頭蓋内動脈瘤
はじめに
頭蓋内動脈瘤の紹介 頭蓋内動脈瘤は、脳動脈内腔の異常な拡大によって引き起こされる動脈壁の一種の腫瘍状の突出であり、脳動脈瘤は、脳動脈壁の先天性欠損と管腔内圧の増加によって引き起こされます。性的膨満はくも膜下出血の最初の原因です。 過去には、先天性脳動脈瘤と呼ばれていた人々が、実際、先天性脳動脈瘤は脳動脈瘤の70％から80％を占めていました。 基礎知識 病気の割合：0.03％-0.05％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：クモ膜下出血、クモ膜下出血
病原体
頭蓋内動脈瘤の原因
先天性因子（35％）：
脳動脈壁の厚さは、体の他の部分の厚さの2/3で、動脈の直径です。周囲には組織の支持はありませんが、特に動脈の分岐部では血流が大きくなります。血行動態上の理由から、分岐部は最も影響を受けやすく、これは血流の影響の方向と一致する分岐部動脈瘤の最も一般的な所見であり、壁の中間層と残存胚血管に亀裂があります。先天性動脈形成異常または欠損（内部弾性板および中部形成異常など）は、動脈瘤の形成における重要な要因です。先天性形成異常は、嚢胞性動脈瘤に発展するだけでなく、紡錘状動脈瘤、動脈瘤の患者にも発展します。ウィリスリングには通常の人よりもばらつきが多く、近位前大脳動脈の発生と前交通動脈瘤の発生との間に正の関係があり、動脈瘤は前動脈の発生側から供給されます。動脈瘤、両側前部動脈にも血液を供給する、頭蓋内動静脈奇形、大動脈弓狭窄症、多発性嚢胞腎疾患、劣性脊椎分離症、血管痙攣などの先天性障害に伴う動脈瘤 預金は、家族性頭蓋内動脈瘤を持っているが文献は、これは先天性の原因の証拠であることが報告されています。
動脈硬化（27％）：
アテローム性動脈硬化は動脈壁で発生し、弾性繊維が壊れて消失し、動脈壁を弱め、大きな圧力に耐えることができません。硬化により、動脈血管閉塞と血管壁の変性が引き起こされます。腫瘍の年齢は2つの関係を説明するのに十分であり、特に紡錘状動脈瘤は動脈硬化に関連していますが、先天性動脈形成異常、下垂体腺腫患者の後期検出により頭蓋内動脈との調整が容易です腫瘍ですが、それが成長ホルモンによって誘発された動脈硬化の長期にわたる高レベルによって引き起こされているかどうかは、まだ決定的ではありません。
感染（15％）：
体のすべての部分の感染は、血液を通して小さな塞栓症の形で広がり、週末の分岐の脳動脈に留まり、少数の塞栓が動脈分岐部に留まり、頭蓋底骨感染、頭蓋内膿瘍、髄膜炎なども外になります正方形は動脈壁を侵食し、感染性または真菌性動脈瘤を引き起こし、感染性動脈瘤の形状は不規則です。
外傷（10％）：
脳の閉鎖または開放損傷、外科的外傷、異物、器具、骨片などによる動脈壁の直接損傷、または血管を引っ張ることによって引き起こされる壁の弱体化、真または偽動脈瘤、平時の外傷性動脈の形成腫瘍は内頸動脈の海綿静脈洞にあります。この部分の頭蓋骨骨折のため、戦争のsh傷によって引き起こされた頭蓋内動脈瘤は、戦傷患者の2.5％です。そのほとんどは、翼の先端からの破片によるものです。蝶形骨の翼の境界に侵入して、中大脳動脈の主枝、前大脳動脈の眼窩周囲動脈、および眼動脈瘤を引き起こします。
その他の要因（5％）：
さらに、腫瘍が動脈瘤を引き起こす可能性、頭蓋底の血管網の異常、脳動静脈奇形、頭蓋内血管の異常な発達、脳動脈閉塞も動脈瘤に関連するなど、まれな理由がいくつかあります。
上記の理由に加えて、共通の要因は血行力学的影響因子であり、橋本は高血圧ラットの頸動脈の片側を結紮し、動脈瘤は結紮側の前交通動脈と後交通動脈に現れる。両方の総頸動脈が結紮されると、動脈瘤が後大脳動脈と脳底動脈に現れます。これらの動脈瘤の部位は、血流の影響が増加する部位です。臨床的には、脳動脈奇形は除去され、関連する脳動脈前部動脈瘤を供給する内頸動脈の片側も両方の前大脳動脈を供給しますが、反対側の前大脳動脈は血行動態をサポートする近位端で不十分に発達します。要因は、血圧を上げるための多嚢胞腎を持つ若い患者も、動脈瘤、さらには複数の動脈瘤を引き起こす可能性があります。
要するに、動脈壁には上記の先天性因子、動脈硬化、感染または外傷があり、さらに血流の影響が動脈瘤形成の原因になります。
