高齢者の痛風
はじめに
高齢者の痛風の紹介 痛風は、遺伝性および/または後天性の尿酸産生および/または排泄の低下によって引き起こされる不均一な疾患のグループですその臨床的特徴は、高尿酸血症および尿酸塩の結晶化、急性沈着です関節炎、トフィー、慢性痛風関節炎、痛風腎症。 上記の式は、個別にまたは組み合わせて存在する場合があります。 基礎知識 病気の割合：5％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病、高脂血症、高血圧
病原体
高齢者の痛風
（1）病気の原因
痛風の発生は複数の原因があり、2つの主要なカテゴリに分けることができます：一次および二次。
一次
（1）原因不明の分子的欠陥（固有）：
1尿酸排泄が減少し（腎クリアランスの減少）、原発の80％〜90％を占める。
2尿酸の過剰な生産、プライマリの10％から20％を占めます。
上記の両方が多遺伝子遺伝病です。
（2）酵素と代謝の欠陥、プライマリの1％を占めています。
1ホスホリボシルピロリン酸（PRPP）シンセターゼ甲状腺機能亢進症。
黄undグアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の2倍は部分的に不足していた。
3アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（APRT）欠乏。
3つはすべて、X連鎖性染色体遺伝性疾患です。
2.セカンダリ
（1）尿酸の過剰生産：
1酵素および代謝異常：筋原性高尿酸血症;グリコーゲン蓄積病I型/フォンギーケ病; HGPRT完全欠乏/レッシュナイハン症候群。
2過度の細胞破壊：溶血、火傷、外傷、化学療法、放射線療法、過度の運動。
3細胞増殖：白血病、リンパ疾患、骨髄腫、赤血球増加症。
4つの外部要因：ソルガムダイエット、過度の飲酒。
（2）尿酸排泄の減少：
1腎クリアランスの減少：腎不全、薬物、ケトアシドーシス、乳酸アシドーシス、毒素。
2細胞外液の減少：脱水症、尿崩症。
HGPRTは部分的に欠損しており、臨床的には一次痛風と呼ばれる痛風のみであり、HGPRTは痛風および神経障害に加えて症状が完全になく、二次痛風に属していることを言及する価値があります。両方ともX染色体連鎖性染色体遺伝病です。
（2）病因
現在、溶けた尿酸が毒性であるという証拠はなく、痛風の発生は血中尿酸の濃度と体液への溶解度に依存します。
1.高尿酸血症のメカニズム
通常の人では、,の合成と異化率は動的平衡状態にあり、したがって血中尿酸の安定性が維持されます。
（1）過度の吸収：体内の尿酸の20％はが豊富な食物に由来し、過剰摂取は痛風発作を引き起こす可能性がありますが、それは高尿酸血症の原因ではありません。
（2）過剰生産：体内の尿酸の80％はの生合成に由来し、尿酸代謝に関与するプリンヌクレオチドには、主にヒポキサンチンヌクレオチド、アデニンヌクレオチド、グアニンヌクレオチドの3種類があります。ヌクレオチドの生成には2つの経路があります：主にアミノ酸、ホスホリボシル、および一連のステップで合成される他の非チオール前駆体の小分子から、もう1つの経路は細胞内の核酸（主にDNAとRNA）は分解されます。プリン代謝の過程で、相互変換と制限の負のフィードバック調節がまだあります。酵素は各リンクの調節に関与しています。酵素の調節が異常になると、血中尿酸の増減が起こります。生産の増加は、主にPRPPシンターゼの活性の増加、HGPRTの部分的欠損、およびAPPTの欠如によるもので、これらの患者は、一般的に20％未満の主要な痛風人口の少数のみを占めました。
