B型肝炎
はじめに
B型肝炎の概要 血清B型肝炎およびB型肝炎ウイルスとしても知られるB型肝炎は、B型肝炎ウイルス（HBV）によって引き起こされる感染症です。 血液と体液を介して伝染し、慢性的な運搬状態になります。 性生活を通じて伝染する可能性があるため、性感染症として国際的にリストされています。 B型肝炎は中国で広く流行しており、感染率は高く、一部の地域では感染率は35％以上です。 B型肝炎にはさまざまな臨床症状があり、慢性肝炎や肝硬変を発症する傾向があり、少数の患者が原発性肝癌に変換される可能性があります。 主な治療法は抗ウイルス療法です。 肝炎の治療は、臨床の種類とさまざまな種類の病原体に基づいて行う必要があります。一般的な原則は、適切な休息、合理的な栄養摂取、薬物の選択的使用による補充、アルコールの回避、過労の防止および回避です肝障害薬の適用は簡単で、使用に適さないものでなければなりません。 慢性肝炎は、主に抗ウイルス複製を含み、免疫機能を改善します。 基礎知識 病気の割合：1％-2％ 感染しやすい人：乳児、妊婦、高齢者に適しています 伝播様式：血液伝播の母子伝播 合併症：脂肪肝、肝硬変、肝癌
病原体
B型肝炎の病因
性的接触伝達（20％）：
個人が性的接触をしている場合、またはB型肝炎患者またはウイルスキャリアと密接に接触している場合、男性の精液および女性の膣分泌物を介して感染を引き起こす可能性があります。 性交、同性愛者の接触、保護対策なし。
医原性感染（20％）：
さまざまな滅菌されていない、または不完全に滅菌された注射器、針など、または歯科器具およびその他の侵襲的な医療機器によって引き起こされる感染は、厳密には滅菌されていません。 さらに、薬物使用者は、汚染された針と注射器の共有により感染症を引き起こす可能性もあります。
母から子への感染（10％）：
急性B型肝炎を患っており、B型肝炎ウイルス表面抗原が陽性である出産可能年齢の女性は、妊娠および出産を通じてB型肝炎ウイルスを新生児に受け渡します。
血液透過率（30％）：
B型肝炎ウイルスは、血液または血液製剤を介して感染します。 先進国での献血後の血液は肝炎ウイルスについて検査されているため、これらの地域で血液を介して肝炎にかかる可能性はほとんどありません。
病因
B型肝炎の病因は非常に複雑であり、多くの研究データがありますが、これまで完全に解明されていません。その後、細胞性および液性免疫応答を引き起こし、自己免疫応答および免疫調節機能障害を刺激しますこれらの免疫応答は、B型肝炎の臨床症状および転帰に重要です。
I.急性肝炎
免疫機能が通常HBVに感染すると、その細胞傷害性T細胞（Tc細胞）が感染した肝細胞を攻撃し、損傷した肝細胞がHBVを血液中に放出します。これは特定の抗体に結合され、インターフェロンの産生がより多くなります。 HBVがクリアされ、状態が改善されました。
2.慢性活動性肝炎
免疫機能障害および免疫調節障害のある患者では、HBV感染後、Tc細胞の異常な機能によりTc細胞の機能が制限されるか、特定の抗体が肝細胞の標的抗原の一部をブロックし、部分的な肝細胞の損傷とインターフェロン産生の減少をもたらします。 HBVは複製を続け、特定の抗体の形成は不十分であり、肝細胞はHBVに繰り返し侵入して慢性感染を形成します。さらに、肝細胞膜特異的リポタンパク質（Lsp）はHBV感染により自己抗原を形成し、B細胞を刺激して抗Lsp（IgG型）を産生します。抑制性T細胞（Ts細胞）の活性が低下した場合、自己免疫ADCC効果は肝細胞に進行性の損傷を引き起こします。
3.慢性持続性肝炎およびHBsAgの無症候性キャリア
体の免疫機能が低い場合、HBV感染は効果的な免疫応答を生成できず、肝細胞の損傷、特に無症候性HBeAgキャリア、インターフェロンの欠如はほとんどまたはまったく生じず、ウイルスを排除できず、長期にわたるHBVの保有につながります。
4.重度の肝炎
