子供の甲状腺機能亢進症
はじめに
小児の甲状腺機能亢進症の概要 甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）は、甲状腺ホルモンの過剰分泌によって引き起こされる臨床症候群を指し、多くの場合、甲状腺腫、眼球外への突出、基礎代謝率の増加を伴います。腫れ（グレーブス病）、グレーブス病の胎児の約2％が出産後に甲状腺機能亢進症を起こします。これは、胎盤から胎児への母親の甲状腺刺激ホルモン受容体刺激抗体の高濃度が原因です。通常、生後約3ヶ月で徐々に解消します。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：不整脈、心房細動、嚥下困難、無月経
病原体
子供の甲状腺機能亢進症の原因
（1）病気の原因
びまん性毒性甲状腺腫（グレーブス）に加えて、甲状腺機能亢進症の他の原因は、慢性リンパ性甲状腺炎、亜急性甲状腺炎、甲状腺腺腫、およびマッキューンオルブライト症候群を引き起こす可能性があります。 、甲状腺がん、甲状腺機能亢進症による甲状腺機能亢進症、TSHの過剰分泌、下垂体腺腫、視床下部甲状腺機能亢進症、医原性甲状腺機能亢進症。
結節性有毒甲状腺腫
プラマー病としても知られ、原因はグレーブス病と同じで、甲状腺は結節性過形成であり、一部は腺腫に発展し、一部の人は結節は「自律神経」機能亢進によって引き起こされると考えています。
2.亜急性甲状腺炎は甲状腺機能亢進症を引き起こす
甲状腺組織が炎症によって破壊されると、甲状腺に蓄積された甲状腺ホルモンが血液中に放出され、一時的な甲状腺機能亢進症が発生します。
3.慢性リンパ球性甲状腺炎（橋本病）
甲状腺機能亢進症は、甲状腺の自己免疫疾患でもあります。甲状腺組織が損傷し、小胞が破裂して甲状腺ホルモンが放出されると、甲状腺機能亢進症が発生する可能性があります。しかし、甲状腺の病理にはびまん性リンパ球浸潤、腺上皮萎縮および線維症があります。甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）があるため、この甲状腺機能亢進症も一時的な、または偽性甲状腺機能亢進症です。
4.医原性甲状腺機能亢進症
低学年の子供を持つ一部の親は、より多くの薬を服用すると症状を早めることがあると誤って信じているため、甲状腺錠をあまりにも多く服用すると、体重減少、動pit、発汗などの甲状腺機能亢進症の子供、炭酸リチウムを服用すると甲状腺機能亢進症、そのメカニズムおよびヨウ素が引き起こされる可能性があります甲状腺機能亢進症によって引き起こされる化合物は類似しています。甲状腺のヨウ素プールの拡大、結果として生じる脱出現象により、甲状腺機能亢進症が生じます。
5.ヨードメチルヒドラジン
これは通常、ヨウ素欠乏症を予防し、一般的にヨウ素摂取量を増やすか、ヨウ素含有薬を服用した後に発生します。ヨウ素欠乏症の予防と治療では、甲状腺機能亢進症の発生率が増加します。患者の数は2倍から6倍に増加し、年間発生率は0.02％から0.07％に増加しました。米国では、グレーブス患者の寛解率が近年低下しています。分析は高ヨウ素食に関連しています。ヨード領域は5倍高くなります。ヨードメチルグアニジンは通常、ヨード投与後6か月で発生し、高さは13か月です。臨床症状はグレーブス病と同様です。眼球外はほとんどなく、血清中の甲状腺自己抗体はありませんが、甲状腺吸収率は131Iです低、高ヨウ素は甲状腺細胞の損傷に直接つながり、遺伝的感受性のある個人に甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。
6.甲状腺腫瘍が甲状腺機能亢進症を引き起こす