（3）排泄の減少：尿酸は代謝の最終産物である。正常な人の尿酸の約1/3は腸にあり、アンモニアおよび二酸化炭素の形の細菌によって排泄される。約2/3は腎臓、人間によって排泄される尿酸オキシダーゼが不足しているため、高尿酸血症としての尿酸分解のメカニズムは除外されているため、腎臓での尿酸排泄のプロセスは3つの段階に分けることができます。
1糸球体ろ過;
2腎尿細管の再吸収;
3尿細管分泌。尿細管の分泌が尿酸の排泄に決定的な役割を果たし、総尿酸排出量の4/5を占め、糸球体濾過は1/5のみを占め、主な痛風高尿酸のほとんどこの疾患は、腎臓における異常な尿酸排泄に関連しており、主に腎尿細管の分泌によって引き起こされ、原発性痛風の病因の80％〜90％を占めます。腎クリアランスの減少は、原因不明の分子欠損である可能性があります。痛風の高血糖は腎排泄障害によっても引き起こされますが、実際、尿酸排泄の減少はしばしば生産の増加を伴います。
2.痛風のメカニズム
健常者の尿酸の量は毎日比較的一定です。健康な成人の異化作用によって生じる尿酸の量は1日あたり600〜700 mgで、痛風患者の尿酸の量は、外因性食品のinの分解と組み合わせると1日あたり2000〜3000 mgにもなります。尿酸、総量は腎臓の排泄能力をはるかに超えて3000mgを超えることができ、血中尿酸は増加し、尿酸産生は増加せず、腎排泄障害があり、尿酸の蓄積を引き起こす可能性があり、高尿酸血症のみ尿酸結石は痛風と呼ぶことはできません、高尿酸血症は痛風のわずか10％から20％、痛風は尿酸の結晶化、反応性関節炎の沈着、または尿酸が入っているときの（および）トーフィ病を意味します一般に416.2μmol/ L（17mg / L）を超える体液の超流動体は、組織や臓器、特に関節や周囲の皮下組織、耳介、腎臓に沈着しやすく、痛風性関節炎のエピソード、痛風につながります結石形成と痛風腎症は、濃度に加えて、尿酸の溶解度に影響するいくつかの要因があります。例えば、エストロゲンの減少、温度の低下、H +濃度の増加などが尿酸を促進します。 溶解状態を解放し、組織が堆積されます。
防止
高齢者の痛風予防
第三レベルの予防
通常、痛風の予防は3つのレベルに分けられます。一次予防は高尿酸血症を制御し、痛風を避けることです。二次予防は痛風の早期発見と効果的な治療です。第三レベルの予防は急性発作を防ぎ、痛風の発症を防ぐことです。長期的な安定性、生活と生活の質の向上。
2.リスク要因と介入
主なリスク要因は次のとおりです。
140歳以上の成人男性と閉経後の女性。
2痛風および高尿酸血の家族歴;
3肥満または過体重、高脂血症、高血圧、アテローム性動脈硬化症。
4ソルガムの長期的な食習慣とアルコール依存症。
介入：
1悪い食習慣を修正し、合理的な食事を取り、喫煙と飲酒をやめ、塩分を少なくする。
2体重を管理し、定期的に運動し、肥満を防ぎます。
高尿酸血症、コハク酸合成阻害剤または排泄を伴う高リスク集団は、必要に応じて使用できます。
3.コミュニティの介入
経済発展と都市化、ライフスタイルの変化に伴い、痛風は人々の健康を危険にさらす重要な病気の1つになっています。したがって、あらゆるレベルの政府と保健部門の指導の下で、コミュニティを単位として社会的勢力を組織する必要があります。痛風の予防と治療に参加し、ヘルスケアを強化し、コミュニティ全体で積極的に血液尿酸スクリーニング作業を実施します。国勢調査の焦点は痛風の危険因子を持つリスクの高いグループであり、タイムリーな治療法は痛風の発生を大幅に減らすことができます。
合併症
高齢者の痛風合併症 合併症、糖尿病、高脂血症
痛風は、糖尿病、高血中脂質、高血圧、関節炎、尿酸、および腎不全を引き起こす尿結石と関連している可能性があります。
症状
