腎動脈狭窄
はじめに
腎動脈狭窄の概要 腎動脈狭窄の重症度は、明らかな腎動脈狭窄から臨床的に検出できない小さな腎動脈病変までさまざまです。 重度の狭窄は、腎灌流障害、糸球体濾過率（GFR）の低下を引き起こし、その結果、ナトリウム貯留、細胞外液量の増加、高血圧、腎不全を引き起こします。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：高血圧性網膜症脳血栓症心不全心筋梗塞
病原体
腎動脈狭窄の原因
（1）病気の原因
腎動脈狭窄の一般的な原因は、アテローム性動脈硬化症、線維筋異形成および大動脈炎、慢性動脈炎、および30歳で発生する腎動脈狭窄および腎虚血を含む主枝の慢性非特異的炎症です。次の女性は、腎動脈の筋線維構造が不良で、病変は腎動脈の遠位2/3に位置し、その枝は若年および中年の女性でより一般的で、内膜線維症、腸間膜線維筋異形成および外膜または外膜に分類できます膜周囲の線維症のサブタイプ、解離血栓症を伴うことが多い内膜線維症、腸間膜病変はしばしばビーズ様の外観を呈し、腎アテローム性動脈硬化症、中年よりも男性に多くみられ、病変は主に主腎動脈の開口部またはその付近で発生します1/3以内。
（2）病因
腎動脈狭窄の病態生理学的メカニズムは、両側で異なる2つのグループに分けられます。
腎動脈狭窄の病因は2つのフェーズに分けることができます：第1フェーズで高血圧を維持する主なメカニズムは、レニン放出の増加、全身および腎内AngI産生の増加、および組織、特に肺組織の内皮細胞の作用下でのACEです。 AngIは急速にAngIIに変換され、AngIIは全身の血管収縮を起こし、アルドステロン産生を増加させ、これらのAngII、アルドステロンは増加し、目的は腎動脈狭窄の遠位端で腎灌流圧を増加させ、それにより高血圧を維持する第二段階であるレニン放出を減少させることです主なメカニズムは、次の2つの理由から、水、ナトリウムの保持、水、ナトリウムの保持です。
1腎実質の灌流圧は低く、圧力依存性ナトリウムは弱くなっています。
2腎灌流低圧、腎レニン活性の増加、局所Ang IIの増加、腎内血管収縮を引き起こすことに加えてAng IIだけでなく、腎尿細管再吸収も刺激し、アルドステロン放出の刺激と組み合わせて、ナトリウム再吸収、血圧も増加上げます。
片側腎動脈狭窄：片側腎動脈狭窄の病因は比較的単純で、片側腎灌流圧は低下し、レニンは上昇し、Ang IIは上昇し、全身血圧は上昇し、高血圧は非狭窄腎に作用し、利尿作用を介してナトリウム排泄の増加、全身性AngIIおよびアルドステロンの増加、AngII血管収縮は、反対側の非狭窄腎血流を減少させ、副腎皮質のGFR、AngIIを減少させ、アルドステロン産生を促進し、水およびナトリウムの回復を促進します。それは、反対側の非狭窄腎臓の圧力利尿作用に対抗します。水とナトリウムのバランスは、全身血圧の上昇によって引き起こされる圧力利尿作用によってのみ維持されます。反対側の腎臓は慢性的に高血圧で、高いAngIIの効果がゆっくりと発生します。さらに、損傷は、血管リモデリングも腎血管高血圧の慢性高血圧の維持に重要な役割を果たします。
防止
腎動脈狭窄の予防
予防の鍵は、多発性動脈炎、アテローム性動脈硬化など、腎血管性高血圧を引き起こす原発性疾患を積極的に予防し、積極的に治療することです。
合併症
腎動脈狭窄の合併症 合併症高血圧性網膜症脳血栓症心不全心筋梗塞
高血圧、重度の網膜症、脳血栓症、心不全、心筋梗塞、腎不全、その他の合併症があります。
症状
腎動脈狭窄の症状一般的な 症状腹部血管雑音高血圧アテローム性動脈硬化
持続的な高血圧があり、時には上肢が脈拍なしに触れることがあり、上肢と下肢の血圧が著しく異なることがあります。 身体診察では腎動脈領域に雑音がしばしば見られ、尿量の測定は患部側で大幅に減らすことができます。
サイン
（1）高血圧：血圧は多くの場合200/120 mmHgを超え、拡張期血圧はより明白です。
（2）四肢の血圧の非対称。
（3）腹部血管雑音。
調べる
腎動脈狭窄の検査
一部の患者は、高脂血症や高血糖などの臨床検査で異常がある場合があります。