1残存動脈瘤椎弓根：つまり、動脈瘤がクリップされると、薄い壁の小さな部分が残ります。
2動脈の分岐部の膨らみ：内頸動脈と後部連絡枝の接合部の膨らみなど。
3動脈壁の一部が外側に突き出ており、2〜10年で動脈瘤に発展する可能性があります。
病因
動脈瘤の発生後、それはしばしばさらに発達し、動脈瘤は拡大します。高血圧は、動脈瘤を徐々に拡大させる重要な後天性因子です。動脈瘤空洞と腫瘍の首の大きさ、動脈瘤の拡大の方向など。一定の関係があります。動脈瘤が形成された後、腫瘍内圧と血流の乱流状態により、腫瘍壁が損傷し、腫瘍腔が拡大および肥厚し、動脈瘤が拡大し、腫瘍腔も形成されます。壁血栓症、腫瘍壁の拡大、動脈瘤の拡大、および動脈瘤破裂後の動脈瘤周囲のフィブリン保護膜の形成、膜は3週間後に徐々に厚くなり、毛細血管増殖があり、新しい腫瘍壁を形成します。新生児の毛細血管も破裂して出血することがあります。出血は壁または壁に限られ、腫瘍壁を厚くするか、新しい腫瘍壁を形成します。動脈瘤は徐々に拡大します。このプロセスは、巨大動脈瘤形成の新しいメカニズムとも考えられます。 。
動脈瘤の破裂は、実際には腫瘍壁のにじみ出るだけです。破裂および出血の場合、頭蓋内出血は直接開頭術では一般的ですが、動脈瘤は無傷のままであり、動脈瘤壁の肉眼で見える穿孔はありません。破裂は、想像上の動脈瘤破裂（術中動脈瘤破裂など）とは異なります。この場合、出血は非常に激しくなります。患者はしばしば数分以内にcom睡状態に陥り、脳幹が急速に死んで出血します。結果として生じる頭蓋内圧と脳血管攣縮の増加は、動脈瘤の出血を止める反力として使用できますが、これは脳灌流圧が不十分なために脳に虚血性損傷を引き起こす可能性があります。破裂はしばしば動脈壁の壊死、ガラス質の変化、石灰化、動脈瘤の渦電流によって引き起こされます。顕微鏡下では、出血している動脈壁の内膜に小さな壊死領域があります。この壊死の原因は動脈である可能性があります。壁への不十分な血液供給、この壊死は、動脈穿孔からの出血ではなく、滲出を引き起こし、時には壁内出血および壁内の炎症細胞およびセルロースの浸潤を引き起こし、破裂、血液をもたらす 衝撃は動脈瘤の内膜に小さな損傷を引き起こし、血液は腫瘍壁の解離に入り、腫瘍壁の解離に入り、腫瘍壁の分裂プロセスを形成し、最終的に腫瘍壁のにじみ出しにつながります。さらに、高血圧は動脈瘤腔の緊張と腫瘍を増加させる可能性があります。上記の変化は、動脈瘤の上部で最も顕著であり、破裂した動脈瘤の約83％が嚢の上部にあると推定されています。
不安、緊張、興奮、血圧の急激な上昇、排尿、運動、妊娠後期、出産、肉体労働、性生活などは、動脈瘤破裂の素因となるだけです。多くの患者は出血前に発作性頭痛、眼の筋肉を持っています。麻痺、複視、めまい、頸部痛などの麻痺症状は、破裂前に動脈瘤に病理学的変化があることを示します。原因がある場合、破裂した動脈瘤の壁が破裂し、脳動脈瘤の患者がいます。下降運動を行い、大便をかけると、動脈瘤腔内の圧力が突然上昇し、破裂に至ります。
動脈瘤の破裂と出血の後、出血は血栓の凝固と血管攣縮の収縮により止血を達成します。また、脳脊髄液が出血を促進し、破裂により出血が止まります。1〜2週間の出血の後、線維素溶解が活発になり破裂が起こります。動脈壁の線維化はまだしっかりしていないため、再出血が起こりやすくなります。さらに、頭蓋内圧は動脈瘤の再破裂にも影響を及ぼします。頭蓋内圧が3.8 kPa未満の場合。新たに出血した動脈瘤が破裂し、再び出血する傾向がある場合。
先天性脳動脈瘤は、脳動脈とその主枝の分岐部で発生します先天性動脈瘤の約85％は、ウィリス動脈輪の内側半円形内頸動脈系、つまり内頸動脈の頭蓋内セグメント、前大脳動脈に位置しています内頸動脈のサイフォンが最も頻繁に発生する前交通動脈、中大脳動脈、および後交通動脈の後部、前大脳動脈および前交通動脈が2番目、中大脳動脈が再び、左および右半球の発生率同様に、右側は左側よりわずかに大きく、前大脳動脈は4.3％から9.0％を占め、前交通動脈は9.6％から28％を占めています;椎骨動脈は2.3％から4.6％を占め、脳底動脈は1.7％から8.9％を占めています。文献では、動脈瘤の6570ケースは次のように分布しました：内頸動脈の41.3％、前交通動脈の26.1％、中大脳動脈の20.4％、前大脳動脈の7.6％、および椎骨動脈の4.6％。
