慢性腎不全
はじめに
慢性腎不全の概要 慢性腎不全（慢性腎不全（CRF）とも呼ばれる）は、さまざまな原因によって引き起こされる慢性進行性腎実質損傷を指し、腎臓の著しい萎縮を引き起こし、その基本機能を維持することができず、代謝物の保持により臨床的に発生します水、電解質、酸塩基平衡障害、全身系の関与は、尿毒症としても知られる臨床症候群の主な症状です。 主な原因は、原発性糸球体腎炎、慢性腎lone腎炎、高血圧性腎動脈硬化、糖尿病性腎症、続発性糸球体腎炎、尿細管間質性疾患、遺伝性腎疾患、解熱および鎮痛剤の長期使用です。エージェントと重金属との接触。 第一相の腎不全、腎不全代償期、血清クレアチニン（Scr）133〜177umol / L、腎代償能が大きいため、臨床腎機能は低下しましたが、代謝物の排出と水分の調節電解質のバランス能力は、依然として通常のニーズを満たすことができ、臨床症状は現れず、腎機能検査も正常範囲内であるか、時にはわずかに高くなります。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：高血圧、貧血、心不全、心膜炎、心筋症、骨折
病原体
慢性腎不全の原因
慢性糸球体腎炎（20％）：
IGA腎症、膜増殖性糸球体腎炎、限局性分節硬化性糸球体腎炎、メサンギウム増殖性糸球体腎炎など。 ネフロンが特定の量まで破壊されると、残りのネフロンの残留代謝能力が増加し、代償性糸球体毛細血管過灌流、高圧および高濾過が糸球体上皮細胞足突起を引き起こします。融合、糸球体内皮細胞損傷、糸球体透過性の増加、悪循環を形成し、腎機能の進行性悪化につながり、腎不全に至る。
異常なクレアチニン（30％）：
糖尿病性腎症、痛風性腎症、アミロイド症腎症など、糖尿病による慢性腎不全はほぼ27％を占め、クレアチニンレベルは正常範囲よりもはるかに高く、心臓の損傷の程度はさまざまです。
血管病変（20％）：
高血圧、腎血管性高血圧、腎動脈硬化など。
遺伝的要因（3％）：
多発性嚢胞腎、アルポート症候群など。
感染（5％）：
慢性腎lone腎炎、腎結核など。
全身性全身病変（3％）：
ループス腎炎、血管炎、腎障害、多発性骨髄腫など。
有害物質（3％）：
鎮痛性腎症、重金属中毒腎疾患など。
閉塞性病変（5％）：
尿管閉塞など、逆流性腎症、尿路結石など。
防止
慢性腎不全の予防
まず、適度な量のタンパク質摂取が必要です。 人体の代謝物は主に食事中のタンパク質成分に由来するため、残りの腎臓の作業負荷を軽減するために、タンパク質の摂取量は腎臓の排泄能力と両立しなければなりません。 たとえば、血清クレアチニンが170〜440マイクロモル/リットルの場合、タンパク質は1日あたり体重1キログラムあたり0.6グラムであることが好ましく、尿タンパク質1グラムごとに多量のタンパク尿に1.5グラムのタンパク質を補充できます。 血清クレアチニンが440μmol/ Lを超える場合、タンパク質摂取量を1日あたり合計30 g以下にさらに減らす必要があります。 ただし、たんぱく質摂取の制限を盲目的に追求すると、栄養失調、体力低下、結果の悪化につながることを強調する必要があります。
第二に、摂取したタンパク質の使用を最大限にするために、摂取したタンパク質をエネルギー消費に変換することは許可されておらず、低タンパク質の食事にエネルギーを補充する必要があります。 主に砂糖によって供給される体重1キログラムあたり少なくとも35キロカロリーは、果物、砂糖製品、チョコレート、ジャム、蜂蜜などを食べることができます。
第三に、卵黄、肉パイン、動物の内臓、乳製品、骨髄などの一部の食品は以前の条件を満たしているが、リンの貯蔵が促進する可能性があるため、リン含有量が高いため消費には適さないことに注意する価値がある腎臓の機能はさらに悪化します。 食物中のリンの量を減らすために、魚、肉、ジャガイモなどを調理する前に調理する必要があります。
高血圧や浮腫がある場合は、1日2グラムの低塩食を使用する必要があります。
第5に、ゲンタマイシン、サルファ抗生物質、ペニシリン、インドメタシン、パラセタモール、ホルモン、造影剤など、腎臓から排泄される薬物も腎臓を損傷する可能性があります。
合併症
慢性腎不全合併症 合併症、高血圧、貧血、心不全、心膜炎、心筋症、骨折
多くの場合、高血圧、貧血、心不全、心膜炎、心筋症、水力障害および酸塩基不均衡、腎性骨異栄養症、骨折、感染などによって複雑になります。
上記の全身合併症に加えて、慢性腎不全の長期透析患者には、次の合併症もあります。
アルミニウム中毒
従来の透析で治療された末期腎疾患の患者は、アルミニウム毒性を起こしやすい。
