アルコール性肝硬変
はじめに
アルコール性肝硬変の概要 アルコール性肝硬変は、長期の大量飲酒によって引き起こされる肝硬変です。 それはアルコール性肝臓の末期段階であり、門脈肝硬変のタイプに属します。 近年、中国での発生率は大幅に増加しており、肝硬変の約7％を占めています。これは、ウイルス性肝炎に次いで肝硬変に次いでいます。 特に高カロリーのワインを飲む場合、長期の過度の飲酒は肝細胞に脂肪変性、壊死、再生を繰り返しさせ、最終的に肝硬変を引き起こします。 アルコール性肝硬変の発生は、飲酒モード、性別、遺伝的要因、飲酒者の栄養状態、および肝炎ウイルス感染が関連しているかどうかに関連しています。 大量の飲酒は少量の飲酒よりも有害であり、毎日の飲酒は断続的な飲酒よりも有害です。 アルコールを飲む女性は、男性よりもアルコール性肝疾患を発症する可能性が高くなります。 栄養失調、タンパク質欠乏、および慢性B型肝炎またはC型肝炎ウイルス感染は、肝硬変のリスクを高める可能性があります。 基礎知識 病気の人の割合：アルコール依存症の発生率は約10％です 感受性のある人：長期の飲酒者 感染モード：非感染性 合併症：原発性腹膜炎上部消化管出血肝性脳症肝腎症候群
病原体
アルコール性肝硬変の原因
原因
長期の過度の飲酒、脂肪症、壊死および再生の肝細胞再発の履歴、最終的に肝線維症および肝硬変に至る。三部作の病理学的症状におけるアルコール性肝疾患：アルコール性脂肪肝→アルコール性肝炎→アルコール性肝強化され、3つはしばしば重なります。
メカニズム
肝障害
過去には、アルコール性肝障害は摂食による栄養失調が原因であると考えられていました。 そして現在の研究では、栄養上の欠陥がなくても、タンパク質、ビタミン、ミネラルの存在下でさえ、飲酒により肝臓の超微細構造の損傷、肝線維症、肝硬変に至ることが示されています。
免疫反応障害
A、エタノールはリンパ球を活性化できます。 B. B型およびC型肝炎ウイルスの病原性を高めることができます。 C.エンドトキシンによって引き起こされる肝臓障害の毒性を高めます。 D、腫瘍壊死因子（TNF）、白血球色素（TL）などのアルコール性肝炎のサイトカインの増加。 これらのサイトカインは、主にリンパ球、単球、線維芽細胞、コラーゲンに由来し、肝線維症を引き起こします。 TGF-βは、線維症を引き起こすことがわかっている最も重要なサイトカインです。 E、エタノール、代謝物は免疫調節に直接影響し、免疫学的マーカーの変化の歴史があります。
コラーゲン代謝障害と硬化症
A、脂質の過飽和はコラーゲンの形成を促進します。 B、コラーゲン合成の重要な酵素プロリンヒドロキシラーゼを持つアルコール性肝疾患患者が活性化されます。 C.アルコールは、脂肪貯蔵細胞を筋線維芽細胞にし、層ムチンを合成し、コラーゲンのmRNA含有量を増加させ、さまざまなコラーゲンを合成します。 D、ワインには鉄が含まれ、飲酒は摂取と吸収の増加、肝臓細胞内の鉄粒子、鉄は繊維の増殖を刺激し、肝硬変を悪化させる可能性があります。
防止
アルコール性肝硬変の予防
1.食事は十分な栄養を提供し、食物は多様化され、アミノ酸、マルチビタミン、低脂肪、スラグの少ない食事を含む高価なタンパク質を供給し、食道静脈への粗繊維の食物損傷を防ぎ、大出血を引き起こします。
2.高血中アンモニアまたは肝機能低下の患者は、肝性com睡を避けるためにタンパク質摂取を制限する必要があります。 腹水のある人は、低塩食または無塩食を摂るべきです。
3.腹囲の毎日の測定と尿量の測定、腹部肥満は脂肪肝を識別するための素晴らしい方法です。
4.出血、チアノーゼ、発熱、精神神経症状の変化に注意し、時間内に医師と連絡を取ってください。
5.セレンの補充と肝臓への栄養補給は、肝臓のグルタチオンペルオキシダーゼの活性を正常レベルにまで高め、肝臓の栄養補給と肝臓の保護に良い役割を果たします。肝臓の栄養と肝臓の保護に良い効果があり、肝臓の栄養と肝臓の保護に良い効果があります。
合併症