剖検報告と臨床統計の間に動脈瘤の分布に有意な差はなく、一部の剖検統計では、内頸動脈が26％、中大脳動脈が39％、前大脳動脈と前交通動脈が24％であることが示されました。 8％を占め、他の部分は3％を占め、脳底動脈輪の後方半分の動脈瘤は3％から16％を占めました。過去には、椎骨ベースの血管造影が包括的ではなかったため、発生率は低く、現在4つが広く使用されています。血管造影の場合、椎骨動脈瘤の発生率は、すべての脳動脈瘤の約15％を占めています。
動脈壁に嚢胞性動脈瘤と呼ばれる非対称な嚢胞性拡張がある場合、頸部狭窄を伴う小さな嚢状動脈瘤はベリー動脈瘤とも呼ばれ、ほとんどの先天性動脈瘤は嚢状です。または、ベリー様、小結節性、小葉状動脈瘤と呼ばれることもあり、他の形態はひょうたん状、球状、ソーセージ状などであり、腫瘍壁は一般に嚢のように滑らかで、そのほとんどは先天性の弱い血管壁で構成されています多くの場合、大動脈の分岐部に位置し、動脈瘤は頸部（椎弓根）または基部と呼ばれる動脈の接合部よりも狭く、頸部の幅は非常に一貫性がありません;頸部の反対側の最も顕著な部分は腫瘍の底です（上）、腫瘍の首と腫瘍の基部の間の部分は腫瘍（カプセル）と呼ばれ、小さなsは腫瘍嚢の小さな膨らみであり、しばしば動脈瘤の破裂または破裂後の破滅です。
動脈瘤の首の太さと長さが動脈瘤の形状を決定します。腫瘍の首が長い場合があり、動脈瘤がランタンの形で動脈の側面から垂れ下がることがあります。首が太くて短い場合、動脈瘤が動脈壁から突出することがあります。片側、時には首が完全に欠けている場合があります。つまり、首と動脈の直径がその直径に近いか、その直径を大きく超える場合、特に大きな動脈瘤、動脈の壁の一部が首、動脈瘤の構成に直接関与する場合があります壁の厚さの差も大きくなります。厚くなると主な動脈に類似します。薄くなると内膜が1つだけになります。腫瘍の基部はしばしば弱い動脈瘤です。底壁は変性の変化を起こしやすく、血流の影響を直接受けます。衝撃、損傷しやすいため、ここで破裂する可能性が最も高い（64％）、葉状またはひょうたん状の動脈瘤は破裂する可能性が高く、腫瘍（10％）または腫瘍頸部（2％）破裂すると、腫瘍の底が周囲の組織に付着する可能性が最も高くなります。動脈瘤の破裂を防ぐために、腫瘍の直接的な手術は禁忌です。動脈瘤はしばしば異なる程度の血栓症を起こします。臨床的に脳の血液である腫瘍壁に付着している 血管造影では動脈瘤の重要な原因を見つけることができませんが、まれに動脈瘤の空洞が血栓で完全に満たされていることがあり、これは動脈瘤の自然治癒と呼ばれています。
先天性動脈瘤のサイズは非常に大きく、通常0.5〜2cm、虫眼鏡で小さく見なければならず、破裂前に臨床症状は見られず、剖検で見つけることができ、オレンジのサイズに達するまで大きく、明らか職業パフォーマンス、文献によると、動脈瘤の直径は8cm以上に達し、最大直径は12cm、症状を引き起こす可能性のある動脈瘤のほとんどは直径0.7-1.0cmであり、0.3cm未満の直径はめったに症状を生じず、より偶発的なものです動脈瘤の破裂は大きさと一定の関係があることがわかります。0.3cm未満の動脈瘤は破裂の可能性が低くなります。一般に、破裂した動脈瘤は大きく、破裂していない動脈瘤は小さく、動脈瘤破裂の臨界サイズは0.5と考えられています。 〜0.6cm、直径0.5cm以上の動脈瘤の直径は徐々に大きくなり、直径が3.0cmを超えると、頭蓋内圧の上昇の症状が出血症状に取って代わり、動脈瘤が大きくなると破裂および出血の可能性が高くなります。多くの場合、巨大な動脈瘤の空洞内に大量の層状血栓が存在するため、腫瘍の壁が補強され、破裂と出血の可能性がそれに応じて減少します。年齢、年齢を問わず大きな動脈瘤を見ることができます。 動脈瘤が大きければ大きいほど、大きな動脈瘤の発生率が高くなり、巨大動脈瘤の患者の50％以上が45歳以上です。