2.透析関連のアミロイドーシス
透析関連アミロイドーシス（DRA）は、長期透析患者に見られる変形性関節症です。 臨床症状と発生率は、透析の長さに密接に関連しています。
3.微量元素の変化
腎不全と透析は微量元素の代謝に大きな影響を与え、体のさまざまな部分に蓄積して毒性を引き起こします。
（1）アルミニウム：アルミニウム中毒を参照してください。
（2）銅：透析されていない慢性腎不全患者の血漿銅濃度は通常正常ですが、わずかに低くなる場合があります。
（3）亜鉛：低タンパク食とネフローゼ症候群を食べている慢性腎不全、血漿亜鉛患者の尿タンパク喪失の多くは非常に低いことが多い。
症状
慢性腎不全の 症状 一般的な 症状蛋白尿、食欲不振、多尿、水、ナトリウム、、高窒素血症、代謝性アシドーシス、脱水症、腎性骨溶解症、血尿
第一相の腎不全、腎不全代償期、血清クレアチニン（Scr）133〜177umol / L、腎代償能が大きいため、臨床腎機能は低下しましたが、代謝物の排出と水分の調節電解質のバランス能力は、依然として通常のニーズを満たすことができ、臨床症状は現れず、腎機能検査も正常範囲内であるか、時にはわずかに高くなります。
第二期の腎不全、腎不全代償不全期（腎不全の高窒素血症期としても知られる）、血清クレアチニン（Scr）177〜443umol / L、糸球体硬化症の増加、約60の損傷％-75％、代謝廃棄物の腎臓排泄に特定の障害があり、血清クレアチニン尿素窒素がより高いか、正常値を超えています。 患者は貧血、疲労、体重減少、集中力の低下などがありますが、見過ごされがちです。 水の損失、感染、出血などの状況がある場合、病気の進行は加速します。
糸球体病変：
第三段階の腎不全、腎不全、血清クレアチニン（Scr）443-707umol / L、糸球体硬化症、腎尿細管間質性線維症、腎血管線維症、重度の腎機能障害、貧血、夜間頻尿の増加、血清クレアチニン、血中尿素窒素の有意な増加、そしてしばしばアシドーシスは、この期間は正式な治療なしで、末期腎疾患に発展し、治療はより困難になります。
腎不全、ステージ4、尿毒症または腎不全、血清クレアチニン（Scr）> 707umoll / L 尿毒症の腎不全患者は糸球体病変の95％以上であり、重度の吐き気、嘔吐、乏尿、浮腫、悪性高血圧症、重度の貧血、皮膚のかゆみ、尿臭などの重度の臨床症状を伴います。
調べる
慢性腎不全検査
I.実験室検査
尿検査
尿ルーチンタンパク質は一般に2.0g / Lを超え、腎機能障害が明らかな場合は尿タンパク質が減少します。 朝の尿の比重は1.018未満に低下するか、約1.010に固定されます。
CRFの貧血のため、血液ルーチン検査はCRFで重要な役割を果たします。 その他のテストには、血漿総タンパク質、アルブミン、グロブリン、およびそれらの比率の決定、血液電解質（HCO3-、K、Na、Ca、Mg2、P3など）レベルが含まれます。
血清クレアチニン（Scr）、尿素窒素（BUN）の増加、尿濃度希釈機能測定により、内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）の減少が示されました。
4.肝機能と2組のB型肝炎チェック。
5.血清免疫検査
血清IgA、IgM、IgG、補体C3、補体C4、Tリンパ球サブセット、Bリンパ球グループCD4 / CD8比などが含まれます。
6.栄養失調指数の検出
血清総タンパク質、血清アルブミン、血清トランスフェリン白および低分子量タンパク質を測定しました。 非常に低いレベルのコレステロールも栄養失調の指標と見なされます。
第二に、画像検査
腎臓B超音波
腎皮質の厚さは1.5 cm未満であり、CRFは腎臓のサイズよりも優れていると判断されます。 腎萎縮など、末期診断をサポートします。
2.その他
従来の心電図、X線、骨および胃内視鏡検査、X線、放射性核種腎臓スキャン、CTおよび磁気共鳴などの特別な検査により、腎臓の形状とサイズ、および尿路閉塞の有無を判断し、水、結石、嚢胞、腫瘍が役立ちます。
診断
慢性腎不全の診断と診断
CRF（慢性腎不全）と腎前性高窒素血症の特定は難しくありません。腎性前腎性貧血患者の腎機能は、48〜72時間の効果的な血液量補充後に回復できますが、CRFの腎機能は困難です。復元します。
ほとんどの場合、CRFと急性腎不全の特定は難しくなく、多くの場合、患者の病歴に基づいて鑑別診断を行うことが可能です。 患者の病歴が詳細でない場合、画像検査（B超音波、CTなど）または腎臓の明らかな減少などの腎グラフ検査結果、または慢性病変を示唆する腎臓マップによって分析でき、CRFの診断をサポートします。