アルコール性肝硬変の合併症 合併症原発性腹膜炎上部消化管出血肝性脳症肝腎症候群
1）感染症：原発性腹膜炎の最も一般的な形態。 発生率は約3〜10％で、腹部は圧痛、反動圧痛、腹水が滲出し、末梢血が増加します。
2）上部消化管出血：食道静脈瘤出血および肝胃腸粘膜潰瘍出血。
3）肝性脳症：肝硬変に基づいて、肝性脳症の患者は、過剰なタンパク質摂取、消化管出血、感染、および電解質の不均衡によって誘発される可能性があります。
4）肝腎症候群：乏尿、無尿、高窒素血症、低ナトリウム、高カリウム、肝性a睡、低血圧ショックとして現れる。
症状
アルコール性肝硬変の症状一般的な 症状腹部肝脾腫肝palm黄undクモ痣疲労肝臓収縮
症状は通常50歳前後で発生します。男性と女性の比率は約2：1で、通常60歳前後で死亡します。多くの場合、初期段階では無症候性です。鼻出血など（代償不全のために黄und、腹水、浮腫、皮膚および粘膜、上部消化管出血などが起こる可能性があります。）顔の灰、栄養不良、毛細血管拡張症、クモダニ、肝臓ヤシ、耳下腺の非炎症性腫脹、手のひら拘縮、男性の乳房の発達、女性の精巣萎縮および陰毛分布、および原発性腹膜炎、肝性脳症に起因する嫌気性細菌。
1.補償期間（通常はChild-Pugh Aグレード）：肝炎の臨床症状を示すことがあり、発症を隠すこともできます。 軽度の疲労感、腹部膨満、肝臓と脾臓の軽度の腫れ、軽度の黄,、肝臓の掌、クモダニがあります。 イメージング、生化学、または血液検査では、肝細胞合成機能障害または門脈圧亢進症（脾機能亢進および食道静脈瘤など）、または肝硬変と一致する組織学の証拠がありますが、食道静脈瘤の出血はありません。腹水や肝性脳症などの深刻な合併症。
2.代償不全期間（通常はChild-Pugh B、C）：肝機能障害および門脈圧亢進症候群。
1）全身症状：疲労、体重減少、鈍い顔色、尿の減少、下肢の浮腫。
2）消化管症状：食欲不振、腹部膨満、胃腸機能不全、または吸収不良症候群、肝臓由来の糖尿病、多尿症や多食症などの症状。
3）出血傾向と貧血：歯茎の出血、鼻汁、紫斑病、貧血。
4）内分泌障害：クモダニ、肝臓ヤシ、皮膚色素沈着、女性の月経障害、男性の乳房の発達、耳下腺の腫れ。
5）低タンパク血症：下肢、乏尿、腹水、および肝胸水の両方の浮腫。
6）門脈圧亢進症：腹水、胸水、脾腫、脾機能亢進、門脈側副血行路、食道静脈瘤、腹壁静脈瘤。
調べる
アルコール性肝硬変
まず、検査室検査
1.血液ルーチン：ヘモグロビン、血小板、白血球が減少します。
2.肝機能検査：代償期の軽度の異常、非代償期の血清タンパク質の減少、グロブリンの増加、A / Gの反転。 プロトロンビン時間が延長され、プロトロンビン活性が低下します。 トランスアミナーゼとビリルビンは上昇しています。 総コレステロールとコレステロールが減少し、血中アンモニアが上昇する可能性があります。 アミノ酸代謝障害、ブランチ/アロマ比の不均衡。 尿素窒素とクレアチニンが増加しました。 電解質障害：低ナトリウム、低カリウム。
3.病因：HBV-MまたはHCV-MまたはHDV-M陰性。
4.線維症検査：PIIIP値の増加、プロリルヒドロキシラーゼ（PHO）の増加、モノアミンオキシダーゼ（MAO）の増加、血清ラミニン（LM）の増加。
5.腹水検査：最近腹水があり、元の腹水が急速に増加した人は、腹部穿刺、定期検査のための腹水、アデノシンデアミナーゼ（ADA）測定、細菌培養、細胞診で治療すべきです。 培養の陽性率を高めるために、好気性および嫌気性培養用の血液培養ボトルを使用して、腹水培養をベッドサイドで実施する必要があります。
第二に、画像検査
1. X線検査：食道およびfund底の血管造影。食道胃静脈の虫状または静脈瘤の変化を示します。
