高齢者の尿崩症

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はじめに

高齢者の尿崩症の紹介尿崩症は、抗利尿ホルモン（ADH）の不足、または腎臓が利尿ホルモンと戦えないことによって引き起こされ、その結果、尿細管の再吸収機能が低下し、多尿、多飲、多飲、低比重尿および低張尿が引き起こされます。臨床症候群の大部分は、バソプレシンの欠乏によって引き起こされる中枢性尿崩症、利尿ホルモン低下に対する腎尿細管抵抗性によって引き起こされる腎性尿崩症の一部であり、その一部は過剰な水分摂取によって引き起こされます。原発性多飲症の場合。基礎知識病気の割合：0.03％感受性のある人々：高齢者感染モード：非感染性合併症：甲状腺機能低下症低ナトリウム血症

病原体

高齢者の尿崩症の原因

中枢性尿崩症（30％）：

（1）視床下部-下垂体領域の占拠性病変または浸潤性病変：頭蓋咽頭腫、胚細胞腫瘍、髄膜腫、下垂体腺腫、神経膠腫などの原発性のさまざまな良性または悪性腫瘍性病変、星状細胞腫;肺または乳房の転移、リンパ腫、白血病などに続発し、肉芽腫または感染症または免疫疾患（サルコイドーシス、組織球症、黄色腫、脳炎など）または髄膜炎（結核、真菌を含む）、壊死性漏斗神経脳下垂体炎など、シーハン症候群、動脈瘤、血小板減少性紫斑病、異常な脳の発達または変形などの血管または他の疾患。

これらは、中枢性尿崩症の最も重要な病変であり、中枢性尿崩症の約3分の1を占めています。

（2）頭部外傷：多くの場合、外傷には頭蓋骨骨折が伴いますが、重篤な頭部外傷の既往もあり、尿崩症の発生後、MRIは下垂体の茎が中断され、局所的なthin薄化、および外国人頭蓋損傷後に尿崩症が発生したことを発見しました。自動車事故では、数年後に頭蓋外傷の後に尿崩症が発生する可能性があります。

（3）医原性：視床下部を伴う手術は、ほとんどの場合、さまざまな程度の尿崩症によって複雑になり、しばしば手術前に下垂体前部機能不全を起こします。コンコードの場合、下垂体腫瘍手術によって引き起こされる尿崩症はますます増加しています増加し、一部は、手術によって引き起こされる尿崩症が第一位を占めたと報告し、下垂体腫瘍手術の患者の半数以上が一時的に一時的な尿崩症をほぼ2〜3日以内に消失し、糖尿病性失禁の術後症状は3週間以上減少しない永久的な尿崩症になる可能性があります。

放射線療法は一般に尿崩症の臨床症状では発生せず、放射線療法を受けた患者の多くは下垂体視床下部の腫瘍病変によって引き起こされます。

（4）特発性：慎重な検査の後、様々な頭蓋内病変および全身性疾患を除外した後に考慮され、核上および室傍核ニューロンおよび循環血液中に脳室傍核抗体が認められた。多くの場合、下垂体機能低下症のない小児期に発症します。

（5）家族性：常染色体優性遺伝であり、変異していることが判明したいくつかの遺伝子には家族歴があります。

腎尿崩症（20％）：

（1）家族性：男性の子供に臨床的に発生する、主に性的に関連した劣性遺伝も、異常なV2受容体遺伝子またはアクアポリンII遺伝子または常染色体劣性遺伝を持っています。

（2）後天性獲得：クリニックの多くの疾患または薬物は腎尿細管機能障害に影響を与える可能性があり、低カリウム血症、高カルシウム血症、糖尿病などの原発性疾患が治癒すると尿崩症が消失します。そのような代謝性疾患、腎lone腎炎、多発性嚢胞腎疾患および他の腎疾患、鎌状赤血球病または特定の血液または血管疾患、リチウム、ジサイクリンおよび麻酔メトキシフルラン薬。

