高齢者の慢性胃炎
はじめに
高齢者の慢性胃炎の紹介 慢性胃炎（慢性胃炎）とは、さまざまな原因に対する繰り返し作用によって引き起こされる慢性炎症または胃粘膜の萎縮性病変を指します。 本質は、胃粘膜上皮が粘膜の特定の再生能力のために繰り返し損傷を受けた後、粘膜が改造され、最終的に不可逆的な内因性胃腺が縮小または消失することです。 基礎知識 病気の割合：0.03％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：貧血、上部消化管出血、腹痛、胃穿孔
病原体
高齢者の慢性胃炎の原因
ヘリコバクターピロリ（30％）：
ヘリコバクター・ピロイ（HP）はらせん状にHPに感染し、鞭毛構造を持っています。慢性胃炎患者のHPの検出率は胃炎の活動に関連しています。国内外の研究データは、慢性活動性胃炎の患者でHPが検出されることを示しています。胃のさまざまな部分でのHPの検出率は正確には同じではありません。胃の幽門洞の検出率は胃、HP感染症の検出率よりも高いです。慢性胃炎の臨床症状との間に明らかな関係はありません。無症候性慢性胃炎におけるHPの検出率は35％から72％と高い場合があります。ただし、明らかな慢性胃炎の患者では、臨床症状の重症度のためにHPの検出率は必ずしも高くありません。多くの要因が関連していますが、より多くの研究データは、胃炎の組織病理学的変化がHP感染の重症度に関連していることを示しています。胃粘膜の炎症の重症度はHP感染の数に関連します。胃粘膜に対するHPの作用メカニズムにはいくつかの側面が含まれます： 1HPはべん毛構造のらせん形状をしており、粘液層内を自由に動き、粘膜細胞と密接に接触して胃粘膜に直接侵入することができます。
2さまざまな酵素と代謝産物（尿素酸と代謝産物のアンモニア、スーパーオキシドジスムターゼ、タンパク質分解酵素、ホスホリパーゼAなど）の産生は、胃粘膜を破壊する可能性があります。
3細胞毒素は細胞空胞化を引き起こす可能性があります。
4HP抗体は自己免疫損傷を引き起こす可能性があり、HP感染は胃粘膜保護バリア、多数の好中球炎症浸潤を損傷して腺膿瘍を形成し、胃粘膜の慢性変化を引き起こす可能性があります。
免疫係数（20％）：
両方とも自己抗体である、体部萎縮を伴う慢性胃炎患者の血清中の壁細胞抗体（PCA）および内因性因子抗体（IFA）の検出は、悪性貧血を伴う萎縮性胃炎の患者に匹敵します。高い。
（1）PCA抗体：PCAは血液および胃液に存在します。血清中のPCAは主にIgGまたはIgAです。抗原は壁細胞の実質の微絨毛膜に存在します。PCAは細胞特異的で、壁細胞とのみ反応します。種特異性がないため、悪性貧血患者のPCA陽性率は90％以上に達する可能性があります。悪性貧血のない萎縮性胃炎患者では、PCA陽性率は悪性貧血の萎縮なしに90％以上に達する可能性があります。胃炎の患者では、PCAの陽性率は20％から60％ですが、国内報告では検出率は低くなっています。血清PCAの力価は、胃全摘術後4〜6か月で低下するか、消失します。PCAは少数の健康な人でも検出できます。アウトは、20歳未満の人の陽性率は2％、60歳以上の人の陽性率は16％で、その他の自己免疫疾患におけるPCAの陽性率は20％〜30％です。
（2）IFA：IFAは血清中のIgGに属し、IFAは「ブロッキング」抗体（タイプI）と「結合」抗体（タイプII）に分類できます。タイプI抗体は、内部因子との結合後にビタミンB12と内部結合をブロックできます。因子は複合体を形成するため、ビタミンB12は吸収されず、後者は内部因子ビタミンB12複合体に結合して回腸壁での吸収をブロックし、悪性貧血患者のI型IFAの陽性率は53％、II型IFAです陽性率は約30％で、IFAは患者の血清と胃液に存在しますが、胃液中の抗体はより強く、血液中の抗体は弱いです。血液中のIFAの存在は、ビタミンB12の吸収が乱れているかどうかを決定しません。特異性は通常、胃萎縮と悪性貧血の患者にのみ見られます。