先天性脳動脈瘤の多様性は、さまざまな学者が使用するさまざまな診断方法のために、報告の発生率は大きく異なります文献における複数の動脈瘤の発生率は4.2％から31％、一般的には約20％です。剖検で発見された多発性動脈瘤は、脳血管造影単独で発見された動脈瘤よりも信頼性が高かった。1966年、American Collaborative Groupは、多発性動脈瘤の発生率は22％、脳血管造影は18.5％であったと報告した。脳血管造影および剖検は19％であり、複数の動脈瘤の数が最も一般的であり、動脈瘤の数は文献で最も高く、複数の動脈瘤では、2つの動脈瘤が15％を占めた。それらの3つは3.5％を占め、4つ以上は1.5％のみでした。複数の動脈瘤の分布は大脳半球の対称部分にあるか、同じ動脈の異なる部分に複数の動脈瘤が発生しました。可能性は異なり、最も内頸動脈が48％を占め、続いて中大脳動脈が30％を占め、前大脳動脈と椎骨基底動脈の複数の動脈瘤はまれです。
大脳動脈は筋肉動脈に属し、壁は内膜、中膜、外膜の3層で構成されています。内膜は内皮細胞の層と内部弾性層で構成されています。中膜は筋肉リングの厚い層で構成されています。コラーゲン、網状および弾性繊維を含む結合組織で構成されたより薄い。他の部分の動脈と比較して、大脳動脈には外側の弾性層がなく、分岐部、特にその角には中間膜のみがありますそれは、内膜と内弾性層と外膜で構成されています。さらに、脳底のより大きな動脈はくも膜下空間を走り、脳実質のサポートを欠いています。大脳動脈の先天性膜欠損は動脈瘤の形成から始まります。血流と血圧の長期的な影響下での本質的な決定的役割は、動脈瘤形成の初期段階である可能性のある内側の弾性層をわずかに突出させ、多くの場合、内膜は媒体の欠陥を通して発掘されます。弾性層は弾性繊維の破損を有する可能性があり、中間膜のギャップが拡大し、の程度が増加するため、完全な動脈瘤が形成されます。
動脈瘤の壁は、内側の筋肉層の欠如によって特徴付けられ、動脈瘤の壁は、内膜の層または弾性層内の繊維であり、破損または消失し、内膜および外膜のみを残す場合がある。腫瘍を運ぶ動脈の顕微鏡で見える筋肉層の下での著しい肥大は、首の開口部で突然中断されて消失し、内膜と外膜は異なる厚さのコラーゲン繊維で接続され、腫瘍壁の子宮内膜は血管内皮細胞の1つ以上の層と少量で構成されていました。結合組織および肉芽組織、外膜には線維症、炎症細胞浸潤があり、出血直後に腫瘍壁に少量のヘモシデリンを含む食細胞が見られることがあります。内膜下の腫瘍壁の修復過程を見ることがあります結合組織過形成、腫瘍壁の線維性組織増殖、しばしばアテローム性動脈硬化沈着を伴う。
電子顕微鏡下では、特徴的な基底膜の肥厚と動脈瘤壁の層間のゆるみがあります。多くの細胞破片が腫瘍壁に見え、弾性層が欠けているか完全に消えています。脂肪を含む食細胞が見えることもあります。
動脈瘤破裂の剖検例では、各部分の脳実質にも病変があることがわかります。動脈瘤の異なる部分は、異なる部分で脳実質損傷を引き起こします。例えば、内頸動脈の動脈瘤は、水晶体核と側脳室を引き起こす可能性があります。前角、前額および脳室下脳組織の損傷、前大脳動脈瘤は、内側および外側前頭葉、脳梁および尾状核に損傷を引き起こす可能性があり、中大脳動脈瘤は、外側裂傷および皮質下病変を引き起こす可能性があります。椎骨ベースの動脈瘤は、脳組織壊死、軟化、神経膠症などを含む小脳半球および脳幹に損傷を引き起こす可能性があります。一般に、これらの病変は動脈瘤の遠位領域で発生し、上記の損傷の原因は動脈瘤で発生する可能性があります。これは、動脈瘤の破裂および出血後の動脈の遠位枝の循環機能障害および脳血管攣縮によって引き起こされます。さらに、動脈瘤破裂後の頭蓋内圧および二次脳実質浮腫および脳血液循環の増加は、上記の損傷に関連します。
防止
頭蓋内動脈瘤の予防
一次予防とは、健康の増進と危険因子の低減を指し、この第一の防衛線は、一般集団の健康的なライフスタイルを促進し、接触環境の有害因子を減らして、がんの発生を完全に回避することです。空気、水、食物、職場の発がん性物質および発がん性物質の疑いを防ぐことに加えて、喫煙、飲酒、その他の悪い習慣のライフスタイルの変化が一次予防です。 アテローム性動脈硬化の予防に注意を払い、感染症による血管の損傷を防ぎ、外傷性脳損傷時の血管損傷の治療を強化します。
合併症
頭蓋内動脈瘤の合併症 合併症、くも膜下出血、くも膜下出血
気道、尿路、皮膚、手足、関節のこわばりなどの合併症が起こることがあります。
症状