高齢者の痛風の症状一般的な 症状背中の痛み、激しい痛み、熱、疲労、高血圧、悪寒、指痛風、等張性、尿、利尿、二次感染
肥満の中年および閉経後の女性でより一般的、男性は95％を占め、5％から25％は家族歴があり、頻繁に発症前に高尿酸血症の期間があります、この期間は数年から数十になります年間の主なパフォーマンスは次のとおりです。
急性痛風関節炎
ほとんどすべての患者で痛風の最初の症状であることが多く、これは炎症によって引き起こされる関節内の尿酸塩結晶沈着によって引き起こされ、結晶化の2つの原因があります：
1過飽和尿酸が関節液に放出され、通常の条件下ではpHは7.4であり、380°Cでの尿酸ナトリウムの溶解度は380μmol/ L（6.4 mg / dl）であり、高尿酸血症の場合、尿酸塩はできません。血漿アルブミンα1、α2グロブリンと完全に結合して可溶性複合体を形成し、関節の局所pH値が低下し、温度が低下して尿酸塩結晶が沈殿します。
関節の滑膜の2つのゴートが崩壊し（結晶剥離）、沈殿した結晶がHAGEMAN因子、セロトニン、アンジオテンシン、ブラジキニン、アラキドン酸および補体系を活性化し、走化性白血球、ロイコトリエンB4（LTB4）と糖タンパク質化学誘引物質を放出します;単球は、刺激後、関節炎を引き起こす関節炎-1（IL-1）も放出できます。
典型的な発症は、激しい痛みによる真夜中以上の突然の発症です。最も影響を受けやすい部分は、母ux仙骨関節です。その他は、,、かかと、手首、指、肘、その他の関節で、股関節、骨盤などの体幹関節ではめったに起こりません。 、肩、脊椎など、最初のつま先の関節の最初の痛風の最初の392例は平均63.7％の影響を受け、最高は93.2％に達し、最初のエピソード、単一関節の関与はより一般的で、約90％を占めています再発の数が増加し、2つまたは3つの関節が同時にまたは連続して影響を受ける可能性があります。数時間以内に、関節が赤く腫れ熱くなることがあり、活動が制限されます。重度の痛みがある人は、切断、耐え難い、痛みを伴うことがあります赤みを帯びた正常な活動、大きな関節が侵害されると、関節液が蓄積する可能性があり、攻撃はしばしば自己制限、数時間、数日、数週間の自然な緩和、関節の発赤、熱痛が完全に鎮静し、局所的な缶詰を呈します剥離とかゆみは病気によく見られ、関節の活動は正常に戻り、寛解期間は不確かで、数ヶ月、数年、さらには人生です。中国の原発痛風の392例での寛解の最短期間は数日で、最長は16年です。 2番目のジョイントが表示されます 発作、ほとんどの再発エピソード、慢性関節炎への慢性寛解のない少数の患者、患者の約20％は悪寒、発熱、疲労、頭痛、悪心、身体の痛み、白血球増加症およびその他の全身症状を含む全身症状に関連している可能性があります。少数の患者の体温は39°C以上に達することがあります。全身症状の重症度は関節疾患の重症度に正比例します。この病気は春と秋に頻繁に発生します。飲酒、モロコシの食事、足の捻rainが重要な原因です。風邪、疲労、感染、手術、利尿薬の影響を受ける。
2.慢性痛風関節炎
主に急性関節炎の再発から発生し、治療または治療を達成しておらず、治療の目的を達成していないすべての患者は、複数の関節病変、頻繁な発作、断続的な期間の短縮、痛みの増加、発作後の痛みとしても現れます。重度の場合、不完全な寛解は、肩、腰、脊椎、足首、胸部ロック、下顎およびその他の関節、and軟骨にも影響を及ぼし、肩と背中の痛み、胸痛、inter間神経痛および坐骨神経痛を示し、胸痛は時々狭心症に似ています軟骨、滑膜、腱および軟部組織に尿酸が沈着し、組織破壊および線維症および軟骨、骨破壊、軟骨の変性、滑膜の肥厚、血管けいれんの形成、さらには骨びらんの欠陥を引き起こす骨折は、トーフィの増加と組み合わさって、関節のこわばり、潰瘍、変形を引き起こし、関節の活動に深刻な影響を与え、生命さえも自分で治療することはできません。 。
