には考慮すべきです。
8.単一光子放出トモグラフィー（SPECT）
この技術を使用すると、脳血流量（rCBF）は、脳組織のさまざまな部分の放射性物質の取り込み勾配に応じて、検出可能な領域で変化します。脳卒中後、rCBF灌流は深刻に発生するため、梗塞後24時間以内にSPECTを検出できます。
SPECT-rCBFイメージングは、アルツハイマー病とMIDを識別するための優れた方法です。アルツハイマー病は、especially、頂点、後頭部、および前頭部、特に、上部および前頭部の放射能分布の対称性の低下を特徴とします。MIDは大脳皮質です。内部に分散した、または斑状の複数の灌流領域。
9.ポジトロン放出断層撮影（PET）
このテストでは、脳組織の血流、グルコース代謝、酸素代謝（CMRO2）の変化を反映できます。ラクナ梗塞の患者はPETで検出されました。上記の指標はそれほど変化しませんでしたが、25 mmの小さな梗塞の小さな梗塞にある組織と病変が見つかりました。対側小脳半球CBFとCMRO2は有意に減少し、後者は空洞の梗塞におけるPET異常が病変の大きさだけでなく病変の位置にも関連していることを示唆しています。改良されたPET検査技術は皮質下構造の12mmと病態生理学的変化を区別できます。 。
多発性梗塞および非認知症の患者におけるPETと比較して、左右の大脳半球の酸素代謝率は減少し、上、中、下、および大脳基底核は減少した。
Binswanger病のPETは、大脳皮質、白質脳血流、および脳酸素代謝率がすべて減少したこと、特に脳の白質がより顕著であり、側脳室の前角周辺の白質領域が特に減少したことを示しました。
多発性梗塞性認知症とは異なり、アルゼンヘンマー病の患者のPET画像はしばしば前頭葉で正常なグルコース代謝を示し、頭頂葉から側頭葉へのグルコース代謝および脳血流は特徴的に減少します;または大脳皮質の異なる部分でグルコース代謝の速度の低下に基づいて、頭頂葉および側頭葉の低下はより顕著です。
10.認知症の認知機能の検査
簡単な臨床検査には、会話とゲージが含まれます。これらは一般に次の方法で使用されます。
1インテリジェンスステータスチェック：Simple Intelligence State Check（MMSE）、Blessed Dementia（BDS）、Hasegawa Dementia Scale（HDS）を含む。
2日常生活および社会的能力の評価：毎日の活動スケール（ADL）およびPfefferの機能的活動アンケート（POD）を含む。
3神経心理学的テスト：記憶と学習能力を調べるFuld Object Memory Test（FOM）、音声機能のFast Vocabulary Test（RVR）、注意/即時記憶を評価するDigital Breadth Test（DS）、および検査構造とグラフィック認識機能用のWISCビルディングブロックテスト（BD）。
（HDSは1974年に日本の学者長谷川によってコンパイルされました。主に認知症の被験者をさらに検査および診断のためにスクリーニングするために使用されます。この方法は使いやすく、中国で広く使用されています）。
診断
高齢者のラクナ梗塞の診断と診断
診断基準
1.ラクナ梗塞の診断基準各レポートの診断基準は異なりますが、基本的には臨床、病理、CTスキャンの組み合わせが使用されます。
中国医師会の第4回全国脳血管疾患会議の診断基準：
（1）発症は、急性または亜急性の高血圧性動脈硬化症によって引き起こされます。
（2）多くの無意識の障害。
（3）脳脊髄液に赤血球はありません。
（4）臨床症状は重篤ではなく、より多くの場合、純粋な感覚性脳卒中、純粋な運動性片麻痺、運動失調性片麻痺、異形成-手不器用症候群または感覚運動性脳卒中として現れます。
（5）必要に応じて、CT検査を実行して診断を確認します。
血管性認知症
多発性梗塞性認知症は血管性認知症の一種であり、ラクナ梗塞は重要な病理学的変化である臨床症状は、突然の発症、段階的な悪化、揮発性経過、夜間の混乱、人格の相対的保存、感情的な脆弱性です。強い泣き声と笑い声、しばしば高血圧、心臓病と脳卒中の病歴、アテローム性動脈硬化の兆候、局所神経障害の兆候と兆候、CTまたはMRIが脳の複数の梗塞を示し、 （または）脳萎縮。
中国医師会の脳血管疾患に関する第4回全国会議（1995年成都）の診断基準は次のとおりです。
（1）精神医学の診断および統計マニュアルの第4版に準拠して、認知症の基準を診断します。
（2）神経症状および急性または亜急性発症の徴候。
（3）過去に脳卒中の病歴がある。
（4）疾患の経過は段階的に進行します。
（5）高血圧、糖尿病、冠状動脈性心臓病、高脂血症などと組み合わされることが多い。
（6）Hachinski虚血性尺度スコア≥7ポイント。
（7）CTおよびMRIにより、脳の多巣性皮質または皮質下の虚血性変化が確認された。
鑑別診断
臨床は、脳出血、脳塞栓症、および頭蓋内のスペース占有病変と区別されるべきです。