原発性多飲症（20％）：

これらの患者は、習慣性多飲症または精神疾患（統合失調症または神経症、のどの渇き閾値の低下など）などの獲得された理由で獲得され、異常な渇きのある患者は結核などの頭蓋内病変を有する可能性があります性的肉芽腫、サルコイドーシス、腫瘍、血管炎などは、中枢性尿崩症と時々一致します。

病因

アルギニンバソプレッシン（AVP）としても知られる抗利尿ホルモンは、分子量1084の9ペプチドのアミノ酸物質です。ADHは主に上核から分泌され、傍室核からも分泌され、下行セルロース経路に沿って神経下垂体に蓄積されます。 ADHは、必要に応じて血液に放出されます。ADHは、遠位腎尿細管および集合管に結合し、細胞膜受容体に結合し、アデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPを増加させ、プロテインキナーゼを活性化し、内腔の膜タンパク質リン酸化を促進します。膜タンパク質モデルが変更され、内腔の内側の細胞膜の細孔が拡大し、細孔の数が増加し、透水性が向上し、吸水が促進されます。

ADHの役割：

1.水の代謝を調節する：血漿浸透圧が増加すると、ADHの放出が増加し、湾曲した細管と集合管が吸収されて水分を吸収するため、尿の量が減少します。逆に、ADHの放出が減少し、尿の量が増加します

2.末梢細動脈および内臓細動脈の収縮：血圧の上昇、心臓への血流の減少、血液量の減少、冠動脈の関与、心筋虚血を引き起こします。

中枢性尿崩症の患者は、バソプレシン分泌が部分的または完全に破壊され、ADH分泌の欠如または重度の欠乏が生じます。一方、腎性尿崩症の患者の血漿ADHレベルは正常またはわずかに上昇しますが、腎臓はADHに影響しません。敏感で耐性があり、どちらも尿を濃縮できない、尿量の増加、脱水、体内水分の損失、血漿浸透圧、血漿ナトリウムの軽度の上昇、のどの渇きおよび水分摂取による喉の渇きを刺激するしたがって、さらなる脱水を防ぐために、無料の飲料水の場合、喉の渇きのメカニズムに損傷があるか、他の理由で水を飲むのに十分でない場合を除き、中枢性尿崩症または腎尿崩症の患者では脱水は起こりません。尿中の水分の損失を補います。

主要な多飲症患者は上記の2つとは異なり、それは患者の習慣的な多飲症、または精神病、神経症、または異常な渇きメカニズム、水の過剰摂取、体液の膨張、および血漿浸透圧と血中ナトリウム濃度がわずかに低下するため、ADH分泌の放出が抑制され、尿の希釈と尿量の増加が引き起こされて体水分のさらなる増加が防止されるため、患者の低血漿浸透圧と低血中ナトリウム濃度は低下しませんさらに悪化し、水分摂取量を制限した後、精神性多飲症患者のADH分泌の阻害を緩和できます。

防止

高齢者における尿崩症の予防

尿崩症の予防は3つのレベルに分けることができます。

一次予防

尿崩症の発症を回避するために、さまざまなタイプの尿崩症の原因は異なりますが、病気の原因については、尿崩症の発症を回避または軽減するためにいくつかの介入措置が取られます。看護、1日あたりの水の量の制限、摂取量の測定、尿崩症の発生を防ぐことができ、低カリウム血症、高カルシウム血症、糖尿病、腎ye腎炎などの病気のために、早期効果的な治療は、尿崩症の予防としても使用できます腎尿崩症のいくつかの症例は薬物によって引き起こされます。賛否両論の重さを量り、薬物の量を減らしたり、薬物を止めたりして、尿崩症の発生を防ぎ、結核、梅毒、髄膜炎などの感染を積極的に制御することもできます。病気、自己安全に注意を払い、頭部外傷の発生を避け、尿崩症を誘発する可能性を減らします。

2.二次予防

尿崩症の早期発見と積極的な治療、実際の仕事では、中枢性尿崩症が最も一般的であり、その90％以上が特発性、術後または外傷性および頭蓋内のスペース占有病変または侵襲性疾患です。脳手術、脳外傷、脳腫瘍患者は、尿崩症の早期発見、尿崩症の家族歴の定期的追跡、多尿症の早期発見と治療、複数の飲酒のある患者が定期的に尿崩症を達成できる病気の早期発見と治療。