腫瘍組織自体またはその転移は、ヨウ素を摂取して甲状腺ホルモンを分泌することにより、甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。
7.新生児の甲状腺機能亢進症
甲状腺機能亢進症の妊婦の血液中のLATSの存在は、胎盤を介して胎児に伝染する可能性がありますが、TSH受容体の変異のため、TSH受容体の変異のため、受容体の細胞外TSH結合領域は抗原性であり、通常一時的に発生します。数年間延長でき、光は治療なしで無症状であり、重度のパフォーマンスは非常に刺激性、刺激性、空腹感、皮膚の紅潮、呼吸と心拍数、眼球突出、甲状腺腫、時には黄und、肝臓の腫れです大きな、治療が必要です。
8.TSHは甲状腺機能亢進症のタイプを増加させた
TSH毒性としても知られている、血中T3、T4およびTSHは増加し、以下の理由があります。
（1）下垂体腫瘍：TSHの分泌の増加、または異所性腫瘍は、肺がん、胞状奇胎などのTSH様物質を分泌します。
（2）選択的下垂体不整脈：甲状腺機能障害の一種で、遺伝し、血中T3が上昇し、血中T4も高くなりますが、下垂体には負のフィードバック応答がなく、血中TSHは依然として増加しますが、体内の他の組織血液T3とT4は依然として反応して甲状腺機能亢進症を引き起こします。
（3）家族性甲状腺機能亢進症：下垂体前葉の欠損、TSH細胞の5 '脱ヨード酵素の欠如、T3の減少T3、T3核受容体が完全に飽和していない、TSH分泌に対する負のフィードバックが減少しているため、TSH分泌さらに、血T3、T4はまだ高く、下垂体TSH分泌症候群としても知られる甲状腺機能亢進症を引き起こし、T3で治療すると、甲状腺機能亢進症を緩和することができます。
9.他の病気と結合した甲状腺機能亢進症
多内分泌腺自己免疫症候群などの他の内分泌疾患または自己免疫疾患と共存できますが、特発性アジソン病、副甲状腺機能低下症、糖尿病、悪性貧血、重症筋無力症、エリテマトーデス、関節リウマチなどは、ダウン症候群や多発性線維性形成異常でも見られます。
10.T3中毒性甲状腺機能亢進症
血中T3のみが増加し、血中T4は正常であり、甲状腺機能亢進症の初期または再発でしばしば見られます。
11.T4毒性
甲状腺機能亢進症では、血中T4のみが増加しますが、血中T3は正常です。現在、T3中毒症とT4中毒症は独立した疾患ではないと考えられていますが、上記の結果が表示され、総T3または総T4の高さは必ずしも甲状腺機能亢進症ではないため、遊離T3（FT3）および遊離T4（FT4）を調査する必要があります。
（2）病因
1.バセドウ病の病因
グレーブス病は自己免疫性疾患であり、小児の最も一般的な自己免疫性甲状腺疾患であり、約95％を占めます。国内外の学者はグレーブス病の病因に関する多くの研究を行っていますが、未だ完全には解明されていません。体液性免疫の研究では、最近研究された甲状腺刺激ホルモン受容体抗体（TRAb）がグレーブス病の病因に重要な役割を果たします。TSH受容体は自己抗原であり、自己抗体の産生を誘導します。TRAbはポリクローナル抗体のグループです。 （TSAb）およびブロッキング（TBII）。
グレーブス病の2種類の抗体は、主に興奮性抗体によって支配されます。TSH受容体と組み合わせると、甲状腺濾胞細胞を刺激して増殖し、大量の甲状腺ホルモンを産生し、細胞内の異化作用と交感神経興奮を増加させます。この側面はサプレッサーT細胞クローンの異常を特徴とし、その機能は明らかに低下し、免疫調節障害を引き起こし、ヘルパーT細胞と感作エフェクター細胞の阻害が解除されるため、後者は甲状腺組織細胞を攻撃し、ヘルパーT細胞はB細胞を支援します。形質細胞に形質転換され、大量の甲状腺刺激抗体を産生し、病気を引き起こします。未治療のグレーブス病のTRAbは、成人では83％〜100％、小児では93％と高くなります。TRAb陽性率は、TRAbが長期間続くと治療の改善に伴い低下します陰性の場合、甲状腺機能亢進症の再発を減らすことができ、再発した患者のTRAbは再び増加します。