（3）ガストリン分泌細胞抗体：患者は一般に、A型萎縮性胃炎は免疫因子とはほとんど関係ないと考えていますが、1979年にVandelliらは、A型萎縮性胃炎の一部の患者がガストリン分泌細胞抗体（GCA）を持っていることを発見しました。 ）は、ガストリン細胞質に対する自己抗体であり、106人の患者のうち8人が陽性であり、A型萎縮性胃炎の35人および悪性貧血の51人が陰性である。より多くの研究データが確認されました。
（4）十二指腸逆流幽門：括約筋機能不全は十二指腸液逆流を引き起こす可能性がありますが、十二指腸液は胆汁、腸液、膵液を含み、胃粘膜の酸性環境を変化させ、胃粘膜のバリア機能を弱め、胃粘膜は胃液ペプシンの損傷を受けやすくなっています。胆汁酸塩はイオンに対する胃粘膜バリアの透過性を低下させる可能性があります。胆汁塩はG細胞を刺激して胃の洞でガストリンを放出させ、損傷した粘膜を介して胃酸分泌を高め、H +を発生させます。胃粘膜へのバリアの反分散は、胃の洞で発生する炎症の変化、胆汁逆流胃炎を引き起こします。
（5）細菌およびウイルス感染：急性胃炎後の胃粘膜の炎症を繰り返して慢性胃炎を形成します。口腔および副鼻腔病変の細菌および毒素を胃に飲み込み、長期刺激により慢性炎症を形成します。
（6）食事要因：長期の大量飲酒、辛い食べ物、荒い食べ物、長期の慢性刺激、ホルモンの長期使用、非ステロイド薬は、慢性胃炎を引き起こす可能性があります。
（7）その他の要因：高齢者は慢性萎縮性胃炎の傾向があります。一部の人々は、慢性萎縮性胃炎は一種の老人性変化であるとさえ考えています。これは、胃粘膜のある程度の変性変化、不十分な血液供給に起因する栄養失調、および低分泌機能に関連している可能性があります。また、粘膜バリア機能障害因子、さらに、ガストリン、表皮成長因子の減少などの胃粘膜栄養因子も、慢性胃炎、慢性疾患、右心不全、肝硬変門脈圧亢進症の原因の1つです。尿毒症などの病気も胃粘膜を損傷しやすくします。
病理学：慢性胃炎は、表面から深部へ、腺の破壊へと徐々に広がり、その後に腺の破壊と萎縮の減少が続くプロセスです。
慢性表在性胃炎（20％）：
表在性胃炎の炎症細胞浸潤は、胃下垂体および粘膜固有層の表層に限定され、腺は無傷です。炎症細胞は主に腺リンパ球であり、時には好酸球であり、内在性膜はしばしば浮腫性、充血性、さらには病巣です。性的出血、腺への損傷なし、腺の数の減少、粘膜びらん、粘液蓄積、内在性膜鬱血および浮腫、さらに限局性出血、表在性上皮細胞が平らになることがあり、配置は炎症の程度に応じて不規則であることが多い胃炎は軽度、中程度、重度に分類でき、炎症細胞の浸潤は胃粘膜の上部3分の1に限られ、炎症細胞は粘膜の1/3を超えるが、全層の2/3以下が中程度である炎症細胞が完全な層に浸潤するのは深刻です。
慢性萎縮性胃炎（10％）：
慢性萎縮性胃炎の病理学的変化には、慢性表在性胃炎の病変が含まれ、病変には腺も含まれ、腺萎縮、数の減少、粘膜筋が肥厚することが多く、胃粘膜は萎縮または腺の消失により程度が異なる間伐。
慢性萎縮性胃炎の胃粘膜では、幽門腺化生（偽幽門腺）および腸腺化生が一般的であり、コーパスおよび体底粘膜の腺は壁細胞および主細胞を含みます。腺は粘液腺になり、幽門腺に似ており、幽門腺化生と呼ばれます。慢性胃炎では、腸腺化生も非常に一般的です。慢性表在性胃炎では、表在性粘膜に腸表在化生が起こります。萎縮の場合、胃粘膜のすべての腺が腸の化生に置き換わることがあります。腸の化生はしばしば胃の上部で始まり、上向きの発達は表層の上皮にまで及ぶことがあり、それは腺に移動することができます。深部では、最初は病巣になりますが、病変が進行するにつれて、腸腺化生はバラバラになります。