近年、人々は腎血管疾患を検査するための新しい非侵襲的イメージング技術の使用を探求してきました。
1.カプトプリルレニンチャレンジテスト：
通常の状況下では、変換酵素阻害剤カプトプリルを服用した後、アンジオテンシンIIの負のフィードバックを阻害することにより、体の高いレニン応答を高めることができます。この反応は腎動脈狭窄の患者で特に顕著です。 1時間後、血漿レニンの増加は本態性高血圧のそれよりも有意に大きく、試験の感度と特異度はそれぞれ93％-100％と80％-95％でした。
2.カプトプリル-放射性核種腎臓マップ：
腎動脈-アンジオテンシン系の活動は腎動脈狭窄によって刺激され、小動脈へのアンジオテンシンIIの収縮は、変換酵素阻害剤を使用して、糸球体圧と糸球体濾過率を維持するのに役立ちます（カプトプリルなどのアンジオテンシンII産生の阻害は、糸球体内圧および糸球体濾過率を低下させることができ、カプトプリル服用前後の放射性核種技術によってより理想的に検出することができます。片側腎臓の虚血状態の感度と特異性は90％以上です。
3.ドップラー超音波技術：
腎動脈の直接検査と腹部超音波検査およびドップラー腎血流技術の組み合わせは、現在、腎動脈狭窄の診断のための最も一般的に使用されるスクリーニング方法です。統計は、腎動脈狭窄の診断のためのこの技術の陽性および陰性の予測値が90％以上であることを示しています。もちろん、正確な診断にはオペレーターの経験が非常に重要です。検査中の腎動脈の発達は、多くの場合、胃腸ガス、肥満、最近の手術、および他の近くの腎血管の影響を受けます。時には、腹部のB超音波は、腎臓に萎縮または形態変化があるかどうかを知っています。スクリーニングチェックとしても使用できます。
4.磁気共鳴画像（MRI）およびCTスキャン：
近年、磁気共鳴画像法とトモグラフィーも腎動脈狭窄の診断に使用されています.MRI診断の特異性は92％から97％に達する場合があります。最近、CTスキャンが腎動脈狭窄の診断のための最も高感度の画像検査であることが報告されていますその感度と特異性は、それぞれ98％と94％に達します。
診断
腎動脈狭窄の診断と診断
診断
スクリーニングチェック
近年、人々は腎血管疾患を検査するための新しい非侵襲的イメージング技術の使用を探求してきました。
（1）カプトプリル-レニンチャレンジテスト：テストの感度と特異性は、それぞれ93％〜100％および80％〜95％に達します。
（2）カプトプリル放射性核腎臓マップ：その感度と特異性は90％以上に達することがあります。
（3）ドップラー超音波：腎動脈の直接検査と腹部超音波およびドップラー腎血流技術の組み合わせは、現在、腎動脈狭窄の診断に最も一般的に使用されているスクリーニング方法です。変更はスクリーニングチェックとしても使用できます。
（4）磁気共鳴画像法（MRI）とCTスキャン：近年、腎動脈狭窄の診断にも磁気共鳴画像法と断層撮影法が使用されており、MRI診断の特異性は92％から97％に達し、最近の報告ではCTスキャンは、腎動脈狭窄の診断のための最も感度の高い画像検査です。
2.確認試験
スクリーニング検査は陽性または陰性であるが、臨床的に非常に疑われており、経皮的腎血管造影を行うことができ、腎血管造影は腎動脈狭窄の最も貴重な診断であり、腎血管疾患の診断の「黄金指数」であり、腎動脈狭窄を反映することができる病変の位置、範囲、範囲、性質、遠位枝および側副血行、ならびに腎臓の形態と機能の変化の観察、および血管拡張または外科的適応の判断。
この疾患の発生率は比較的低いため、すべての高血圧患者の腎血管狭窄の臨床スクリーニングは一般的に推奨されていませんが、現在、すべての腎動脈を除外するほど感度が高い非侵襲的検査はありません。狭窄のため、一部の高血圧患者は腎血管高血圧であるかどうかを判断することが困難であることが臨床現場でよく見られます。以下は、腎血管狭窄のスクリーニングと腎血管造影の決定に関する臨床適応症と診断フローチャートです。
鑑別診断
主に本態性高血圧および様々なタイプの二次性高血圧と区別されます。