頭蓋内動脈瘤の症状一般的な 症状欠乏症吐き気脳血管動静脈奇形頭蓋の過形成精神障害眠気嗅覚障害バランス機能障害知的障害前頭感覚の低下
1.出血症状：動脈瘤破裂はくも膜下出血の最も一般的な原因です。 パフォーマンスは、急性、重度の頭痛、悪心、嘔吐、意識障害および精神障害です。 髄膜刺激がより一般的です。 また、頭蓋内血腫を形成し、片麻痺と意識障害を引き起こします。
2.非出血性症状：動脈瘤自体は、隣接する神経と血管の圧迫によって引き起こされ、大部分は動脈瘤の体積と位置に関連しています。 （1）頸部内後方の動脈瘤は、しばしば、影響を受けた動脈の麻痺、まぶたの垂れ下がり、瞳孔の拡大、外斜視、さらには視力低下を引き起こします。 （2）前交通動脈瘤：特に出血、意識障害、知的障害、消化管出血およびその他の症状で視床下部機能障害を引き起こすことがよくあります。 （3）中大脳動脈瘤は、てんかんと片麻痺を引き起こすことがあります。 （4）椎骨基底動脈瘤には、四肢の非対称性、錐体路徴候、さらには嚥下困難やho声などの症状が現れる場合があります。
調べる
頭蓋内動脈瘤の検査
検査室検査
1.血液ルーチン、赤血球沈降速度および尿ルーチン ：一般的に特定の変化はなく、動脈瘤破裂の初期段階、白血球はしばしば10×109 / Lを超え、赤血球沈降速度はしばしば軽度から中程度に増加し、増加および白血球増加の程度程度は一貫しており、タンパク尿と糖尿病は初期段階で発生し、尿細管尿は重症の場合に発生し、タンパク尿は短期間持続し、通常は数日後に正常に戻ります。
2.腰椎穿刺：動脈瘤が破裂しない場合、腰椎脳脊髄液検査に異常な変化はありません。破裂および出血の場合、腰椎穿刺は動脈瘤破裂後のくも膜下出血の診断の直接的な証拠です。 kPaですが、ウエストの着用時間も圧力の変化に関連しています。動脈瘤破裂後、頭蓋内圧は8.8〜19.6 kPaに急速に増加することがわかります。30分後、頭蓋内圧が低下し、腰椎脳脊髄液がしばしば血に染まります。脳脊髄液には大量の赤血球が含まれており、腰椎穿刺検査を繰り返すと、脳脊髄液中の新鮮および古い赤血球の数に応じて出血が止まるかどうかを判断できます。脳性麻痺、出血が少なく、脳実質または硬膜下またはくも膜下の癒着に単純に侵入する場合、脳脊髄液には赤血球がありません。一般的に、出血を伴う脳脊髄液で、または遠心分離後に出血が見られます液体は黄色に変わり、最初の脳脊髄液の白血球は赤血球に比例します。つまり、赤血球10,000個あたり1個の白血球があります.12時間の出血後、脳脊髄液の白血球が増加し始め、初期段階は主に中性です。 後期段階では、主にリンパ球が使用されます。脳脊髄液が2〜3週間黄色に変わると正常に戻ります。リンパ球は最大48日間持続することがあります。1〜2週間後、赤血球が消えます。3週間後、脳脊髄液が黄色になります。細胞内の細胞は、特殊な染色法により鉄細胞を含むことがわかり、4〜6週間の出血後に細胞が増加し、17週間持続しますが、この方法は4ヶ月のくも膜下出血後も判断できます。出血。
脳脊髄液の生化学的検査、糖と塩化物は正常、タンパク質は増加しますが、これは赤血球溶解後の大量のヘモグロビンの放出と滲出反応後の出血、通常約1g / L、一部の人々は脳脊髄液中の赤血球10,000個ごとに溶解すると考えています150mg / Lのタンパク質を増加させることができます。一般に、タンパク質の増加は出血後8-10日後に最大になり、その後徐々に減少します。さらに、遠心後の腰椎穿刺損傷によって引き起こされる脳脊髄液、一般的に腰椎穿刺血性脳脊髄液を区別するために注意を払う必要があります上部の液体に赤や黄色の変化はなく、ベンジジンに対する陽性反応もありませんでした。
画像検査
1.CT： CTスキャンは、動脈瘤の存在、サイズ、または位置を決定する上で脳血管造影ほど良好ではありませんが、安全かつ迅速であり、患者は痛みがなく、頭蓋内圧に影響せず、いつでも使用でき、何度も繰り返すことができます。経過観察、動脈瘤の高解像度CT診断には次の利点があります。
（1）集中スキャン：直径5 mmを超える動脈瘤を表示でき、頭蓋底動脈瘤の診断率が50％から60％に達する可能性があります;巨大動脈瘤のCTスキャンまたは集中スキャンは動脈瘤として見つけることができます低密度の領域にある周囲に脳浮腫または脳の軟化があります。石灰化により腫瘍の壁が高密度になることがあります。層状血栓により腫瘍内密度が高くなり、腫瘍腔の中心部の血流密度が異なるため、密度が異なります。 「ターゲットリングサイン」と呼ばれる同心環状画像は、巨大動脈瘤のCT特徴です。