腸上皮化生は、主に吸収細胞と杯細胞で構成されています。前者は小腸粘膜の吸収細胞であり、自由表面には線条縁があり、後者には酸性粘液が含まれています。腸上皮細胞の形態と関与する粘液と酵素の組成に応じて化学的特性、腸管は完全型と不完全型に分けられ、完全腸管は吸収細胞、杯細胞とパメット細胞、トレハラーゼ、ロイシンアミノペプチダーゼ、アルカリホスファターゼ、インベルターゼを含む、マルターゼ染色は陽性であり、杯細胞には硫酸粘液が含まれていませんが、酸素化アセチル化スルホン酸ムチン（o-アセチルシアロムチン）および硫酸粘液は、大腸粘膜と同様に、大腸、大腸とも呼ばれます腸は胃癌の発生に関連しています。胃癌の前癌病変と考えられています。慢性萎縮性胃炎の萎縮の程度は、軽度、中等度、重度、軽度にも分類されます：正常な胃粘膜の厚さ、少数または限局性の腺萎縮、腺の減少は元の適度な1/3以下であり、胃粘膜が薄くなり、腺が無秩序に配置されます。これは、膜内の結合組織の増加、粘膜筋の肥厚、腺の約半分の減少、および重症度：胃粘膜の明らかな変化によるものです。 腺、粘膜、筋肉の肥厚の半分以上を削減します。
腺頸部の肥大や腸の化生などの萎縮性病変では、萎縮性増殖性胃炎と呼ばれる胃粘膜の表面に顆粒状病変が形成されます。
防止
高齢者の慢性胃炎の予防
慢性胃炎は予防可能であり、良い習慣が予防の鍵です。
一次予防：口を清潔に保ち、嚥下、のど、口腔病変の細菌やウイルスが胃に侵入し、細菌やウイルスの感染を引き起こすことを避けますが、ハードアルコール、濃いお茶、コーヒー、キムチが少なく、熱すぎ、硬すぎる、荒い食べ物、辛くない食べ物を食べる、喫煙しない、アスピリン、非ステロイド系抗炎症薬などの胃を刺激する薬を服用するなど、食後に服用する必要がある、薬に対する胃の刺激を減らす、食事に注意する栄養では、十分なタンパク質とビタミンの摂取。
二次予防：早期腹部膨満、げっぷ、酸逆流、悪心、早期満腹感、食欲不振、貧血、体重減少、舌炎、舌萎縮、下痢、早期診断、早期および適時の早期胃鏡検査根治的治療、症状が改善した患者の定期的なレビュー。
三次予防：明確な診断のある患者は、特に慢性萎縮性胃炎、肥大性胃炎、および腸上皮化生の患者に対して、原因を取り除き合併症を予防するために積極的に治療されるべきです。前癌病変を見つけ、病気が悪化するのを防ぐために早期治療を行います。
コミュニティの介入：高齢者の予防では、コミュニティの利点を最大限に活用し、コミュニティに住んでいる高齢者を定期的に訪問し、消化管症状、上腹部不快感、食欲不振、貧血、腹部膨満、脱力感のある高齢者を見つける必要があります。適時に早期検査を行い、同時に、健康に関する知識に関する広報活動を適切に行います。たとえば、高齢者への注意が必要な事項、食品衛生の常識、悪い習慣の排除、予防を主な方針とし、楽観主義を養うために高齢者を集団文化活動に参加させる人生の態度は、高齢者が人生の困難を解決するのに役立ちます。
合併症
高齢者の慢性胃炎合併症 合併症貧血上部消化管出血腹痛胃穿孔
貧血、胃粘膜びらん、上部消化管出血、前癌病変など
症状
高齢者の慢性胃炎の慢性症状一般的な 症状衰弱、食欲不振、食欲不振、吐き気、青白い、べたつく、腹部の圧痛、上部消化管出血、めまい、黒さ
最も一般的な臨床症状は、上腹部膨満不快感、食事後の重度の症状、明らかな定期的な痛み、げっぷ、酸逆流、burning熱感、食欲不振、吐き気です。嘔吐、風邪、硬い、辛い、または他の刺激性の食べ物を食べるのが一般的であり、症状の悪化を引き起こす可能性があり、一部の患者は食欲不振、めまい、疲労、体重減少、貧血、舌の炎症、舌の萎縮および末梢神経障害などがあります胃粘膜のびらんを伴う慢性胃炎などの異常な四肢は、少量または多数の上部消化管出血が発生する可能性があり、尿路は通常、3〜4日後に停止し、長期出血は貧血を引き起こす可能性があり、A型胃炎は食欲不振、体重減少、貧血、疲労、末梢神経障害の臨床症状はより深刻であり、慢性胃炎の臨床症状は粘膜の病理学的変化としばしば一致せず、病気の真の状態を反映して一連の臨床検査を行って状態を決定することはできません。
臨床徴候
慢性胃炎の徴候は典型的ではありません。一部の患者は、身体を調べるときに上腹部に圧痛感を感じます。たとえば、慢性胃炎が急性の場合、徴候はより明白です。特に、胃炎の重症度は、他の病気と区別するための側面として使用できる徴候から判断することはできません
