高齢者における糖尿病性末梢神経障害

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はじめに

高齢者の糖尿病性末梢神経障害の紹介神経障害は糖尿病の最も一般的な合併症の1つであり、その有病率は7％から50％に達する可能性があります。さまざまな無症状のニューロパシーが含まれる場合、90％に達する可能性があり、これは糖尿病患者の障害および死亡の重要な原因です。糖尿病患者の健康を脅かす。神経系のあらゆる部分（末梢神経、脊髄、脳）が関与することがあり、単一または複合することができますが、特に高齢者の末梢神経障害では末梢神経障害が最も一般的であり、糖尿病は病気の最も一般的な原因です。末梢神経障害とは、脊髄および脳幹運動ニューロン、一次感覚ニューロン、周囲の自律神経軸索および支持組織の機能不全を指します。その神経病理学は、シュワン細胞浮腫、軸索変性および分節性脱髄を明らかにしました。基礎知識病気の比率：30-50％感受性のある人々：高齢者感染モード：非感染性合併症：心停止と心肺蘇生

病原体

高齢者の糖尿病性末梢神経障害の原因

血管（30％）：

糖尿病の動物モデルおよび糖尿病患者の組織生検から、小血管、特に微小血管障害は、主に毛細血管基底膜の肥厚、面積の拡大、血管内皮細胞の増殖または肥大を特徴とする糖尿病性末梢神経障害と密接に関連していると結論付けられています、浮腫および硝子変性、糖タンパク質沈着、管腔狭窄、結果として神経虚血および低酸素症、さらに、神経虚血および低酸素症は、血液などの血液学的変化によって引き起こされる高血糖症によって引き起こされる高血圧状態にも関連し得る粘度の増加、赤血球の変形性の低下、グリコシル化タンパク質生成物の形成など。ストレプトゾトシン（STZ）誘発糖尿病ラットでは、神経学的血流が正常の2/3に減少し、臨床的および動物モデルは、プロスタグランジンE2、アンジオテンシン変換酵素阻害剤、およびカルシウム拮抗薬が、血管平滑筋を弛緩させ、血管を拡張し、血流を増加させ、糖尿病性神経障害患者またはラットの神経伝導機能を回復および改善できることを示しています。、神によって引き起こされる糖尿病性神経障害および血管障害の発生をさらに説明虚血および低酸素症、主に単一神経障害は、血管のメカニズムによって引き起こされる血管不全をサポートする可能性が高くなります。

代謝（20％）：

糖尿病の長期的な高血糖状態は一連の代謝障害を引き起こし、異常な代謝物は神経に直接損傷を与え、神経の栄養と血液供給に影響を及ぼし、その後、身体の免疫応答を引き起こし、最終的に糖尿病性神経障害の発生につながります。病変はこの教義を支えています。

（1）ポリオール代謝経路の活性の増加：アルドース還元酵素（AR）は、ポリオール代謝経路の基質依存性の高い酵素であり、通常、糖尿病の高浸透圧状態ではAR活性は非常に低い。 AR活性下では、グルコースのより高い活性が低下してより多くのソルビトールが生成され、ソルビトールはデヒドロゲナーゼによってフルクトースに変換されて徐々に酸化され、ソルビトールデヒドロゲナーゼ活性が低下します。細胞内に大量のソルビトールが蓄積し、ソルビトールの蓄積が神経細胞に直接作用し、浸透圧の上昇、神経細胞の腫脹および壊死を引き起こしますが、グルコースは競合的に高血糖を抑制できます。イノシトールは神経組織に取り込まれ、ソルビトール経路の活性強化によりイノシトール合成が減少します。神経細胞のイノシトールレベルは大幅に減少し、細胞によって合成されるイノシトールリン脂質は減少し、代謝産物はそれに応じて減少します。プロテインキナーゼC（PKC）活性の減少は、最終的にNa + -K + -ATPase活性の減少につながり、膜の脱分極を変化させます。神経インパルスの正常な伝導が影響を受けると、酵素の活性が低下し、必然的に神経伝導速度の低下につながります。重度の場合、細胞内ナトリウムイオン濃度が上昇し、ラングフェイ結節浮腫が脱髄変化を引き起こし、同時にPKC活性が低下します。細胞内の他の酵素の活性に影響を与え、神経細胞によるアミノ酸などの栄養素の摂取量の減少、エネルギー利用の減少、神経栄養機能の低下をもたらします。