2. B型およびカラードップラー超音波検査：アルコール性肝硬変の初期段階では、肝臓の偽葉によって形成される再生結節は小さく、周囲の線維束は狭く整然としており、Bモード超音波検査ではしばしば直径が大きくなります。肝内エコーは密に増強され、わずかに厚くなりますが、これは他の慢性肝疾患と区別するのは容易ではありません。 病気が進行するにつれて、肝細胞が破壊され、肝細胞が再生し、多数の線維組織過形成が発生します。切断面画像の超音波検査では、肝臓全体に散在する多数の円形または円形の低エコー結節が見られ、肝炎後に結節がより硬変します。サイズは小さく均一で、サイズはほとんど0.2〜0.5 cmで、結節の周囲は線維組織に囲まれており、格子状の強いエコーがあります。 肝嚢が厚くなり、エコーが強調されますが、肝炎後の肝硬変に一般的なぎざぎざの変化はなく、肝臓の容積はしばしば減少します。
3. CT検査：肝臓の葉の割合が異常であり、密度が低下し、結節の変化、肺門の拡大、脾腫、腹水。
第三に、内視鏡検査：食道静脈瘤の有無を判定でき、陽性率はバリウムミールのX線検査よりも高く、静脈瘤の程度を理解し、出血のリスクを評価できます。 食道静脈瘤は、門脈圧亢進症の診断のための最も信頼できる指標です。 上部消化管出血が同時に起こる場合、緊急胃内視鏡検査により、出血の場所と原因、および止血治療を特定できます。
第四に、肝生検検査：肝生検は診断を確認できます。
V.腹腔鏡検査：肝臓や脾臓などの腹部の臓器や組織を直接観察でき、診断が困難な人にとって有益な直接視下で生検を行うことができます。
第六に、門脈圧測定：肝静脈くさび圧と自由圧は頸静脈カニューレ挿入によって測定され、2つの差は門脈圧を反映する肝静脈圧勾配（HVPG）です。 通常、門脈圧亢進症は5mmHg未満、10mmHg以上です。
診断
アルコール性肝硬変の診断と同定
アルコール性肝硬変は門脈性肝硬変に属し、近年中国ではウイルス性肝炎に次いで肝硬変に次いで大きく増加しています。 アルコール性肝硬変の初期段階では、肝臓の偽葉によって形成される再生結節は小さく、周囲の線維束は狭く整然としている。Bモード超音波検査はしばしば直径線の直径を大きくし、肝内エコーは密に増強され、わずかに厚くなる。他の慢性肝疾患は簡単に区別できません。 病気が進行するにつれて、肝細胞が破壊され、肝細胞が再生し、多数の線維組織過形成が発生します。切断面画像の超音波検査では、肝臓全体に散在する多数の円形または円形の低エコー結節が見られ、肝炎後に結節がより硬変します。サイズは小さく均一で、サイズはほとんど0.2〜0.5 cmで、結節の周囲は線維組織に囲まれており、格子状の強いエコーがあります。
肝嚢が厚くなり、エコーが強調されますが、肝炎後の肝硬変に一般的なぎざぎざの変化はなく、肝臓の容積はしばしば減少します。 超音波検査により、門脈拡張、門脈側副血行および腹水が肝硬変門脈圧亢進症の診断に役立つことが明らかになったが、感度は低かった。 門脈肝硬変では、肝再生結節は門脈の末梢枝、Disseギャップ、および門脈領域の線維組織を圧縮します。これにより、血管が歪んで閉塞し、肝動脈と門脈の抵抗が増加し、門脈の血流が遅くなり、さらに肝臓が高くなります。血流。 カラードップラーは、肝臓の血液循環の変化の主な特徴を示し、アルコール性肝硬変の超音波診断の感度と特異性を大幅に改善します。 肝硬変患者の門脈血流速度は有意に低く、肝動脈拍動指数（PI）は増加しました（1.28±0.18、正常制御0.95±0.17、P <0.001 =。肝血管指数は門脈血流速度/肝動脈拍動指数を指します。指標を12cm / sに下げると、肝硬変に対する診断感度は97％、特異度は93％になります。硬化療法の超音波診断はあるレベルまで上昇し、血管造影後の肝硬変患者のドップラー時間強度曲線は、正常群および非硬化性肝疾患群のそれとは有意に異なっていた。急勾配の上昇、平均群および非硬化群は平均52秒と39秒を示し始め、その後ゆっくりとゆっくりと上昇しました。研究は、造影剤が肝静脈に到達する24未満、肝硬変の診断感度と特異度が100％であるため、この新しい肝硬変の非侵襲的診断は、将来の肝生検の回数を減らすことが期待されています。 門脈高血圧の程度に関連した量。