2.分類
2020年代の半ばに、シンドラーは慢性胃炎を表在性、萎縮性、肥大性胃炎、および胃の形態に応じて他の疾患を伴う胃炎に分類しました。いわゆる肥大型胃炎は過去に使用されました。胃内視鏡検査の診断は生検病理学によって確認されていないため、この用語は放棄された。木材は慢性胃炎を表在性、萎縮性、胃萎縮に分類した。胃炎の研究はファイバー胃鏡の出現以来深まった。病理学的観点から、場所、程度、活動、および腸腺化生の有無に応じて、1973年、Stricklandらは、病変部位での血清細胞抗体の検出に基づいて、慢性萎縮性胃炎のA型としての検出を提唱しました。胃炎症性疾患、壁細胞抗体陽性）およびB型（洞洞炎、壁細胞抗体陰性）、1982年の中国の慢性胃炎学術会議は、それを慢性表在性胃炎、慢性萎縮性胃炎、1990 Misiewice et al。内視鏡所見と生検病理学をシドニーのシステム分類法と組み合わせて、これまでのところ慢性胃炎には多くの分類法があることを示しています 、唯一以下ストリックランドシドニー分類及び分類システムに関してプロファイル（表2）を作ります。
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高齢者の慢性胃炎の検査
1.胃酸の測定
表在性胃炎の胃酸分泌は正常またはわずかに減少しますが、萎縮性胃炎の胃酸は大幅に減少し、胃酸の分泌機能は胃腺の萎縮を伴い、腸腺化生の程度は減少します。
（1）ペンタペプチドガストリン胃酸分泌テスト：ペンタガストリン（6μg/ kg体重）の皮下または筋肉内注射は、胃の最大酸分泌を引き起こす可能性があるため、胃粘膜の壁細胞の数を大まかに推定しますペンタガストリンによる刺激後1時間の酸の量は最大酸量（MAO）であり、2つの連続した15分の2の最高酸量の合計はピーク酸量（PAO）でした。 16〜21mmol / hの場合、頭頂細胞の数は7億〜8億と推定され、欧米人のそれよりもわずかに少ない。MAOおよびPAO値は、慢性胃炎、特に萎縮性胃炎で減少する可能性がある。たとえば、胃液のpH 7.0以上は胃酸なし、3.5以上は低胃酸と呼ばれ、萎縮性胃炎は胃酸分泌ではありません。
（2）胃のpHの24時間の連続モニタリング：胃のpHは胃腔の微小電極によって連続的に測定でき、胃のpH変化を理解できます。通常の人々の胃のpHは24時間で2未満であり、食事後のpHは増加し、夜間のpHは最も低いが、早朝に上昇し始めた、特に夜間にpHが3倍以上の慢性胃炎患者、一部の患者は食事後のpHの持続時間が長くなり、pHはH +を表すため、胃酸分泌が低下していることを示唆している活性は濃度ではないため、pH測定は酸の量を反映せず、MAOとPAOに代わるものはありません。
2.ペプシノゲン測定
ペプシノーゲンは、眼底から分泌される消化酵素前駆体です。電気泳動によると、ペプシノーゲンIとペプシノーゲンIIに分けられます。前者は主細胞と子宮頸管粘液細胞から分泌され、後者は前述の細胞によって分けられます。胃の前庭部および十二指腸に由来するブルナー腺は、胃液、血液、尿から検出でき、その活性は基本的に胃酸と平行しています。胃酸を阻害する薬剤はペプシノゲン活性も阻害できます。萎縮性胃炎の血清ペプシノーゲンIとI / IIの比率は著しく低下し、低下の程度は胃底腺の程度と程度とは逆になります。生検の結果はしばしば一貫性があります。したがって、アプロチニンの検出は萎縮性です。胃炎の結論とフォローアップには特定の重要性があります。
3.ガストリンの測定
ガストリンは胃の幽門洞G細胞と膵臓のD細胞によって分泌されます。壁細胞を刺激して塩酸を分泌し、胃粘膜の血液循環を改善し、胃粘膜に栄養を与え、胃噴門の緊張を維持し、胃を防ぐことができる重要なパラクリンホルモンです。内容物は食道に逆流し、さまざまな生理学的機能を持っています。通常のヒトの空腹時血清ガストリン量は30〜120pg / mlで、萎縮性胃炎患者の血清ガストリン濃度はある程度の洞炎症の程度を反映できます。胃洞粘膜の炎症はしばしば重症であり、ガストリンはしばしば減少し、胃洞粘膜は基本的に正常であり、その空腹時血清ガストリン濃度はしばしば増加し、悪性貧血を伴う胃萎縮、空腹時血清ガストリンは500〜1000pg / mlに達することがあります。