体の免疫反応による急性重度肝炎の発生は強すぎ、短期のT細胞毒性反応により、多数のHBV感染肝細胞が急速に破壊されるか、短期間で形成された多数の抗原抗体複合体が補体を活性化して、局所過敏症反応（アルサス反応）を引き起こします）、大量の肝細胞壊死、腸内毒素の吸収を引き起こし、シュワルツマン反応を引き起こし、肝細胞の虚血壊死を引き起こし、α腫瘍壊死因子（TNF-α）、IL-1およびロイコトリエンを追加しますサイトカインは単核マクロファージによって放出され、肝細胞傷害を促進します。亜急性重症肝炎の病因は急性重症肝炎の病因と似ていますが、進行は遅いです。慢性重症肝炎の病因は複雑であり、さらなる研究が必要です。
最も明らかな肝臓病変は肝臓全体に散在しており、基本的な病変は肝細胞変性、壊死、炎症性細胞浸潤、肝細胞再生、および線維組織過形成です。
防止
B型肝炎の予防
1.感染源を管理する
B型肝炎患者の場合、隔離日を決定することができます。入院患者の場合、肝機能が安定している限り、患者を退院させることができます。回復期間中のHBsAgキャリアについては、定期的な追跡調査を実施する必要があります。急性期では、患者は回復後半年以内に正常であり続け、HBsAgは元の仕事に戻される可能性があります。慢性患者は、輸入食品や育児の仕事との直接の接触から離れる必要があります。疑わしい症例が診断される前に、元の仕事を中断する必要があります。献血者のスクリーニング。
HBsAgキャリアとは、HBsAg陽性、肝炎症状の兆候なし、正常な肝機能検査、半年の観察後の変化がないことを指します。このような職員は、献血と輸入食品との直接的な接触を除き、現在の肝炎患者に応じて治療すべきではありません仕事以外でも、通常どおりに仕事と勉強をすることができますが、フォローアップを強化するために、キャリアは個人の衛生と業界の衛生に注意を払い、自分の唾液、血液、その他の分泌物が周囲の環境を汚染しないようにする必要があります、道具、シェービング用品、歯ブラシ、トイレタリー健康な人とは別です。
2.伝送経路を遮断する
健康教育と管理の強化、医原性感染の予防、1人、1チューブ、1チューブ、1回限りの注射器による消毒の徹底、血液汚染アイテムの徹底的な消毒と治療、および血液製剤管理の強化。
3.影響を受けやすい集団保護
B型肝炎ワクチンは非常に効果的で安全であり、0,1,6ヶ月、三角筋注射、10〜30μgごとの血液源ワクチン、5〜10μgの組換えワクチン、および産生される抗HBs力価の手順に従って使用できます。 10U / Lを超えると保護効果があると考えられています。血液透析患者およびその他の免疫障害患者では、接種の用量または頻度を増やす必要があります。B型肝炎免疫グロブリン（HBIg）は、主にHBeAg陽性の母親の新生児に使用され、B型肝炎ワクチンとともに使用できます。組み合わせて、国産のHBIgの大部分はU / mlであり、投与量は0.075〜0.2 ml / kgでなければなりません。
合併症
B型肝炎の合併症 合併症脂肪肝硬変肝がん
肝糖尿病
臨床症状はII型糖尿病の症状と類似していた。違いは、空腹時の肝臓糖尿病が有意に増加し、Cペプチドが正常であったことであった。糖を摂取した後、肝臓はインスリンを不活性化する能力があるため、インスリンは有意に増加し、Cピークは依然として正常よりもわずかに低かった。減少し、インスリンの上昇を促進し、さらに、肝臓でのグルカゴンの不活性化が減少し、肝細胞のインスリン受容体が減少し、インスリン抵抗性が産生されます。したがって、インスリンは上昇し、血糖値は依然として高く、Cペプチドは肝臓の影響を受けにくくなりますが、したがって、Cペプチドは高くなく、β細胞の分泌機能が異常ではないことを示唆しており、II型糖尿病と区別するために、インスリン放出試験とCペプチド放出試験を使用することができます。
2.脂肪肝
メカニズムはまだ明らかではなく、良好な全身状態、単一のALT軽度、中程度の上昇、血中脂質の上昇を特徴とし、Bモード超音波検査は脂肪肝波形を示し、肝臓生検の病理学的検査に従って確認されました。
肝硬変
慢性肝炎は肝線維症の結果である肝硬変に進行しますが、そのメカニズムはまだ完全には解明されていませんが、亜急性の慢性重度肝炎および潜行性発症の無症候性HBsAgキャリアでも見られます。