3.トフィ
トーフィは痛風の特徴的な損傷であり、尿酸一ナトリウムの微細な針状結晶析出によって引き起こされる慢性異物様反応であり、単球、上皮細胞、巨細胞に囲まれ、異物結節を形成し、軽度を引き起こします。慢性炎症反応は、中枢神経系に加えて、最も一般的には関節や近くの耳介、黄色と白の膨らみ、ごまのように小さく、卵のように大きく、最初は柔らかい、繊維過形成が石のように硬くなると、その数と大きさは状態に関係します。状態が継続して進行すると、トフィーの数は徐々に増加および増加します。中国のトフィの数は500にも達し、最大は17cm×12cm×6cmです。まれであり、関節の近くが摩耗しやすく、結節性の膨らみの外面が薄く、白いペーストでf孔に容易に侵入し、f孔を取り巻く組織が慢性の肉芽腫であり、治癒が困難です。
1破裂した結節の血液供給と栄養が乏しく、組織再生能力が低い。
2尿酸は断裂から常に溢れ出て結晶化し、局所組織を刺激し、創傷治癒を妨げます。
3破裂した皮膚と二次感染は慢性化膿を形成し、骨にさえ影響を及ぼし、慢性骨髄炎を引き起こすことは治癒が困難です。
トーフィの発生率は平均37％であり、これは血中尿酸濃度と疾患経過に関連しています。血中尿酸が480μmol/ L（8mg / dl）未満の場合、まれです。病歴が5年以上の場合、痛風の約30％が発生します。ストーン; 10年以上、発生率は50％に達することがあり、ほとんどのトーフィは関節炎の後に現れます、いくつかは痛風の最初の症状として使用でき、関節炎の病歴はありません、Wemiekは32症例を報告しました、その特徴は次のとおりです：女性ではより一般的で、指の関節で発生します;腎機能障害の発生率は高いです。
4.痛風腎症
剖検により、痛風患者の90〜100％が腎障害を有していることが確認され、臨床的には痛風患者の約3分の1が腎障害を呈しました。特徴的な病理学的変化は腎髄質または乳頭の尿酸塩結晶でした。細胞と巨細胞の反応は慢性間質性炎症であり、尿細管変形、上皮細胞壊死、萎縮、線維症、肝硬変、管腔閉塞を引き起こし、その後糸球体血管床に関与し、慢性的に、臨床的にタンパク尿を起こすことがあります。血尿、等張性尿、次いで腎性高血圧、窒素およびうっ血は、痛風患者の17％〜25％が尿毒症で死亡するが、痛風単独ではめったに引き起こされず、しばしば高血圧、動脈硬化を伴う、腎臓結石や感染症などの要因の組み合わせ。
高尿酸血症腎症としても知られる急性閉塞性腎症は、主に放射線療法、化学療法などによって引き起こされる血中尿酸の急速な増加に見られ、多数の腎尿細管、広範囲の尿酸結晶急性梗塞、急性腎不全をもたらします。
5.尿酸性尿路結石
平均発生率は、すべての尿結石の5％から10％を占める約20％から25％であり、血中尿酸濃度、尿中尿酸排泄、尿pH、および血中尿酸濃度が780μmol/ L（13 mg / dl）を超えています。または、24時間尿酸排泄が6000μmol/ L（100mg / dl）を超える場合、結石の発生率は50％に達する可能性があります。尿酸は酸性溶液に溶解するのが困難です。テストでは、pH 6.0の溶液中の尿酸の溶解度はpH 5.0 pHが3.66倍になると、尿のpHは低くなり、尿酸は腎臓に沈殿しやすくなります。尿のpHが5.75の場合、尿酸の50％のみが溶解し、尿のpHが6.6の場合、ほとんどすべての尿酸が溶解します。この状態では、痛風患者の尿pHはほとんど6未満であるため、腎臓結石が発生する可能性が高くなります。