（2）動脈瘤を示すことに加えて、関連するくも膜下出血、脳室内または硬膜下血腫、脳梗塞、水頭症などを示し、出血、梗塞の大きさを示すことができます範囲、水頭症の程度、再出血の有無など、したがって、腰椎穿刺の繰り返しと脳血管造影の繰り返しを回避します。
（3）複数の動脈瘤が見つかり、どの動脈瘤が破裂するかを示すことができます。
（4）くも膜下出血の分布と密度に応じて、出血の原因を推定することができます、例えば、中央裂と前頭葉および脳室内出血は、前交通動脈動脈瘤出血の増加を示唆しています。中大脳動脈瘤の破裂および出血;側頭葉出血は、内頸動脈および中大脳動脈瘤の出血である可能性があります。
（5）くも膜下腔の限界を理解し、出血を拡散させ、くも膜下腔などの脳血管攣縮の発生を予測することができます。特に、3mm×5mmを超える脳プールの血栓または拡散血液の厚さが最大1 mmになると、重度の脳血管攣縮が発生する可能性がしばしば示唆されます。
（6）CTスキャンは、手術と予後のタイミングを把握するために動脈瘤を動的に観察できますが、CTスキャンでは脳血管造影を完全に置き換えることはできず、最終的に確認するには脳血管造影が必要です。
2.MRIスキャン
（1）動脈瘤出血の急性期では、CTスキャンを最初に実行する必要があります。MRIは非常に初期の急性脳内血腫およびくも膜下出血を検出するのは困難ですが、高電界強度および重度のT2強調画像では、MRIも非常に早期に見つけることができます。急性出血。
（2）少量のにじみ出ているが破裂していない無症候性動脈瘤の場合、MRIを検出し、動脈瘤の破裂を予測するのに役立ちます。
（3）MRIはクモ膜下出血陰性の脳血管造影に最も有用であり、そのサイズが小さいため血栓性動脈瘤であり、脳血管造影を完全に開発することは困難であり、MRIは正確に動脈瘤を表示できる。場所。
（4）MRIは、亜急性（出血が少ない）および慢性くも膜下出血（等密度）後に放出されるメトヘモグロビンのT1およびT2強調画像のため、くも膜下出血が疑われ、CTスキャンが陰性の患者に非常に役立ちます両方とも高信号です。
（5）多発性動脈瘤出血の場合、CTは出血を示すことができますが、出血の特定の動脈瘤を指摘することはできません。脳血管造影は出血性動脈瘤を判断するのに十分正確ではありませんが、MRIは出血性動脈瘤を示すことができます。
（6）動脈瘤破裂によって引き起こされた古いクモ膜下出血の場合、MRIは脳の表面への鉄表面の沈着、つまりT2強調画像上の線状の「フリンジ」影によって特徴付けられることも示すことができます。くも膜下出血または破裂を伴う動脈瘤があったかどうかは明らかではありません。
（7）MRIは動脈瘤を直接表示でき、動脈内の血流を表示できますT1およびT2強調画像では、腫瘍には信号がなく、動脈瘤血栓はT1およびT2強調画像で高い信号を示します。リング状の低信号です。
（8）巨大動脈瘤は、MRIで混合信号を示しました。つまり、血流と渦電流の信号、石灰化の信号、血栓の高信号、およびヘモシデリンの低信号がありませんでした。
3.体性感覚誘発電位検査：正中神経を刺激するときに体性感覚誘発電位を記録でき、頭蓋内動脈瘤の患者でクモ膜下出血と臨床症状が発生します。体性感覚誘発電位は、正常な人、つまり中枢伝導時間（CCT）とは大きく異なりますこの差は、手術の48時間後に検出できます。2つの半球間の伝導時間の差を使用して予後を判断することもできますが、この差は手術の48〜72時間後でなければなりません。それは現れただけで、CCTの変化よりも小さかった。
4.ドップラー超音波検査 ：総頸動脈、内頸動脈、外頸動脈および椎骨脳底動脈への血液供給、血流方向、およびこれらの動脈または頭蓋内および外動脈の結紮後の血流推定。
5.脳血管造影
