ニューモシスチス・カリニ肺炎
はじめに
ニューモシスティスカリニの紹介 Pneumocystis cariniipneumonia pneumonia（Pneumocystis cariniipneumonia PCP）は、間質性プラズマ細胞肺炎としても知られるPneumocystis carinii肺炎としても知られており、主に免疫力の低い小児にまれな肺炎です。 現在、好ましい薬剤は、トリメトプリム（TMP）20mg /（kg・d）プラススルファメトキサゾール（SMZ）100mg /（kg・d）で、2週間に分けて、2週間でも有効性とペンタンオキシムは似ていますが、有害な副作用ははるかに少なく、皮膚アレルギーと胃腸反応として現れます。 また、SMZCo100mg /（kg・d）を2週間推奨し、さらに2週間で半分に減らし、2か月で1/4に減らします。有効率は75％です。この薬は、化学予防剤として使用できます。免疫抑制剤による高リスク小児におけるこの疾患の予防、用量はTMP5mg /（kg・d）およびSMZ 25mg /（kg・d）であり、3日間経口または週2回に分けられ、4日間停止、使用6月。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：子供に良い 感染モード：飛沫拡散 合併症：自然気胸急性呼吸dis迫症候群
病原体
ニューモシスティスカリニ肺炎の原因
病原体は、主に肺にあるニューモシスティスカリニ、栄養型および嚢胞であり、過去には原生動物に属すると考えられていましたが、最近、一部の学者はニューモシスティスの超微細構造とリボソームRNAの発生を分析しました：真菌では、PCPの主な感染経路は空中浮遊およびニューモシスティスカリニの活性化におけるin vivo活性です。検証に対する宿主の応答およびニューモシスティスカリニの肺胞マクロファージ食作用、気管支周囲および血管領域を含む免疫応答リンパ球浸潤、II型肺胞細胞増殖、局所および全身抗体の増加。
1951年、ヴァネクは、このようなニューモシスティスカリニが未熟児間質性プラズマ細胞肺炎の症例で初めて発見されたことを最初に報告しました。ここ数十年の免疫抑制剤の普及と悪性腫瘍患者の化学療法により、この病気はより深刻です特に、過去10年間に後天性免疫不全症（AIDS）が発生した後、PCPはより注目を集めました。米国CDCデータによると、エイズを持つ1200人の子供が1981年から1990年に最も一般的で最も深刻な機会でした。感染はPCPであり、発生率は39％であり、成人エイズ患者では80％まで、ニューモシスティスカリニは主に5人の患者で見られます：
1人の未熟児と新生児。
先天性免疫不全または二次免疫不全の2人の子供。
白血病などの悪性腫瘍、リンパ腫患者。
4免疫抑制剤で治療された子供のための臓器移植。
1950年代には早くも5人のエイズの子供たちが、北京で少数のPCP症例を発見しました。1980年代、北京小児病院は、白血病の子供の寛解期に16症例のPCPが発生したと報告しました。細胞性免疫機能と低との関係は密接に関連しています。現在、CD4（ヘルパーT細胞）数が≤200/ mm3の場合、PCPのリスクは非常に高いと考えられていますが、この基準は特に1歳未満の子供には適用されません。
防止
ニューモシスチスカリニ肺炎の予防
リスクの高いグループには細心の注意を払う必要があります。 交差感染を防ぐために、患者からの免疫抑制剤の分離に注意してください。 K. cerevisiaeを発症するリスクのある患者の場合、薬物予防により、潜在的な感染が治療後の臨床疾患や再発に変わるのを効果的に防ぐことができます。 噴霧吸入は、二次予防薬として使用できます。
合併症
ニューモシスチスカリニ肺炎の合併症 合併症自然気胸急性呼吸dis迫症候群
肺の嚢胞性病変、自然気胸、上葉の統合など、ニューモシスティスカリニ肺炎の合併症が増加しており、それらのパフォーマンスは急速かつ多様に変化します。適切に治療しないと、急性呼吸に急速に発展する可能性があります。苦痛症候群。
症状
ニューモシスティスカリニ肺炎の症状一般的な 症状過敏性、呼吸困難、体重減少、下痢、低熱、紫斑、胸部乾いた咳