4.肝臓がん
HBV、HCV感染は疾患と密接に関連しています。それは、肝臓がんと肝硬変の患者でより一般的です。また、慢性HBV感染は、肝硬変なしに肝臓がんに発展していないことがわかります。その発生のメカニズムは現在、HBV-DNA統合に関連していると考えられています。特に、アカシアおよび他の発癌物質に加えて、X遺伝子の統合、癌原遺伝子のHBxAgトランス活性化が重要な役割を果たし、特定の相乗効果をもたらします。
症状
B型肝炎の症状一般的な 症状肝疾患龍田三陽コア抗体（抗H ...肝palm黄,、アラニンアミノトランスフェラーゼ、高肝肥大、悪心、腹部膨満、疲労
この病気の潜伏期間は6週間から6ヶ月、通常は3ヶ月です。 この期間は、肝炎ウイルスの侵入から最初の臨床症状までの潜伏期間と呼ばれます。 潜伏期間は、病原体の種類、量、毒性、および免疫状態によって異なります。
全身パフォーマンス
患者は多くの場合、体調が悪く、疲労しやすく、軽度の発熱を感じることがあります。 不眠症、夢などがこれに関連している可能性があります。
2.消化管のパフォーマンス
肝炎では、肝機能が異常であり、胆汁分泌が低下し、食欲不振、悪心、油性、上腹部不快感、腹部膨満がしばしば起こります。
3.黄偉
状態が重度の場合、肝機能が損なわれ、ビリルビンの摂取、結合、分泌、排泄およびその他の障害、血中ビリルビン濃度が増加します。 ビリルビンは尿から排出され、尿の色が黄色に変わり、黄earが最も早く現れます。 血中のビリルビンの濃度は増加し続け、目や皮膚の黄変を引き起こします。 胆汁酸の排出により、血液中の胆汁酸の濃度が増加し、過剰な胆汁酸が皮膚に沈着し、末梢神経を刺激し、かゆみを引き起こす可能性があります。
4.肝臓の痛み
慢性B型肝炎には、一般に激しい痛みはありません。 一部の患者は、右上腹部、右四分の一のrib骨の不快感、鈍い痛み、圧痛または平手打ちの痛みがあるかもしれません。 肝臓の領域がひどく痛みを伴う場合は、誤診を避けるために、胆道疾患、肝臓がん、胃腸疾患の可能性に注意してください。
5.肝脾腫
患者は、炎症、うっ血、浮腫、および胆汁うっ滞のために肝臓が肥大することがよくあります。 後期段階では、多数の肝細胞が破壊され、線維組織が収縮し、肝臓が収縮する可能性があります。 急性肝炎または慢性肝炎の初期段階では、脾臓には明らかな腫れはありませんが、門脈が高い場合、脾臓はうっ血し、脾臓の腫れを引き起こす可能性があります。
6.肝外症状
特に肝硬変患者の慢性B型肝炎は、肝臓病と呼ばれる鈍くて暗いように見えます。 手のひらと小魚は明らかに混雑しており、レバーパームと呼ばれています。 皮膚上の放射状に広がる毛細血管のような毛細血管の集合体は、クモダニと呼ばれ、他の部分も現れることがあります。 男性は勃起不全、対称性または非対称性の乳房過形成、腫脹および乳房の発達を有し、乳癌と誤診される可能性があり、女性は月経障害、無月経、性欲減退などを有する場合があります。 これは、体内の肝機能の低下、エストロゲン不活性化の低下、およびエストロゲンの増加に関連している可能性があります。
7.肝線維症
慢性B型肝炎の炎症には、長期にわたる未治癒の反復攻撃、肝内線維性結合組織過形成があり、その分解活性は比較的または絶対的に不十分であり、多数の細胞外マトリックスが沈着して肝線維症を形成します。 肝線維症に肝小葉構造（肝臓再生結節）の破壊が伴う場合、肝硬変と呼ばれます。 慢性肝疾患は、肝線維症から肝硬変までの継続的な発達過程です。
調べる
B型肝炎検診
1.肝機能検査
ビリルビン、チモール濁度試験、AST、ALT、A / G、プロトロンビン時間、血清タンパク質電気泳動などを含む
2.特定の血清病原体検査（B型肝炎2ハーフチェック）
HBsAg、抗HB、HBeAg、抗HBe、抗HBc、抗HBcIgM、条件付きで検出可能なHBV-DNAを含む。
DNA-p、Pre-S1、Pre-S2など、in situハイブリダイゼーションを使用して、肝臓のHBV-DNAを検出しました。