最終診断は脳血管造影法に依存します（図2、3）クモ膜下出血、自発的なIII-IV脳神経麻痺または後部脳神経障害のある患者は脳血管造影法、血管造影法を使用する必要があります。場所、大きさ、形状、動脈瘤の数、カプセル内に血栓があるかどうか、動脈硬化と動脈痙攣の程度、範囲、頭蓋内血腫または水頭症があるかどうか、腫瘍椎弓根のサイズ、およびクリッピングに適しているかどうかなどを示します。血管の正常性と変動性、側副血行、片側頸動脈血管造影中の対側頸動脈の圧迫、または脊椎血管造影中の頸動脈の圧迫も理解でき、前の交通分岐または後部交通分岐の血液供給を観察できます手術中の頸動脈または椎骨動脈の一時的または永久的な閉塞の基準として、動脈瘤の約16％に血栓があり、動脈瘤が動脈画像と重なるか、動脈瘤が動脈瘤を発症しない、最初の血管血管造影法は開発されていません。約20％の動脈瘤は数日または数週間で再造影後に再発達する可能性があります。したがって、血管造影法を繰り返し、複数回の画像診断が必要であり、4回行う必要があります（両側頸動脈と両側椎骨動脈 動脈瘤の欠落または多発性動脈瘤の欠落を避けるために、前連絡枝動脈瘤は主に前大脳動脈の片側から供給されます。頸動脈の側面を圧迫するために反対側の頸動脈血管造影が使用される場合、前大脳動脈が発達します。動脈瘤は発達していないため、この場合は反対側の頸動脈血管造影のみが行われ、動脈瘤を見逃す可能性があります。
血管造影の時間については、グレードI〜IIの患者はできるだけ早く血管造影を行うことができます。一般に、血管造影の合併症は出血後3日以内に最も少なく、4日目に増加し、2〜3週間で最も高いと考えられています。患者はまた、できるだけ早く血管造影を行う必要があります。グレードVの患者は、血管造影の症状を避けるために、血腫と水頭症を除外するためにCTまたはMRI検査を行うことができます。他の人は、早期手術を防ぐために早期手術を促進するために、できるだけ早く血管造影を行うべきであると主張しています。再出血、しかし5時間以内の血管造影、再出血を引き起こすのは簡単です。
頸動脈瘤は、直接経皮的穿刺により内頸動脈瘤に適用されますが、直接穿刺による椎骨動脈系の成功率はわずか50％であり、動脈痙攣を引き起こしやすいため、経皮的穿刺大腿動脈カニューレ挿入または複数の動脈瘤の脱落、経大腿カニューレ挿入4血管造影法の使用、揺れ、揺れ、その他の方法の観点からの異なる種類のカテーテルの使用を避けるために、上腕動脈の薬剤の高圧注射の穿刺がより良い薬剤を総頸動脈、内頸動脈、外頸動脈、および椎骨動脈に注射しました。
ウィリス動脈瘤の前半分では、従来の動脈血管造影は陽性であり、横位置、動脈瘤の後半分、およびタンの位置です。さらに、状況に応じて、異なる斜めの位置、頭蓋底および立体フィルムが状況に応じて追加される場合があります。小さな動脈瘤や腫瘍の椎弓根、拡大、減算装置、断層撮影技術を示すなども、より明確な動脈瘤の放射線写真を得るのに役立ち、外科的切開、動脈瘤のための動脈瘤の椎弓根の設計を明確に示すクリップの選択と予後の正しい推定は非常に役立ちます。
MRAは、造影剤を注入する必要なく脳血管系全体を表示できるため、造影剤を注入するリスクはなく、造影剤に対するアレルギーもありません。
複数の動脈瘤は、主に両側または頸部に分布しています。椎骨動脈の2つのシステムでは、一部は片側に、1つの主動脈にさえ分布しています。複数の動脈瘤のどの出血が血管造影、動脈で重要かを判断する方法腫瘍の形の不規則性は出血する可能性が最も高く、腫瘍を有する動脈または頭蓋内血腫の圧迫があり、隣接する神経学的損傷を伴う動脈瘤は出血とみなされるべきである、MRAとMRI、またはMRAとCTがここにある側面の面で重要な助けを提供します。
血管造影の合併症の発生率は、片麻痺、失語症、失明などを含めて約1‰であり、血管造影により引き起こされた動脈瘤出血は0.02％から0.11％を占め、1984年には31例が報告され、そのうち23例（68％）が死亡した残存神経障害の5例（片麻痺の4例、動眼神経麻痺の1例）;正常な神経系の3例、血管造影中の動脈瘤出血の原因は、脳動脈、したがって動脈の急激な圧力上昇を引き起こす造影剤の強い押しである腫瘍の破裂と出血は、血圧と全身血圧の短期的な首の測定に関しては、造影剤の化学的刺激による場合があり、麻痺によって誘発される動脈内圧によって引き起こされる場合もあれば、動脈瘤の自発的出血と同時発生時間である場合もあります。