3.予防の3つのレベル

重篤な合併症、尿崩症、膀胱拡張、尿管、水腎症の予防、飲み水不足または渇きによる一部の患者は、脱水、下垂体視床下部による中枢神経系の損傷を引き起こす可能性があります脱水症に加えて、腫瘍または浸潤性疾患を伴う糖尿病患者では、依然として低腺機能低下、腫瘍圧迫症状、頭蓋内圧亢進など、高死亡率、下垂体前葉機能不全を伴う尿崩症がしばしば存在します感染症、下痢、嘔吐、水分喪失、空腹、風邪、熱中症、手術、外傷、麻酔、アルコール依存症、鎮静剤の睡眠薬、下垂体の危機を引き起こす血糖降下薬、異常な体温（体温または低体温）、低血糖、循環不全、呼吸不全、水中毒など、重篤な場合もcom睡とけいれん、生命を脅かす可能性があるため、尿崩症の早期発見と早期の抗利尿剤治療、原発性疾患の治療、様々な疾患の治療、様々な制御素因はこれらの合併症の発生を減らし、生活の質を改善し、患者の寿命を延ばすことができます。

4.コミュニティの介入

コミュニティでは、尿崩症の促進と教育を強化し、尿崩症のスクリーニングを強化し、早期に糖尿病尿崩症を見つけることができ、コミュニティのヘルスケアで、尿崩症の原因を理解することで、習慣性多飲症、脳を見ることができます外傷および腫瘍または侵襲性疾患、手術、感染症、腎尿細管機能に影響を与える薬物、電解質障害などの部門は、詳細な病歴、尿崩症が疑われる患者の早期発見、血漿の測定を通じて尿崩症の発生につながる可能性があります浸透圧、尿浸透圧、尿比重は、基本的に尿崩症を診断し、必要に応じて、さらなる検査のために高レベルの病院に案内し、尿崩症の種類、原因、患者のための合理的な飲料水ガイダンスをさらに決定し、それを無効にすることができます腎機能に影響を与える薬、電解質の不均衡を修正し、尿崩症の発生を防ぐことができ、さらに、安全教育を強化し、頭部外傷の発生を防ぎ、結核などの感染症を積極的に制御し、腫瘍などの尿崩症の発生を防ぐことができます早期発見、早期治療は尿崩症の症状を緩和し、患者の寿命を延ばすこともできます。、そして速やかに正しい脱水は、時間と機会を得るために、より高いレベルの病院にさらに深刻な合併症を防ぐことができ、水中毒、感染症の発生を防ぎます。

合併症

高齢者の尿崩症の合併症 合併症甲状腺機能低下症低ナトリウム血症

甲状腺機能低下症、腎不全、腎不全、低カリウム血症、低ナトリウム血症、水中毒により合併する可能性があります。

症状

高齢者の尿崩症の 症状 一般的な 症状多飲症、多尿、脱力感、尿、尿、浸透圧の喪失、糖尿病、腎尿路崩壊、頭蓋内圧亢進、難聴

主な臨床症状は多尿症、多飲症、多飲症です。一般的な尿量は24時間で5〜10Lです。重度の場合、尿量は1日1夜で16〜24Lに達します。また、40L / dに達し、尿が無色透明であると報告されています昼夜を問わず、昼と夜の尿量はほぼ同じで、30〜60分ごとに排尿して水を飲む必要があり、尿比重は低く、1.008未満、1.001に近く、尿浸透圧は血漿浸透圧（<300mmol / kg H2O）より低く、軽度の患者、尿浸透圧は血漿浸透圧を超える可能性がありますが、無水テストでも、尿を完全に濃縮することはできません、大量の低張尿の排出、低比重尿、血漿浸透圧はわずかに上昇するため、浸透圧は600mmol / kg H2O未満です喉の渇きを刺激し、昼と夜の飲料水の量は尿の量に等しく、その量は非常に安定しています。患者は冷たい飲み物のような半流動食品を食べるのが好きです。十分な水の供給があれば、患者の健康は一般的に影響を受けず、脱水は起こりません完全に水を飲んでいる子供、または強制的に水に制限されている子供、特にアクティブな水を得ることができない子供は、脱水症になりやすいです。