症例の約80％は、X線が発生しないことを特徴とする単純な尿酸結石であり、残りはカルシウムまたはシュウ酸塩を含む混合結石です。X線が発生する可能性があります。結石が主に腎、腎乳頭、腎に発生することは珍しくなく、腎皮質にはほとんど存在しません。結石は尿管および膀胱にも発生しますが、腎結石よりもまれです。尿路結石は閉塞により水腎症や閉塞性腎症を引き起こす可能性があり、尿路感染を起こしやすく、重度の場合は腎機能を損なう可能性があります。痛風患者が腎結石の臨床症状を示すことは非常にまれです。 、0.07％を占めています。
6.その他の臨床症状
肥満、本態性高血圧、高脂血症、2型糖尿病、高凝固性、および高インスリン血症を特徴とするインスリン抵抗性症候群（メタボリックシンドローム）は、発生率が増加しています。高齢者は痛風を伴うことが多い重要な役割を果たしますが、現在、メタボリックシンドロームには高尿酸血症と痛風が含まれています。高血圧および高脂血症を伴う高尿酸血症、糖尿病を伴う3％から35％;アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心疾患は27％に達する可能性があり、その理由は次のとおりです。肥満、スポーツ、飲酒、高脂肪食やその他の危険因子を好まない、それはアテローム性動脈硬化の発生を助長し、2尿酸は動脈壁に直接沈着し、動脈内膜を損傷し、血管内皮細胞の増殖を刺激します。血中脂質は管壁に沈着しやすいため、高尿酸血症は動脈硬化および冠状動脈性心臓病の危険因子の1つとみなされています。尿酸は膵島B細胞に沈着し、グルコース代謝障害を引き起こし、3つの遺伝的欠陥が引き起こされます。脂肪代謝障害、砂糖 代謝障害および高血圧の発生、関節リウマチを伴う原発性痛風が報告されており、中国の392例中9例では、全身性エリテマトーデスの報告があります。
一般に、中高年の男性はしばしば家族歴とメタボリックシンドロームを患います。インセンティブ、突然の関節痛または尿酸結石発作に基づいて、痛風が考えられ、血中尿酸が増加し、痛みと発赤が見られます。炎症や結核が診断できます。
血中尿酸の測定は診断の重要な基礎の1つです。急性発作期には特に重要です。血中尿酸を検査するときは、空の胃で実施し、採血前にソルガムダイエット、薬物、激しい活動などの妨害要因を避けてください。腎臓による血中尿酸の排泄に影響を与える薬物には、サリチル酸、降圧薬、利尿薬（ヒドロクロロチアジド）、チルデン、ダブルビーンなどがあります。 、グリシン、メチシリン、アセスルファム、ビタミンB、C、およびさまざまなX線造影剤。
調べる
高齢者の痛風チェック
白血球
急性関節炎の発症中に、二次感染と組み合わせて（10〜15）×109 / Lに増やすことができ、白血球が著しく上昇します。
ESR
ESRはエピソード中に症例の約20％で増加しました。
3.尿ルーチン
一部の患者では尿中に針状尿酸塩の結晶が見られ、腎障害のある患者ではタンパク尿、赤血球、ギプスが見られ、多数の膿細胞がある場合は尿路感染が示唆されます。
4.血尿酸
尿酸オキシダーゼ法、通常の男性値は150〜380μmol/ L（2.4〜16.4mg / dl）、女性100〜300μmol/ L（1.6〜3.2mg / dl）、一般に男性>420μmol/ L（7.0mg / dl） 350μmol/ L（6mg / dl）を超える女性は高尿酸血症と特定できます。急性増悪のほとんどの患者では、尿酸は540μmol/ L（9mg / dl）より高く、最大1200μmol/ L（20μg/ dl）です。インターバル中の一部の症例では、血中尿酸の測定が正常である可能性があることを指摘する必要があります。症例の約10％から15％は、急性発作中に血中尿酸が増加せず、血中尿酸に変動があるため、繰り返し監視する必要があります尿酸の増加の程度は、臨床症状の重症度と必ずしも平行ではありません。