爪の抵抗性は遺伝と密接に関連しており、甲状腺機能亢進症の患者の約15％が同じ病気を患っており、親類のほぼ半数が抗甲状腺抗体陽性です。北京小児病院は、21.4の家族歴を持つ368のグレーブス病を分析しました。 ％、ハッサンは、甲状腺機能亢進症の双子の4組、親類HLAの患者、いくつかのタイプの対立遺伝子の頻度の増加、アディソン病、インスリン依存性糖尿病、重症筋無力症、全身性エリテマトーデスなどの関連疾患を報告しました、リウマチ性関節炎、白斑、特発性血小板減少性紫斑病および悪性貧血の発生率が増加し、組織適合性抗原（HLA）は甲状腺機能亢進症の発症に関連しており、Arid et al。は白人のグレーブス病におけるHLA-Dの発生頻度を示しています。それはHLA-B8よりも高い；柳川らは、アメリカのホワイトグレーブス病とHLA-DQA10501遺伝子に遺伝的感受性があることを発見した。香港の中国人男性患者におけるHLA-B46、DRB9、DQB1-030303の頻度は有意に増加している。多遺伝子疾患、遺伝子の34％は、精神的刺激、気分変動、過剰なイデオロギー的負担、思春期および感覚などの環境要因に関連しています 染色などはすべてこの病気の誘発に関係しています。
2.病理学的変化
グレーブス病甲状腺は対称的に拡大し、卵胞細胞は立方体から円柱状に増加し、卵胞内のゼラチンは失われるか、ごく少量の非常に薄く染色されたコロイドのみで、上皮とゲルの間に多数の列が配置されます。泡、血管が大幅に増加し、リンパ組織も増加し、多数のリンパ球が浸潤し、電子顕微鏡下で、卵胞細胞のゴルジ肥大、内歯髄ネットワークおよび核タンパク質が増加し、微絨毛が増加して長くなり、分泌が活発になりました。組織化学の観点から、卵胞細胞のペルオキシダーゼ活性が増強され、細胞質リボ核酸が増加し、間質毛細血管内皮細胞のアルカリホスファターゼ活性が増強され、PAS染色に陽性のグリア滴が細胞質に現れた。
3.病態生理学的変化
甲状腺機能亢進症患者の甲状腺機能亢進症は、甲状腺自己抗体と密接に関連しています。さまざまな甲状腺自己抗体が生体内で検出されます。患者の80％〜100％が、甲状腺刺激に対して免疫性のTSH受容体抗体（TSHRAb）を検出できると報告されています。甲状腺機能を刺激するグロブリンは、甲状腺による甲状腺取り込み、cAMPを介した甲状腺ホルモン合成、およびサイログロブリン合成の増加を促進し、タンパク質合成と細胞増殖を促進し、甲状腺機能亢進症の治療後にTSHRで抗体を治療します。病気が増加すると、病気は徐々に緩和されます。
サイログロブリン抗体（TGAb）、甲状腺ミクロソーム抗体（TMAb）、または甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）など、他の抗甲状腺抗体も、甲状腺機能亢進症の場合に見られることがあります。これらの抗体は、一部の正常な人にも見られることがあります。しかし、その特異性はTSH受容体抗体ほど良好ではありません。
現在、グレーブス病の浸潤性外眼球症のメカニズムは、抗甲状腺抗体および抗眼筋抗体が眼窩内の眼球外筋および線維芽細胞に結合し、毒性反応を引き起こすと考えられています。浸潤性眼球外眼球が眼窩筋に沈着すると考えられています。 -免疫複合体の炎症反応を引き起こす抗サイログロブリン免疫複合体。
いくつかのケースでは、甲状腺に結節（腺腫を含む）があり、これは機能亢進を伴う結節性生殖腺と呼ばれます。
防止
子供の甲状腺機能亢進症の予防