血の絵
白血球の総数は正常またはわずかに少なく、好中球は分類数を減らすことができ、リンパ球は比較的増加します。
4.尿
急性黄und肝炎の患者は、黄undの発症前に尿ビリルビンとウロビリノーゲンが陽性になることがあります。
診断
B型肝炎の診断と識別
診断
臨床的特徴に従って、疫学的データを参照し、他の関連疾患を除外し、病原体の血清学的検査に応じて診断を決定し、非定型臨床症状を呈する患者については、肝生検を実施する必要があります。
I.病原性診断
無症候性HBsAgの保因者が多いため、これらの人々はA型肝炎、C型、D型、E型肝炎ウイルスまたは他の肝炎に再感染します。HBsAg陽性は急性B型肝炎と誤診されやすいため、診断には注意が必要です。
第二に、急性B型肝炎の診断根拠
1HBsAg陽性、2HBeAg陽性、3抗HBcIgM陽性、高力価（≥1：1000）; 4HBV-DNA陽性。
HBV感染の特徴は、多様な臨床症状と長い潜伏期間（約45〜160日、平均60〜90日）です。
急性B型肝炎
発症はA型肝炎よりも遅いです。
（1）黄undの種類：臨床は黄first、黄period期、回復期の最初の段階に分けることができ、病気の全過程は2から4か月であり、それらのほとんどは黄、の初期段階で、麻酔、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹部膨満などの胃腸症状があり、衰弱など。一部の患者は、関節痛、ur麻疹、血管浮腫、発疹などの低熱または血清様症状を有し、A型肝炎よりも一般的です。この疾患の進行と転帰はA型肝炎と似ていますが、少数の患者慢性肝炎への長期にわたる未治癒の移行。
（2）黄ja型なし：臨床症状は軽度または無症候性であり、そのほとんどは身体診察または他の疾患で見られ、単一のALT上昇があり、これは慢性に変化しやすい。
2.コレステロール
A型肝炎と同様に、長期の肝内閉塞性黄undが特徴であり、胃腸症状は軽度であり、肝臓が肥大し、肝内閉塞性黄undの結果は数ヶ月続きます。
3.慢性B型肝炎
病気の経過は6ヶ月以上です。
（1）慢性持続性肝炎（ゆっくりと動く肝臓）は、軽度の臨床症状、黄iceまたは軽度の黄und、軽度の肝腫脹、脾臓は一般的に触れられない、肝機能の損傷は軽く、多項式は単一のALT変動、混濁として現れる血漿タンパク質に明らかな異常はなく、一般に肝外症状はありません。
（2）慢性活動性肝炎（生きた肝臓が遅い）には、重度の臨床症状、持続性または再発、および肝疾患の顔、クモダニ、肝臓の手のひらなどの明らかな兆候があり、黄differentの程度、肝臓の肥大、中程度の硬さ、ほとんどの脾腫、肝機能障害は重大であり、ALTは持続または繰り返し増加し、濁度は異常であり、血漿グロブリンは上昇し、A / G比は低下または逆転し、一部の患者は関節炎、腎炎、乾燥などの肝外症状を呈します。抗核抗体、抗平滑筋抗体、抗ミトコンドリア抗体などの症候群と結節性動脈炎は陽性である場合があり、黄undや非定型も見られますが、病歴は短くなりますが、症状は軽くなりますが、慢性的です肝疾患および肝機能障害の徴候;または慢性の長期肝炎。ただし、肝組織病理により慢性活動性肝炎として確認された。
近年、HBV-DNA pre-C遺伝子変異の研究の進展により、既存の学者は、HBeAgおよび抗HBeの条件に応じて、慢性B型肝炎を2つのタイプに分けることができると主張しています：HBV野生の1HBeAg陽性慢性肝炎（典型的な慢性B型肝炎）この株の感染は、病気の過程でHBeAg陽性および抗HBe陽性によって引き起こされます。HBeAg陽性は、in vivoでのHBV複製で活発であり、HBV-DNAは血清、肝機能障害および肝組織で陽性です。病理学的変化、HBeAgが陰性になり、抗HBeが陽性になり、HBV複製が弱まるか停止したことを表し、血清HBV-DNAが陰性になり、肝機能が正常に戻り、肝組織病変が改善し、2つの抗HBe陽性の慢性肝炎（非定型慢性肝炎B型肝炎は、HBV pre-C遺伝子変異体、血清中のHBeAg陰性、抗HBe陽性、体内のHBV-DNAによりまだ複製されていると考えられ、肝臓は進行性の重篤な疾患を示し、重度の肝炎、肝硬変に発展しやすいそして肝細胞癌。