5.24時間尿酸測定
普通の人の24時間尿中の遊離尿酸排泄は2400〜4800μmol/ L（400〜800mg）です。痛風患者の尿酸排泄は原因と腎器質性疾患に関係し、一次痛風尿酸排泄は正常に増加します。 daysの食事を5日間減らして制限した後、尿酸の1日排泄量は357μmol（600 mg）を超えています。
6.腎機能検査
尿濃縮希釈またはPSP検査、内因性クレアチニンクリアランス、尿素窒素およびクレアチニン検査、腎機能障害、いくつかの項目は異常である可能性があります。
7.酵素検査
赤血球のPRPPシンテターゼ、HGRRTおよびキサンチンオキシダーゼの活性を測定して、酵素欠損の存在を判定することができます。
8.その他の検査
血中総コレステロール、β-リポタンパク質およびトリグリセリドが上昇し、HDLコレステロールが低下し、LDLコレステロールが上昇し、リポタンパク質電気泳動が異常であり、耐糖能が異常であることがわかります。
9.痛風結節の内容検査
標本は結節の自己破砕流出液から採取されますが、穿刺または穿刺または生検がない場合は、2つの判定方法があります。
紫尿酸アミン反応1回：硝酸1滴を取り、検体に滴下し、リン酸を蒸発させるために加熱し、冷却後にアンモニア水1滴を滴下します。尿酸検体が濃い赤紫色の場合、特異性は高く、酸素は陰性です。
2光学顕微鏡法：結節の内容は粘土状であり、二重に折り畳まれた針状結晶が顕微鏡下で見えます。
10.関節腔穿刺滑液を使用して急性関節炎のエピソードを確認します。関節腔滲出液がある場合は、滑液を検査のために採取します。光学顕微鏡下で、白血球の複屈折を伴う針状尿酸塩結晶を確認します。白血球、特に小葉核が増加することがわかりました。
11.骨および関節のX線検査
軟部組織の腫脹に加えて、急性関節炎のX線フィルム、その他の特別な症状、慢性または再発エピソード、目に見える軟骨破壊、不規則な関節表面、軟骨表面、骨内、運河が空洞に見られる骨の端の過形成などの非特異的な症状通常、尿酸塩は骨を侵食して、痛風のX線特性である円形または不規則な壊死性嚢胞性半透明欠陥を形成します。ワイヤーは、骨の脱灰、関節腔の狭窄、変形または脱臼を示します。
12.関節鏡検査
痛風の発症時には、滑膜に小さな結節が見られることが多く、関節腔が洗い流されると、結晶の一部が関節腔に落ちることが見られます。
13. X線二重エネルギー骨密度検査
X線検査に変化がない場合、損傷した関節の骨密度を早期に見つけることができます。
14.尿路結石の検査
X線が尿酸塩を通過できるため、通常のX線撮影では尿石を表示できません。静脈腎py造影では石を表示でき、水腎症の有無にかかわらず、CTまたはBモードの超音波、放射能にも使用できます腎臓チャート検査にも一定の価値があります。
15.心電図、心エコー検査、脳血流マップ、眼底検査、心機能測定など、選択可能な他の項目は、関連する症状の存在に応じて選択することができます。
診断
高齢者の痛風の診断と診断
診断基準
患者が痛風の疑いが強いがすぐに診断できない場合は、コルヒチン治療を試してください。症状をすぐに制御できる場合は、診断の強力な基礎となります。
米国リウマチ学会は、1997年に合計9つの痛風の診断基準を確立しました。
1急性関節炎のエピソードが複数回あり、1日以内に発作のピークに達する。
2急性関節炎は個々の関節に限定されます。
3ジョイント全体が暗赤色です。
4最初のつま先の関節の腫れと痛み。
5片側性関節炎急性発作;
6トフィがあります。
7高尿酸血症;