現在、国内および外国のデータにより、びまん性毒性甲状腺腫は自己免疫性のHLA-II抗原のいくつかの対立遺伝子タイプに関連していることが確認されています。グレーブス病の原因は、患者のTS細胞の免疫モニタリングおよび調節機能によるものと考えられています。性的欠陥ですが、正確なメカニズムをさらに明らかにする必要があります。遺伝的要因に加えて、精神的刺激、気分変動、過度のイデオロギー的負担、思春期の発達、感染などの有害な環境要因が疾患を誘発し、ヨウ素欠乏地域に広がっています。ヨウ素化塩の消費後、爪真菌症の発生率は増加傾向にあります。
精神刺激や感染などのストレスにさらされると、体内の免疫安定性が破壊され、「禁制株」細胞が制御不能になり、TH細胞の助けによって分泌されるTSI（甲状腺刺激免疫グロブリン）を産生するB細胞が増殖します。多数の自己抗体TSIが病気を引き起こし、外傷や家族歴の発生率が高くなっています。
したがって、予防接種を含むさまざまな感染症を予防および制御し、栄養を強化し、体力を強化するなど、心理的問題のタイムリーな検出、タイムリーな心理的治療およびその他の予防措置、特に医原性甲状腺機能亢進症の予防に注意を払う必要があります。
合併症
子供の甲状腺機能亢進症の合併症 合併症、不整脈、心房細動、嚥下障害、無月経
しばしば動を感じ、重度の場合は不整脈、心房細動、首の不快感、圧迫、嚥下障害、思春期の遅さ、月経障害、無月経および月経過多症を起こすことがあります;ショックを伴う重度の甲状腺機能亢進症はまれに見られます ショックは、神経液性因子の不均衡と急性循環障害を伴う、さまざまな重篤な病原因子によって引き起こされる急性かつ有効な循環血液量を特徴とする臨床症候群です。 これらの病原因子には、大出血、外傷、中毒、火傷、仮死、感染、アレルギー、および心臓ポンプ不全が含まれます。
症状
小児の甲状腺機能亢進症の症状一般的な 症状感受性食欲異常薄い眼球顕著な疲労ホンマイの注意が集中しない甲状腺腫低体温症高代謝群
ほとんどの小児は思春期になり、5歳未満はまれであり、甲状腺機能亢進症の臨床過程を有する小児は非常に異なっており、一般的な症状は徐々に悪化し、診断開始までの症状は一般に6〜12ヶ月であり、病気の初期発症の症状は明らかではないゆっくりと進行し、多くの場合、情緒不安定、集中力の欠如、過敏症、多動性および不注意、およびその他の軽微な行動の変化を示します。
1.交感神経の興奮は、交感神経系が興奮しすぎ、心拍数が加速し、気性が刺激されるため、体重減少、多汗症、熱損失、低熱、食欲増進、排便回数の増加、睡眠障害、疲労などの基礎代謝率の増加を増加させます。年長の子供はしばしば動palを感じ、重度の場合は不整脈、心房細動を起こすことがあり、しばしば両手に小さくて急速な振戦があります。
2.すべての子供は、異なる程度の甲状腺肥大、一般に左右対称、柔らかい質感、滑らかな表面、明確な境界を持ち、嚥下作用で上下に動くことができ、時には腫れた甲状腺で聞こえる収縮期雑音または痙攣および振戦のために、結節の拡大は大きさが異なり、硬い、単一または複数の結節があり、時には首の不快感、圧力、嚥下困難、思春期の患者がいる遅い発達、月経障害、無月経、月経の減少。
3.目の変化は甲状腺機能亢進症の独特の症状です。眼球はしばしば視線のようであるため、頻繁にまばたきがなく、上眼が収縮します。眼球が下がっているとき、上眼theはすぐに眼球で落ちず、上眼theは外反に困難です。まぶたの拡大、まぶたの浮腫、結膜の浮腫、角膜うっ血なども含まれます。
4.その他には、思春期の性的発達、月経障害、無月経があり、月経が少ない場合があります。
調べる
小児の甲状腺機能亢進症の検査