血管造影は、動脈瘤が固定された後、または手術の終了時に実行できます。腫瘍の椎弓根が完全にクリップされているかどうかを理解できます。クリップがうまくない場合、切開は再クランプされます。血液供給動脈を持つ患者のみが血管造影で観察されます。それが効果的かどうかを理解するために、動脈瘤は技術的な理由により腫瘍茎を完全に固定することはできません。血管造影を追跡できます。動脈瘤が形成された場合、時間または手術で塞栓することができます。
診断
頭蓋内動脈瘤の診断と診断
局所症状または頭蓋内圧亢進を伴う未破裂動脈瘤、およびクモ膜下出血による破裂出血は、頭蓋内腫瘍、脳血管奇形、高血圧性脳出血、モヤモヤ病、頭蓋脳損傷、血液では依然として必要です病気、脊髄血管奇形、その他の病気が確認されています。
診断
1.急性発症、典型的な症状およびくも膜下出血の徴候。
2.動眼神経麻痺などの局所症状がある場合があります。
3.頭部CTは血腫、くも膜下出血、CTおよび磁気共鳴血管造影は動脈瘤を示します。
4.脳血管造影により、動脈瘤の位置と形態を確認できます。
頭蓋内腫瘍
addle部の動脈瘤はしばしばoften部の腫瘍と誤診されますが、addle部の動脈瘤は球体の球状の肥大はなく、下垂体機能低下のパフォーマンスを欠きます。頭蓋内腫瘍脳卒中出血は、さまざまな神経膠腫、転移、髄膜腫でより一般的です。下垂体腫瘍、脈絡叢乳頭腫など、頭蓋内圧の増加および出血前の病変局在化徴候、再出血現象なし、CTスキャンおよび脳血管造影によると、容易に識別できます。
（1）星状細胞腫：視床下部または視交叉星状細胞腫もサドルを占有しますが、その形状は動脈瘤のルールとは異なり、強化は動脈瘤ほど明白ではありません。
（2）下垂体腫瘍：goの成長、しばしばひょうたんの形で、動脈瘤は同様の性能を発揮できますが、動脈瘤は一般的に底の沈下がなく、正常な下垂体構造も維持されます。
（3）頭蓋咽頭腫：硬い腫瘤であり、動脈瘤に同様の変化がある場合、思春期に多くみられますが、その石灰化はより一般的であり、動脈瘤よりも強度が低いことがよくあります。
2.脳血管奇形 ：一般患者は若く、病変は大部分が外側脳性麻痺、中大脳動脈分布領域、頭痛（66％）、てんかん（50％以上）および進行性四肢脱力、知能です。脳性麻痺のパフォーマンスよりも低下した、頭蓋内血管雑音と頭蓋内圧の増加。
3.高血圧性脳出血： 40歳以上、高血圧の病歴、突然の発症、重度の意識障害、片麻痺、失語症が特徴的であり、出血部位は大脳基底核にあります。
4.もやもや病 ：年齢はほとんどが10歳未満、20〜40歳です。子供はしばしば進行性知能を伴う脳虚血症状を示し、成人は大部分が脳出血症状を示しますが、意識障害は比較的軽度の脳血管造影です識別のために、頭蓋底に特徴的な異常な血管ネットワークを確認できます。
5.外傷性クモ膜下出血 ：あらゆる年齢で見ることができ、頭部外傷の病歴があり、損傷前に異常はなく、頭皮裂傷や頭蓋骨骨折などの他の頭蓋脳外傷と関連している可能性があります。
6.血液疾患 ：白血病、血友病、再生不良性貧血、血小板減少性紫斑病、くも膜下出血に起因する赤血球増加症、多くの場合、発症前の血液疾患、血液検査および骨髄による臨床症状確認するのは難しくありません。
7.脊髄血管奇形 ：20〜30歳以上で、出血、衰弱、括約筋機能不全の前の下肢または手足のしびれ、発症時の複数の意識不明の障害、急性脊髄圧迫を伴う重度の腰痛、しばしば同定困難。
8.脳虚血性疾患：高齢者で多くみられ、しばしば高血圧、高血中脂質の病歴、静かな状態で、発生率は比較的遅く、臨床症状は比較的軽く、脳脊髄液に赤血球はありません、CTスキャンは低脳を示します密度領域は区別するのに十分です。
9.医原性くも膜下出血 ：抗凝固療法、インスリンショックおよび電気けいれん療法はくも膜下出血を引き起こす可能性があり、治療歴による識別は難しくありません。
10.その他の疾患：多発性結節性動脈炎、エリテマトーデスなどのさまざまな結合組織疾患、脳炎、髄膜炎、レプトスピラ症、結核性髄膜炎、真菌性髄膜炎、ブルセラなどのさまざまな炎症疾患、インフルエンザ、百日咳など、急性リウマチ熱、重度の肝疾患、出血性腎炎、アレルギー性腎炎、うつ病などがくも膜下出血を引き起こす可能性がありますが、これらによるとくも膜下出血の原因は臨床的にまれです疾患の臨床的特徴と関連する検査を特定することは難しくありません。