8非対称的な関節の腫れと痛み。
9回の発作は自分で終了させることができ、2回以上痛風がある場合は、3つ以上の基準を持つ人を診断できます。
国内では、原発性痛風の診断はまだ統一されていませんが、中国の392例の包括的な臨床データによると、診断の基礎として以下の点が提案されています。
1非対称性の再発エピソード、非歩行のつま先、特につま先の関節、足首の関節または手足の他の関節は、赤く、腫れ、熱く、痛みを伴い、コルヒチン治療に特別な効果があり、自分で終了することができます;
2高尿酸血症、および他の要因によって引き起こされる二次高尿酸血症を除外できます、男性> 390μmol（6.5μg/ dl）、女性> 310μmol/ L（5.2 mg / dl）;
痛風結節または関節滲出液中に3つの尿酸塩結晶が確認され、上記3つの項目のいずれか2つが診断できました。
鑑別診断
急性関節炎
以下の疾患を特定する必要があります：
1急性関節リウマチ：喉の痛みなどのレンサ球菌感染症の病歴を有する思春期の女性に多くみられ、主に大きな関節の移動痛を伴い、しばしば心炎や関節変形、輪状紅斑などを伴います。
2急性関節リウマチ：若年および中年の女性でより一般的、罹患関節は指関節でより一般的であり、関節腫脹は紡錘状であり、対称性と複数の特徴を持ち、明らかな朝のこわばりで、血中尿酸は高くありません、リウマチ因子および他の免疫学的検査は陽性である可能性があり、コルヒチン治療は明らかな効果はありません。鑑別診断では、原発性痛風と関節リウマチの共存の可能性に注意を払う必要があります。
3外傷性関節炎：痛風はしばしば外傷後に発生するため、誤診されやすいため、夜の突然の痛みや結節がないことが重要です。
4敗血症性関節炎：膝、股関節、足首、肘などの大きな関節でより一般的で、手足の小さな関節はまれであり、主に単一の関節の関与を伴い、全身中毒の重い症状を伴い、多くの場合、一次感染、滑りやすい膜液は化膿しており、尿酸塩の結晶はありません。
5偽痛風性関節炎：高齢患者に発生しますが、股関節、膝、椎間および恥骨に侵入するのが一般的であり、結節および関節滑液にピロリン酸塩結晶があります。患者の血中尿酸は正常であり、コルヒチン治療は効果がなく、X線で軟骨の石灰化が見られます。
2.慢性痛風関節炎
（1）関節リウマチ：関節は慢性で硬い変形であり、若年および中年の女性でより一般的であり、血中尿酸は高くなく、影響を受けた関節X線フィルムの初期段階で軟部組織の腫脹および骨粗鬆症のみで、関節表面は狭くて不均一であり、骨びらんが発生します。後期には、骨強壮性塞栓症がありますが、関節の端にある穿孔様の骨欠損は痛風よりも小さくなります。
（2）乾癬性関節炎：若年および中年の発症で見られますが、患者の10％から20％は高尿酸血症を有しますが、指の関与は遠位指節間関節であり、爪の変化が多く、病変は識別のための重要な条件は、X線のつま先（指）がペンの形であることです。
（3）骨腫瘍：骨折として引き起こされた複数の骨折、変形し、骨腫瘍と誤診されるが、急性関節炎および高尿酸血症の病歴はなく、困難な患者の生検。
3.尿路結石
X線は、シュウ酸カルシウム、リン酸カルシウム、炭酸カルシウム結石などの他の成分でも開発できます。高尿酸血症とそれに対応する痛風を伴う混合尿酸結石が特徴的であり、シスチン結石は発生しませんが、血液尿酸は高くありません。
4.トフィ
リウマチ結節、黄色腫結節およびリウマチ皮下結節と区別する必要があります。結節生検は、最も信頼できる識別方法です。
5.二次痛風および一次痛風の識別
二次痛風は血中尿酸の増加の原因であり、一次痛風の病歴、臨床症状および臨床検査と合わせて、一般に区別することは難しくありません。