肉眼は広範囲の浸潤によって広く影響を受けます。肺胞や細気管支の泡状物質である肝臓などのテクスチャーと色は壊死と免疫グロブリンの混合物です。肺胞腔には形質細胞とリンパ球が点在し、肺胞中隔が増加します。肺容積全体の3/4を占める通常の最大5倍から20倍の厚さの嚢胞は、肺胞中隔マクロファージ細胞質に位置し始め、その後、カプセル化された肺胞細胞は肺胞腔に落下します;またはカプセル内スポロゾイトは増殖して成熟し、嚢胞の壁が破れた後、スポロゾイトは遊離のトロフォゾイトから肺胞腔に放出され、肺胞の滲出液には形質細胞、リンパ球、組織細胞があります。
1、症状と兆候は2つのタイプに分けることができます：
1乳児型：主に1から6ヶ月の小さな乳児に発生します。間質性プラズマ細胞肺炎です。発症は遅く、主な症状は摂食不良、過敏性、咳、呼吸数、紫斑病ですが、発熱は重要ではありません。聴診中のLu音はあまりありません。呼吸困難は1〜2週間以内に徐々に悪化します。肺の徴候は呼吸困難の深刻な不均衡な症状よりも少ないです。この病気の特徴の1つです。病気の経過は4〜6週間です。治療しない場合は約25％です子供の約50％が死亡しました。
2子供のタイプ：主に様々な理由により免疫機能が低下している子供に発症します。他の幼児とは異なり、ほとんどすべての患者に発熱があります。さらに、一般的な症状は、呼吸、咳、クロテン、三凹、鼻です。ファンと下痢、病気の経過は急速に進行し、治療しないとより多くの死に至ります。
2、X線検査では、両側に拡散した粒状の影があり、肺門から周囲に伸びており、気管支の膨脹可能な画像をもつすりガラスを示しており、後に高密度のコードになり、不規則な斑状の影があり、持続します肺の周囲により顕著な肺気腫は、縦隔気腫および気胸に関連している可能性があります。
調べる
ニューモシスチスカリニ肺炎の検査
白血球数は正常またはわずかに高く、約半数でリンパ球が減少し、好酸球がわずかに増加しました。血液ガス分析では有意な低酸素血症と肺胞動脈酸素圧差が示され、肺機能検査では進行性の低下が示されました。
気管吸引または肺生検切片の染色に依存して、肺胞内の泡沫状好酸球の凝集体は原生動物に富み、ウロトロピンの硝酸銀で染色され、直径6-8μmの暗褐色の円または楕円が見られます。カプセルの形状は細胞の外側にあります。近年、病原体の検出率を高めるために高強度の生理食塩水吸入が使用されています。気管支肺胞洗浄および気管支肺生検で嚢虫症の発生率は90％に達しました。青、シクロヘキサメチレンシルバー、Grdm-wright、Grimssおよび免疫蛍光抗体染色など。近年、ELISAがニューモシスティスIgG抗体および嚢虫症抗原のラテックス粒子凝集テスト、またはPcRなどの分子生物学技術の検出に使用されています。迅速な早期診断を行います。
診断
ニューモシスティスカリニの診断と同定
栄養失調、免疫機能低下、糖質コルチコイドの長期使用、腫瘍化学療法、臓器移植、AIDSなど、低熱、下痢、体重減少、続いて乾いた咳、呼吸困難、X線胸部X線写真には典型的な変化があり、PCPに注意を払う、呼吸分泌、気管支鏡検査の標本、または肺生検の病原体検査も診断に役立ちます。
自己気管吸引または肺生検切片の染色に依存して、肺胞内の泡沫状好酸球の凝集体は原生動物に富み、ウロトロピンの硝酸銀で染色され、直径6-8μmの暗褐色の円または楕円が見つかります。カプセルの形状は細胞の外側にあります。近年、病原体の検出率を高めるために高強度の生理食塩水吸入が使用されています。気管支肺胞洗浄および気管支肺生検で嚢虫症の発生率は90％に達しました。青、シクロヘキサメチレンシルバー、Grdm-wright、Grimssおよび免疫蛍光抗体染色など。近年、ELISAがニューモシスティスIgG抗体および嚢虫症抗原のラテックス粒子凝集テスト、またはPcRなどの分子生物学技術の検出に使用されています。迅速な早期診断を行います。
この病気は、細菌性肺炎、ウイルス性肺炎、真菌性肺炎、ARDS、リンパ球性間質性肺炎（LIP）と区別する必要があります。特に、LIPとこの病気はAIDSの子供に発生する可能性が高いです。 LIPは主に慢性であり、主に咳と乾いたラ音があり、リンパ節の腫大と唾液腺の腫大があります。EBV-DNA1は肺生検標本で検出できますが、PCPは検出できません。