（2）タンパク質のグリコシル化：体内のグルコース、フルクトースなどは、体内のさまざまなタンパク質、特に長寿命タンパク質で非酵素的グリコシル化を受ける可能性があります神経構造タンパク質のグリコシル化は、糖尿病性末梢神経障害の形成です。重要な理由の1つは、血漿タンパク質とアルブミンがグリコシル化されると透過性であり、血管壁細胞と基底膜がグリコシル化されると透過障壁が破壊されるため、浸透物質が内層に入り、神経線維を加速することです。変性、ミエリンタンパク質のグリコシル化は、脱髄線維を外的損傷に対してより敏感にし、神経周膜のグリコシル化は、透過性の変化およびさらなる神経内膜虚血による血管周囲動脈の圧迫をもたらす。さらに、微小管および神経フィラメントのグリコシル化は細胞のリン酸化および脱リン酸化サイクルを変化させ、軸索伝導に深刻な影響を及ぼし、遠位軸索の萎縮および軸索萎縮を引き起こす。中枢神経系の構造タンパク質はグリコシル化を受けやすく、これは臨床的に末梢神経障害を引き起こす可能性が高いことと一致しています。

（3）異常な脂質代謝：糖尿病患者の神経の異常な脂質合成とミエリン鞘の脂質比が異常であり、機能の喪失とシナプスの収縮をもたらすことがわかっていますが、コンセンサスは得られていません。

（4）プロスタサイクリンの減少：プロスタサイクリン（PG12）は、血小板およびその他の血液細胞が血管内腔の管腔に集まるのを防ぎ、血管平滑筋細胞のcAMPを増加させる強力な血小板凝集阻害剤です。局所血管拡張およびトロンボスポンジン（TXA2）（同じ前駆体からのPTI2から）は、血小板凝集および血管収縮を誘発することができ、逆の効果で、アラキドン酸代謝による正常な糖尿病の動的バランスを維持しますこの異常は、PGI2とTXA2の不均衡、TXA2の血小板合成の増加、PGI2の血管内皮細胞産生の阻害、血小板の凝固亢進状態、微小血管収縮の強化、神経組織虚血を引き起こし、糖尿病性末梢神経障害の発生につながりました。

神経栄養因子の減少（15％）：

神経栄養因子は、神経細胞の生存、形態発達、生理機能の分化を促進するタンパク質であり、中でも神経成長因子（NGF）が重要であり、感覚ニューロンと交感神経ニューロンが正常な機能を維持するためにNGFが必要です。特に細い繊維の感覚ニューロンでは、動物実験により、糖尿病ラットのNGFの軸索輸送が大幅に減少し、NGF感受性ニューロンとその主要な標的器官の内因性NGFのレベルが著しく低下し、標的組織でのNGF-mRNAの発現が著しく低下することが示されました。この減少は、NGFの減少が糖尿病の病因に関連していることを示唆しています。

防止

高齢糖尿病性末梢神経障害の予防

厳格な食事管理と血糖値の管理は、糖尿病性末梢神経障害を防ぐための基本的な手段です。

合併症

高齢糖尿病性末梢神経障害の合併症 合併症、心停止および心肺蘇生

一般的な付随する足部潰瘍、関節病変、交感神経自律神経機能障害、動眼および神経の損傷、呼吸、心筋停止。

症状

高齢者の糖尿病性末梢神経障害の 症状 一般的な 症状めまいの欠如、視覚障害、立位心拍数の違い、食欲不振、栄養障害、感覚障害、鈍痛、歩行、不安定な細菌感染

高齢者では、グルコース代謝障害は非常に軽度であることが多いため、観察が困難です。末梢神経障害は糖尿病の主な臨床症状である可能性があります。病変は感覚神経、運動神経、自律神経に関係し、さまざまな臨床症状を引き起こす可能性がありますが、全体的には左右対称の複数の神経障害と非対称の単一神経障害に分けることができます。