4.内部要因の決定
内因性因子は壁細胞から分泌され、壁細胞の減少は内因性因子の分泌の減少にもつながります。正常なヒト壁細胞から分泌される内因子の量は、ビタミンB12の吸収を促進するのに必要な量を大きく超えるため、慢性胃炎患者の胃粘膜損傷は胃酸につながります。分泌が低下しても、内因子の分泌は体の必要性を維持できます。胃萎縮と悪性貧血の患者の血清中の抗内因子抗体のため、内因子または内因子-ビタミンB12複合体と結合し、ビタミンB12を吸収します。したがって、内因子の測定は悪性貧血の診断に貢献します。内因子の検出は、ビタミンB12の筋肉内注射による57 BビタミンB12内因子および58 Coの経口摂取によるビタミンB12吸収二重放射性核種テストによって実行できます。 -ビタミンB12、および24時間尿中の57 Coおよび58 Coの放射能を個別に測定し、58 Co放射能が低く、57 Co放射能が正常であれば、内因性因子欠乏症の存在を示しました。
5.自己抗体検出
扁平上皮萎縮性胃炎の患者は、診断に役立つ可能性のあるPCAおよびIFAに陽性である可能性があります。血清IFAの陽性率はPCAよりも低く、両方の検出は慢性胃炎の分類および治療に役立ちます。萎縮性胃炎の患者のGCAは陽性になることがありますが、悪性貧血の患者はしばしば陰性です。
6.HP検出
（1）迅速ウレアーゼ検査：内視鏡検査テスターでは、粘膜生検のための最も簡単なHP診断法が迅速ウレアーゼ検査を実施します。
（2）病理組織切片染色：Warthin-Starry銀染色と改良ギムザ染色が最も広く使用されており、HPモノクローナル抗体は中国のいくつかのユニットで調製されましたが、その応用価値は深く評価されました。
（3）分離と培養：分離と培養陽性はHPのゴールドスタンダードですが、その操作は複雑で、時間がかかり、繊細であり、特別な機器が必要であり、アプリケーションの価値がないため、単純な診断方法ではありません。
（4）ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）および関連技術：PCRはHPの検出に最も感度の高い技術であると考えられています。複数のHP / mg組織を検出できますが、この研究は分離培養法と比較されないと考えています。 PCRの高い感度により明らかな利点とPCRの高い技術的要件も見極めやすく、デバイスの汚染は偽陽性です。
（5）血清学：血清学は単純で広く使用されている診断方法であり、未治療患者で抗HP-IgGが上昇している場合、HP感染があり、組織学と同じ精度であると考えられます。ただし、治療効果の判定に使用する場合、HP根絶後の抗体の陽性力価は2年間持続する可能性があり、血清診断には標準のELISA法が推奨されることに注意する必要があります。
（6）尿素呼気検査：UBT呼気検査（UBT）は、ウレアーゼの活性を測定することにより、実際の胃のライブHPを検出するもので、他の方法に比べて感度と特異性が高く、非常に少量を検出できます。 HP、およびHP治療の根絶後の長期追跡、有効性判断に適しています。
7.バリウム食事検査
X線下で胃を通るチンキ剤の通過を検出するための口腔チンキ剤の使用は、臨床診療で一般的に実施できる単純で簡単な方法によって特徴付けられます。
8.放射性核種イメージング
放射性核種のイメージングは、食道通過時間、胃排出時間、腸管通過時間、胃食道逆流、十二指腸胃逆流を正確に反映でき、臨床診療では胃腸運動検査のゴールドとして広く使用されています。標準」は、その精度、非侵襲性、再現性、および生理学的要件のため、食後の不快感、げっぷ、酸逆流、および胃腸機能障害の診断に非常に重要です。
9.CT、MRIセクション画像検査