4.重度のB型肝炎
（1）急性重度肝炎（完全型肝炎）：急性黄ja様肝炎の発症、ただし疲労感が高く、重度の食欲不振、頻繁な悪心、嘔吐、腹部膨満、発症後10日以内の肝性脳症などの重大な胃腸症状それらのほとんどは、病気、多幸感、多言語、異常な人格行動、昼間の眠気、夜間の睡眠なし、昼夜の逆転、不明瞭な視力、不安定な歩行など、向きと計算力の障害の3〜5日後に興奮します、興奮、叫び、叫び、さらに深刻な症例への発展は、脳浮腫および頭蓋内圧の増加として現れることがあります。たとえば、血圧の上昇、結膜浮腫、さらに両側の大きな瞳孔、脳性麻痺、予防および積極的治療などです。脳性麻痺の予防である脳浮腫は、患者の救助にとって非常に重要であり、黄jaは急速に深まり、肝臓の鈍化領域が縮小し、明らかな出血傾向があり、一般的に腹水または後期出現はなく、多くの場合、脳性麻痺、出血およびその他の合併症で死亡します。
（2）亜急性重度肝炎：発症は一般的な急性黄und肝炎と同じです。発症後10日で悪化します。高疲労、腹部膨満、無食が特徴です。黄undは日ごとに深まり、出血傾向が特徴的です。肝腎症候群と肝性脳症が現れ、疾患の経過は数週間から数ヶ月であり、このタイプは壊死後の肝硬変に発展しやすく、肝性脳症は発症後の最初の症状になりますが、病歴は10日以上です急性重症肝炎に似ています。
（4）無症候性HBsAg保因者：ほとんどの無症候性、身体診察時のHBsAg陽性、正常な肝機能または部分的なALT上昇、徴候の減少。
老人性ウイルス性肝炎の臨床的特徴は、緩徐な発症、軽度の症状と一貫性のない重症度、緩徐な回復、および慢性であり、重度の肝炎および遅発性肝臓の発生率は高く、亜急性および慢性の重度肝炎です。より一般的。
鑑別診断
薬物誘発性肝炎
特徴は次のとおりです。有用な薬の歴史は、イソニアジドなどのさまざまな程度の肝障害を引き起こす可能性があることが知られています。リファンピシンは、ウイルス性肝炎の類似の臨床症状、ジアセテート、メチルの長期使用を引き起こします。ドーパは慢性肝臓を引き起こし、クロルプロマジン、メチルテストステロン、ヒ素、去or薬、ケトコナゾールなどは胆汁うっ滞性肝炎を引き起こします。 2つの臨床症状は軽度であり、単一のALTは上昇し、好酸球は増加します。 3薬を止めた後、症状は徐々に改善し、ALTは正常に戻りました。
2.胆石症
胆道coli痛、高熱および悪寒、右上腹部痛、正の形態徴候、白血球の増加、および好中球の増加の病歴があった。
3.原発性胆汁性肝硬変
特徴は1人の中年女性でより一般的です。 2レンゲは引き続き重要で、皮膚のかゆみ、多くの場合黄色腫瘍、肝脾腫、ALPは有意に上昇し、ほとんどの抗ミトコンドリア抗体は陽性でした。 3肝機能の損傷は軽いです。 4 B型肝炎マーカーは陰性です。
4.肝レンチキュラー変性（ウィルソン病）
多くの場合、家族歴があり、手足の広範囲の振戦、筋肉の緊張の増加、角膜の端の茶色がかった色素の輪（KFリング）、銅とセルロプラスミンの減少、尿中銅の増加、および肝臓の銅と銅の持続性の低下があります。青いタンパク質は著しく上昇しています。
5.妊娠中の急性脂肪肝
ほとんどは妊娠後期に発生し、臨床的特徴は次のとおりです。急性重度の腹痛の早期発症、急性膵炎のようなアミラーゼの増加。 2黄undは非常に重いが、血清直接ビリルビンは増加するが、尿中ビリルビンは多くの場合陰性であり、この現象の国内報告は参照のために急性重症肝炎でも見られる。 3しばしば肝不全、重度の出血、腎機能障害の発症前に、ALTは増加しましたが、濁度は正常です。 4B型超音波検査は、早期診断に役立つ脂肪肝波形であり、病理学的検査、細胞拡大の中心にある肝小葉の病理学的特徴、脂肪液胞で満たされた細胞質、大きな肝細胞壊死によって確認される。
6.肝外閉塞性黄und
膵臓癌、総胆管癌、慢性膵炎などを特定する必要があります。