主に測定された全血T3（TT3）、総T4（TT4）、遊離T3（FT3）、遊離T4（FT4）および過敏性TSHを診断できます。甲状腺機能亢進症の初期段階では、臨床症状が軽度の場合、T3が最初に上昇します。将来、T4は増加し、典型的な臨床症状が現れます。甲状腺機能亢進症の再発の初期段階では、T3が最初に増加し、次にT4が増加します。甲状腺機能亢進症の症状が完全に制御されていない場合、T3のみが見られ、T3が認識されます。甲状腺機能亢進症は、甲状腺機能亢進症の早期診断および甲状腺機能亢進症の再発にとって重要です。
1.血中TT4の正常値は54〜167 pmol / L、FT4の正常値は10〜30 pmol / Lであり、甲状腺機能亢進症のTT4とFT4の増加。
2.血中TT3の正常値は0.8-2.6 pmol / L、FT3の正常値は3.5-10 pmol / Lです。甲状腺機能亢進症の診断ではFT3がより重要であり、早期甲状腺機能亢進症ではFT3のみが増加することがあります。
3.甲状腺機能亢進症のTSH減少は、超高感度TSHキットにより0.02mU / Lまで測定でき、継続的な低TSHは甲状腺機能亢進症の診断を下します。
4.基礎代謝率（BMR）正常値は±15％です。5歳以上の子供の判定はより有意義です。甲状腺機能亢進症BMR> 15％。甲状腺機能測定の人気のため、BMRはほとんど測定されていません。
5. TRH興奮性テスト静脈内甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）、注射前7μg/ kg、注射前15、30、90、120分TSH、通常30分TSHは5〜40mU / L増加、甲状腺機能亢進症過度のT3阻害、TSH分泌、TSHは通常よりも増加または低下することはありませんが、超高感度TSH測定を実行できる場合は、このテストを置き換えることができます。
6.橋本病によるものかどうかを判定するための抗サイログロブリン抗体（TGAb）および抗甲状腺ミクロソーム抗体（TMAb）の測定、治療効果および再発の可能性を観察するためのさまざまな興奮性または抑制性甲状腺抗体の測定。
7.甲状腺のサイズ、結節の性質を理解し、腫瘍、嚢胞などを除外するための甲状腺スキャン。
8.甲状腺Bの超音波検査では、甲状腺の大きさ、結節、嚢胞などを確認できます。
診断
小児の甲状腺機能亢進症の診断と診断
診断
典型的なグレーブス病は血清サイロキシンによって決定されます。総T3および遊離T3が増加し、TSHレベルが低い場合、診断を確立できます。可能であれば、甲状腺抗体をさらにテストできます。
鑑別診断
1.リンパ球性甲状腺炎（橋本病）は、疾患の初期段階で甲状腺機能亢進症の症状を呈する場合がありますが、そのほとんどは一過性です。甲状腺が結節に達する可能性がある、または血清T3値が非常に高い場合は、甲状腺の超音波および/または放射性核種スキャンを同時に実施して結節性甲状腺腫を正しく診断し、がんを特定する必要があります;軽度の腫脹と軽度の甲状腺機能亢進症の子供は、亜急性甲状腺炎（ウイルス感染による）の可能性を考慮し、必要に応じて、放射性核種のスキャンと穿刺吸引細胞診を検討してください。
2.新生児の甲状腺機能亢進症はまれであり、ほとんどが一時的であり、胎盤を通して送達される甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症、血中の甲状腺受容体刺激免疫グロブリンまたは長時間作用型甲状腺刺激薬（LATS）の存在を伴う妊婦に一般的ですほとんどの新生児は出生時に甲状腺機能亢進症を起こし、これは眼球突出、甲状腺肥大、過敏性、多動、頻脈、息切れ、重度を特徴とします。心不全が発生し、血中T3、T4増加、TSH減少、これらの症状は6から12週間後に、甲状腺刺激された体内の免疫グロブリンのレベルが低下します。
3.単純性甲状腺腫は主に青年期、正常な心拍数、正常な排便回数、正常なFT3、FT4、T3、T4で発生し、必要に応じて過敏性TSHまたはTRH刺激で行うことができます。