CTとMRIは、腹部臓器検査よりも遅い消化管の腔臓器疾患の検査に臨床的に適用されますが、そのトモグラフィーイメージングと薄いセクションのために、高密度解像度は多くの消化器疾患の問題になります。診断により、食道および胃の平滑筋の深層構造、リンパ節の変化などの新しい情報が得られ、これらは重要な診断上の意味を持ちます。
CT、特にスパイラルCTおよび電子ビームCTは、3次元データを取得し、再構成して胃腸病変の高品質の画像を取得することができ、同時に食道および直腸腫瘍の病期分類の信頼できる兆候を提供します。セックスはMRIレベルを達成できますが、MRIは直腸の直腸内イメージングを行うことができます。これはCTの範囲を超えています。CTは腹部血管をスキャンし、さらに3次元再構成を行い、消化器系への信頼できる血液供給を提供します。情報、4。胃鏡検査
（1）表在性胃炎：粘膜のうっ血、浮腫、多彩な赤と白の変化、主に赤またははしかのような外観で、灰色または黄白色の分泌物が付着しており、限局性びらんと出血があるポイント。
（2）萎縮性胃炎：粘膜は通常の橙赤色を失い、淡赤色、灰色、灰色がかった黄色、または灰色がかった緑色で、重度の萎縮と灰色がかった白色を呈します。色は深さが異なり、しわは薄く平らであり、粘膜下血管は枝のように見えますまたは、メッシュ、時には萎縮粘膜上に上皮細胞の増殖を見るために、萎縮粘膜の脆弱性が増加し、出血しやすく、びらんがある場合があります。
（3）慢性びらん性胃炎：ver贅性胃炎またはpo瘡性胃炎としても知られ、しばしば消化性潰瘍、表在性または萎縮性胃炎に関連し、主に複数の胃粘膜の存在下で単独で発生することもあります編み込み、腫脹または丘疹様の隆起、直径5〜10mm、上部の粘膜欠損または臍のくぼみ、中心のびらん、隆起の周りの発赤はないが、多くの場合、同様のサイズの紅斑、より一般的な胃洞、持続型と消失型であり、慢性胃炎のシドニー系分類における胃炎の特別なタイプであり、内視鏡分類は、びらん性胃炎と扁平びらん性胃炎の膨張です。
診断
高齢者の慢性胃炎の診断と診断
診断基準
1990年、MisiewiceとTytgatは、シドニーで開催された第9回世界胃腸病学会で胃炎の新しい分類を提案し、組織学と内視鏡検査の2つの部分で構成されています。基本診断：急性胃炎1種;慢性胃炎2種;特殊なタイプの胃炎3種、病因および関連因子、接頭辞としての形態学的記述、炎症の程度、運動性、萎縮、腸上皮化生およびHP感染グレーディング、内視鏡部分は主に肉眼の記述に基づいており、病変の程度を区別します。7つの内視鏡胃炎診断が確立されています。この分類は、病因、関連病原体、組織学、内視鏡検査を診断に組み込みます。慢性胃炎は萎縮性と表在性に分けられ、腺性萎縮は慢性胃炎の病理学的変化の1つと見なされ、診断をより包括的かつ完全にし、臨床的および病理学的研究の標準化にも役立ちますが、シドニーの分類は一般的ではありません。増殖性の前癌病変が含まれており、臨床的に正確な病因診断を達成することは困難であるため、さらに疑問があります（表3）。
慢性胃炎の診断のための好ましい方法は、内視鏡および胃粘膜生検である完全な診断には、1つの病因診断、2つの内視鏡診断、3つの組織学的診断、4つの酸分泌、胃運動などの病態生理学的診断が含まれる、ヘリコバクターピロリなど
慢性胃炎の発生率は非常に高く、1つは胃粘膜炎症の多くの原因があるためです。多くの要因を完全に回避することは困難です; 2人目の医師は胃粘膜炎症の内視鏡的および組織学的変化の理解が不十分であり、結果として均一な基準がありません内視鏡の至る所に炎症があります。粘膜の炎症細胞の浸潤はすべて炎症です。この章では、組織学および内視鏡検査における正常な胃粘膜を簡単に定義します。将来の研究、特に正常な年齢層の確立が必要です。胃粘膜の基準。
慢性胃炎の症状は非特異的であり、多くの消化管疾患が発生する可能性があります。特定される疾患には、消化性潰瘍、胃食道逆流症、早期胃癌、胆嚢炎、胆石などがあります。非びらん性胃炎は非潰瘍性消化です。悪いカテゴリは、逆流型、潰瘍型、運動障害型、特別な髪型などに分類されます。