調べる

高齢者の尿崩症の検査

1.尿比重の測定：尿比重、尿中比重および腎尿崩症尿比重<1.005を測定するために尿を採取します。

2.血漿および尿浸透圧の測定：中枢尿崩症および腎尿崩症、血漿浸透圧は正常よりも高い場合があり、尿浸透圧は血漿浸透圧よりも低く、尿中尿崩症の尿浸透圧は血漿を超える場合がある浸透圧は、しかし<600mmol / L、および精神的多飲症、その血漿浸透圧はわずかに低いかもしれません。

3.水バソプレシンテスト

（1）原則：水が禁止された後、正常な人の尿量と精神的多飲が減少し、尿浸透圧と尿比重が増加し、中枢尿崩症がAVP分泌の不足であるか、尿崩症がAVPに反応しません。水が禁止された後、大量の低浸透圧が依然として排出され、低比重尿、脱水により身体の血漿浸透圧および血漿ナトリウムレベルが増加します。尿が最大浸透圧まで濃縮され、それ以上上昇できなくなると、バソプレシンが注射され、正常な人は禁止されます。水の後に体から大量のAVPが放出されました。外因性AVPの注射後、尿浸透圧はもはや上昇しませんが、中枢性尿崩症の患者ではAVPはありません。外因性AVPの注射後、尿浸透圧はさらに増加します。尿崩症の患者は、バソプレシンの注射後も反応がありません。

（2）方法：この実験は、注意深く観察して実施する必要があります。水を計量する前に、体重、血圧、尿量および尿比重、尿浸透圧、遮水時間は10〜14時間であり、放尿は2時間に1回、水なしの期間中に行われます尿の浸透圧がピークフラットトップ、つまり2つの連続した浸透圧<30mmol / Lの差に達したときに、尿の体積、尿の比重、尿の浸透圧、時間あたりの体重、および血圧を測定し、血漿浸透圧を測定するために血液を採取し、バソプレシン5Uの皮下注射、注射の1時間後の尿浸透圧、注射前後の尿浸透圧と比較して、排尿が多い患者、3％から5％の体重減少、または血圧が大幅に低下した患者は、すぐに試験を停止し、患者には水があります。

（3）結果と分析：

1普通の人は、禁酒後、尿量が大幅に減少し、尿比重が1.020を超え、尿浸透圧が800mmol / Lを超え、明らかな脱水はありません。バソプレシンの注射後、尿浸透圧は一般に増加せず、わずかに増加します。しかし、5％以下です。

2精神的に迷惑な人は普通の人に近いか似ています。

3中枢性尿崩症および腎性尿崩症患者は、禁酒後もなお尿が多く、尿比重は一般的に1.010を超えず、尿浸透圧は血漿浸透圧を超えず、部分尿崩症は禁酒後に尿比重を超えることがあります1.015、しかし1.020未満、尿浸透圧は血漿浸透圧を超えることができますが、6mmol / L未満です。

4バソプレシンの注射後、中枢性尿崩症の患者の尿浸透圧はさらに増加し、注射前より少なくとも9％増加し、AVP欠乏症が重篤になるほど、パーセンテージの増加が大きくなりました。

バソプレシン注射後、腎尿崩症の患者5人、まだ反応なし。

この方法はシンプルで信頼性が高く、尿崩症を診断するための最も実用的で便利な方法です。

4.高張食塩水試験

（1）原理：浸透圧を高め、内因性AVP分泌を刺激するための高張食塩水の急速注入。

（2）方法：

1Carter-Robbinsメソッド：通常の生理食塩水または注射用水で2.5％の高張生理食塩水、10％NaClを準備し、10Uピチトリンを準備し、20ml / kg体重を飲み、1時間以内によく飲み、飲酒後30分から開始、15分ごと尿にとどまる1分、連続2回の尿で5ml /分以上、2.5％高張食塩水0.25ml /（分・kg）点滴45分、点滴開始後15分ごと、1回、高透過性塩点滴30分後、尿量に有意な減少が見られなかった場合、5 Uのピツイトリンを皮下注射し、注射後15分ごとに2回尿を投与します。