多発性神経障害

感覚障害は、手袋または靴下、痛み、温度、位置と振動の損失または損失、または四肢のしびれ、火傷、悪寒、アリの歩行、その他の感覚異常と敏感な肌触り、潜行性の発症、症状が持続し、深いfeelingまたは重度の痛みが手足に発生する可能性があります。通常、夜間、深い感覚が損なわれると、患者はしばしば重い手足を感じ、綿や歩行が不安定になります。

ジスキネジアは、さまざまな程度の下位運動ニューロン痙攣として現れ、足の短いつま先の短い伸展は初期の症状です。手と足の骨間筋の萎縮は、爪の形をした変形を引き起こし、それが潜在的に攻撃されます。急速に発達し、急速に劣化することがあります。

仙骨反射障害は、その弱体化または消失によって特徴付けられ、反射がより早く消え、次に膝反射が消え、次に上肢反射が消えます。

自律機能障害は、肌荒れ、乾燥した爪、脆性、角質増殖、および栄養性潰瘍など、皮膚および爪に対する汗または汗と栄養の障壁として現れることがあります。

痛みを伴う糖尿病性多発ニューロパシーの特別な症状は、糖尿病性神経障害性悪液質症候群であり、多発性ニューロパシー、手足の痛み、食事への恐怖、うつ病、不眠症および明らかな体重を伴う軽度の糖尿病を特徴とする。衰退は悪性腫瘍や他の消耗性疾患から臨床的に除外されており、その病因はまだ不明であり、視床下部の機能障害はそうであると推測する学者もいます。

糖尿病性多発神経障害は、長期間にわたって明らかな症状や徴候を示すことはありませんが、その臨床症状は明らかであり、多くの患者では、主に痛みと感覚の喪失により、長期の重度の障害を引き起こします。地面は傷つき、痛みのない、浸透性の「栄養性」潰瘍を形成し、足の深部筋膜コンパートメントで重度の壊死性細菌感染と骨髄炎を容易に引き起こす可能性があります。 15歳の糖尿病の経過で50歳以上の人のほとんどは、潜行性の上腕骨、膝蓋大腿骨の痛みのない破壊、あまり一般的でない足首と関節を持ち、重大な足の変形を引き起こす可能性があります。つまり、シャルコーの神経関節症です。

2.単一神経障害および多発性神経障害

（1）脳神経単一神経障害：眼球運動の関与が最も一般的であり、明らかなまぶたの垂れ下がりおよび眼球運動障害がありますが、瞳孔は一般に免除され、眼球運動障害は通常1日または数日でピークに達し、数週間続きます徐々に回復し、3〜5か月以内に完全に回復します。病因は一般に、微小血管疾患による眼神経虚血が原因であると考えられます。瞳孔を支配する線維は動眼神経の末梢部にあり、虚血に対する影響中心部は軽いので、ほとんどの例外、病変を起こしやすい他の脳神経には神経と顔面神経があり、滑車神経だけの関与はまれです。

（2）近位運動神経障害：「糖尿病性筋萎縮症」としても知られる、その病因は神経の血管疾患の複数の血管病変によって引き起こされる可能性があり、50歳の長期経過でより一般的であり、糖尿病も重い主に大腿四頭筋、腸腰筋および大腿内転筋、腕の筋肉、ロープ、gas腹筋などの屈筋が関与する、一般的に急性または亜急性の発症、最初は弱い、2〜3週間の明らかな萎縮の患者運動の主な症状は、不安定な膝関節、起立および歩行の困難、特に上段の困難です。一般に、痛みがあります。深部の持続的な鈍い痛みであり、夜間のburning熱痛でもあり、夜間は重いです。痛みは腰やbut部の患部、または腰から膝に始まり、明らかな感覚異常はなく、場合によっては腱反射の肯定的な反応があります。