25％高張生理食塩水試験：10％NaClを通常の生理食塩水または注射用水で希釈して5％高張生理食塩水を調製しました。方法はCarter-Robbinsメソッドと同じでしたが、5％高張生理食塩水0.05 ml /（分・kg）を2時間注入しました。。

（3）結果の分析：正常な人および精神的に刺激された人、高張食塩水の注入後、尿量の減少、尿中濃度、バソプレシン注射後、尿はもはや濃縮されず、中枢性尿崩症高張食塩水への反応に欠陥があり、バソプレシンの添加後、尿が濃縮されたが、尿崩症は高張食塩水および外因性AVPに反応しなかった。

高張食塩水は血液量を増やし、頭蓋内圧と心臓負担を増加させる可能性があるため、現在ではほとんど使用されていません。

5.ニコチンテスト

（1）原理：ニコチンは視床下部-下垂体葉でAVPの分泌を直接促進します。この効果は時々強いですが、個人差は大きいです。

（2）方法：朝、空腹時に20ml / kg体重を飲んで、20分以内にできるだけ飲んで、水を飲んだ後15分ごとに尿を残します。尿量が連続して2回5ml / minを超えると、喫煙者3人と非喫煙者2人になります。たばこは30分以内に喫煙され、喫煙後、尿は4回連続投与され、尿量、尿浸透圧、喫煙前後の採血、血漿浸透圧、血漿AVP。

（3）結果の分析：健常者の尿量は喫煙後コントロールの25％未満に減少し、尿浸透圧は血漿浸透圧を超え、反応の個人差は大きかった。血漿AVP濃度は50 pg / mlをわずかに超えたが、一部の患者は反応しなかった完全な尿崩症の患者では、尿量は有意に減少せず、尿浸透圧は血漿浸透圧より低く、精神性多飲症の尿浸透圧は血漿浸透圧を超えることがあり、副腎不全は高張食塩水試験と同じです。酢酸ヒドロコルチゾン30 mgの経口投与後の最初の4時間に、試験を実施しました。

ニコチンは、ニューロンからのAVPの放出を直接刺激できます。理論的には、浸透圧受容体の損傷とニューロンの損傷を区別できますが、実用的な意味はなく、吐き気、嘔吐、めまい、pale白、血圧低下、糸球体濾過率の低下があります。このような副作用はもう必要ありません。

6.バソプレシンの測定：血漿レベルは放射免疫測定法で測定でき、いつでもまたは禁止後に測定できます。正常な人の血漿AVP（ランダム飲料水）は2.3-7.4 pmol / Lで、禁止後は大幅に増加します。中枢性尿崩症の患者では、水がなくても血漿バソプレッシンのレベルは上昇しませんでしたが、精神性多飲症および腎尿崩症の患者では血漿バソプレッシンが有意に上昇しました（表1）。

尿崩症の診断が確定したら、原因をできるだけ明確にする必要がありますSARA X線、視野検査、CTまたはMRIを実行して、下垂体または近くの腫瘍の有無を確認または除外する必要があります。診断が助けになり、3〜4 mmの小さなスペース占有病変を観察することができます。下垂体茎の肥厚、屈曲、中断または断面変化、およびT1強調画像上の集中型尿崩症を確認することもできます。下垂体の正常な存在の高い信号は消え、腎性尿崩症と原発性多飲症は多飲症中にまだ存在します。一部の正常な健康な人もこの兆候を持っているかもしれませんが、臨床症状や他の検査と区別することは難しくありません。中枢性尿崩症患者のトルコsell領域のMRI検査は、顕微鏡的病変の有無の観察においてCTスキャンよりも優れています。トルコregion領域の小さな病変の性質を判断し、手術または放射線療法が必要かどうかを判断することが困難な場合は、厳密でなければなりません。フォローアップ観察、MRIのレビュー、いくつかの腫瘍病変は数ヶ月以内に急速に増加する場合があります、または進行が非常に遅い場合があります理由。