（3）体幹神経障害：胸部および腹部の神経障害、50歳以上の長期糖尿病患者でより一般的、突然の発症、痛みおよび感覚異常が最も初期の症状であり、痛みはしばしば深い鈍い痛みですが、痛み、とげもあります通常は片側性または主に片側の痛みまたはburning熱痛であるため、狭心症、肺または胃腸の症状と混同されやすい、夜は最も重く、一般的に咳の効果はなく、痛みは1または痛みの最も重い部分にいくつかの皮膚部分が見られます。鍼治療では感覚異常があります。通常は胸部にあり、腹部の前部は明らかです。腹筋の弛緩による同側腹筋の脱力があります。、局所的な膨らみを引き起こす。

3.糖尿病性自律神経障害

（1）心血管系：

1異常な心拍数：2つの主な症状があります。1つは静かなときの頻脈であり、もう1つは固定心拍数です。

2体位性低血圧：収縮期血圧が（4kPa）30mmHgを超えると、横lying位から立位位への収縮期血圧低下を指し、患者は姿勢の衰弱、めまい、視覚障害、さらには失神すらあります。発生のメカニズムは主に反射的な代償です。血管収縮メカニズムには障害があります。

（2）消化器系：自律神経障害は、消化管のあらゆる部分に影響を及ぼし、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、便秘などの症状を引き起こします。

（3）泌尿生殖器系：

1膀胱機能の異常：患者の初期症状は、排尿間隔の延長、朝の尿量の増加、排尿筋の関与、尿の流れの低下、排尿の延長、排尿時の力の増強、汚れ、しずくなどです。尿閉と溢流性尿失禁があります。

2性的機能障害：男性の糖尿病患者における自律神経障害の最も一般的な症状の1つで、そのほとんどがインポテンス、精子の減少など、男性の不妊症、性的機能障害の女性患者は軽度であり、性欲減退、月経障害として現れる。

（4）低血糖反応：通常の状況では、血糖が低下すると軽度の副交感神経反応が起こり、その後交感神経反応が起こるため、患者は低血糖を知覚し、低血糖gly睡、つまり迷走神経を介した副交感神経反応を回避する拮抗メカニズムを提供しますグルカゴンの放出;交感神経反応はアドレナリンを放出することにより肝グリコーゲン分解を促進し、自律神経障害患者は初期の交感神経反応を失い、したがって自己意識のない低血糖を示し、上記の拮抗機能の欠如により、症状は突然低血糖性com睡状態に入ります。

高齢の末梢神経障害は原因によって分類され、通常次のタイプがあります：

1特発性末梢神経障害;

2栄養性末梢神経障害：慢性アルコール依存症、吸収不良症候群、栄養失調。

3代謝性末梢神経障害：糖尿病、尿毒症、水および電解質障害;

4中毒性末梢神経障害：薬物のような重金属;

5圧縮および循環末梢神経障害：変形性頸椎症、手根管症候群、肘部管症候群、虚血性動脈硬化症。

6がん性末梢神経障害

さまざまな末梢神経障害のさまざまな原因にもかかわらず、感覚障害、運動障害、反射障害、自律神経障害、栄養障害などの臨床症状はしばしば同じです。

筋電図は、安静時の除神経電位として見ることができます。収縮がなくなると、正常な運動電位は多相波電位で低下し、上腕二頭筋、上腕三頭筋、前脛骨筋、および脛骨筋の筋電が検出されます。しばしば、振幅が増加し、ほとんどが2mVで、持続時間が長くなることがしばしば見られます。初期段階では、神経伝導速度（NCV）を遅くすることができ、振幅が減少します。一般的に、神経伝導速度の変化は、上肢よりも下肢で明白です。感覚神経伝導速度（SCV）の異常な割合は運動神経伝導速度（MCV）のそれよりも高いですが、高血糖が抑制されると、伝導速度はしばしば正常に戻り、可逆的な変化になります。