糸球体濾過率の低下
はじめに
はじめに 単位時間あたりに2つの腎臓によって生成されるろ液の量は、糸球体ろ過率（GFR）と呼ばれ、通常の成人では約125 ml /分です。 腎血漿流量に対する糸球体濾過率の比は、濾過率と呼ばれます。 1分あたりの腎血漿流量は約660 mlであるため、ろ過率は125/660 x 100％≈19％です。 この結果は、腎臓を流れる血漿の約5分の1が糸球体によって嚢にろ過され、一次尿が生成されることを示しています。 糸球体濾過率と濾過率は腎機能の指標です。 糸球体毛細血管の血圧は著しく低下し、腎血管収縮、ろ過膜透過性、およびろ過面積の変化により、糸球体ろ過率が低下します。
病原体
原因
糸球体濾過率に影響する要因：
まず、有効なろ過圧力
有効なろ過圧力を構成する3つの要因のいずれかの変化は、有効なろ過圧力、したがって糸球体ろ過率に影響を与える可能性があります。
糸球体毛細血管血圧試験の変化は、動脈血圧が10.7-24.0 kPa（80-180 mmHg）の範囲内で変動した場合、腎血流の自己調節は比較的安定したままであり、糸球体毛細血管血圧は有意に変化しないことを示しました。 自己調節のメカニズムに関して、ほとんどの人は、動脈血圧が上昇すると、動脈動脈壁の平滑筋がストレッチによって収縮し、血流抵抗が増加するため、糸球体毛細血管の血流は増加せず、血圧は増加しないと考えています。上昇しているため、有効なろ過圧力と糸球体ろ過率に大きな変化はありません。動脈血圧が低下した場合、動脈壁の壁が拡張し、血流抵抗が減少し、糸球体毛細血管の血流は減少しません。血圧は低下しなかったため、有効な濾過圧と糸球体濾過率に大きな変化はありませんでした。 これは、身体の糸球体濾過機能の調節が腎血流の自己調節によって達成され、生理学的条件下で身体の尿機能の正常な機能を確保することを示しています。 ただし、動脈血圧が10.7 kPa（80 mmHg）を下回ると（大きな失血など）、腎血流自己調節範囲を超えると、それに応じて糸球体毛細血管の血圧が低下し、その結果、有効なろ過圧力が低下します、糸球体ろ過動脈血圧が5.3〜6.7 kPa（40〜50 mmHg）に低下すると、無尿を引き起こす可能性があります。 高血圧症の進行期では、狭窄がボール動脈の定性的病変によって引き起こされると、糸球体毛細血管の血圧が著しく低下し、糸球体濾過率が低下し、乏尿または尿さえもなくなることがあります。
血漿コロイド浸透圧の変化ヒト血漿コロイド浸透圧は、通常の条件下では大きな変動を示しません。 血漿タンパク質濃度が低下した場合にのみ、血漿コロイド浸透圧が低下するため、糸球体の有効ろ過圧力とろ過速度が増加し、尿量が増加します。 例えば、大量の生理食塩水の静脈内投与により尿量が増加する主な理由は、血漿タンパク質が希釈され、血漿タンパク質濃度が低下し、血漿コロイド浸透圧が低下するためです。
腎被膜圧の変化は、正常な状態では正常です。 腎elo石、尿管結石、腫瘍圧迫などの尿路閉塞が発生すると、内部嚢圧が上昇し、有効な濾過圧が低下し、濾過率が低下します。 さらに、特定のスルホンアミドなどの一部の薬物は、尿細管液の酸性環境で容易に結晶化されます。また、一部の疾患で溶血が過剰な場合、薬物結晶またはヘモグロビンが腎尿細管を遮断し、嚢胞性変化を引き起こす可能性があります。圧力の増加は、有効な濾過圧力と糸球体の濾過速度の減少をもたらします。
第二に、糸球体プラズマ流
糸球体はボールエンドからボールエンドに入り、血漿コロイドの浸透圧が徐々に増加し、効果的なろ過圧力の低下をもたらします。 血漿コロイド浸透圧が上昇する速度は、必然的に有効なろ過過圧の速度に影響します。 血漿コロイド浸透圧が上昇する速度は、糸球体血漿流と密接に関連しています。 血漿流量が増加すると、コロイド浸透圧はゆっくりと上昇し、有効ろ過圧力は減少し、糸球体毛細血管新形成ろ液の有効長は増加し、ろ過速度は増加します;反対に、糸球体血漿流量が減少し、糸球体毛細血管新生濾液の有効長が短くなり、濾過速度が低下します。 通常の状況では、腎血流の自己調節により、糸球体の血漿流量は比較的安定したままであり、人体でのみ活発に運動するか、大量の失血、重度の低酸素症、および交感神経興奮の増加、腎血管収縮による他の病的状態の場合にのみ、腎血流量と糸球体血漿流量が大幅に減少すると、糸球体ろ過率が低下します。
第三に、ろ過膜の透過性とろ過面積の変化
糸球体濾過膜透過性のサイズは、通過させる物質の分子量によって測定できます。 血漿中の小分子は膜のさまざまな細孔を容易に通過できますが、分子量69,000の血漿アルブミンなどの高分子物質は通過するのが困難であり、プリオンタンパク質の選択的遮断効果もあるため、それはろ液に含まれています。濃度は血漿濃度の0.2％を超えず、分子量が69,000を超えるグロブリン、フィブリノーゲンなどは膜をまったく通過できません。 さらに、血漿中の分子量が64,000のヘモグロビンはろ過できますが、グロビンと結合して複雑な形を形成するため通過できません。 大量の溶血が起こると、血液に含まれるヘモグロビンの量がグロビンへの結合量を超えますが、このとき、グロビンに結合していないヘモグロビンをろ過して尿から排出し、ヘモグロビン尿症を形成できます。
通常の状況では、ろ過膜の透過性は比較的安定しており、病理学的条件下での変化のみが尿の組成に影響します。 例えば、糸球体炎症または低酸素症はしばしばタンパク尿を伴います。 過去には、これはろ過膜の透過性の増加によると考えられていました。 最近の研究では、この時点でろ過膜の透過性が増加するのではなく、減少することがわかっています。 タンパク尿の出現は、ろ過膜上の負に帯電したプリオンタンパク質を減少または除去する病変によって引き起こされ、負に帯電したアルブミンの等方性電荷反発性が弱まり、アルブミンがろ過しやすくなります。 病変がろ過膜の損傷を引き起こす場合、赤血球もろ過して血尿を形成する可能性があります。
糸球体ろ過膜の総面積は約1.5〜2 m2です。 通常の状況では、すべての糸球体が活動しており、ろ過領域は安定したままです。 急性糸球体腎炎、糸球体毛細血管内皮過形成、腫脹、および基底膜などの病的状態の下でも、基底膜は腫脹して肥厚し、狭窄または毛細管腔の完全閉塞さえ引き起こし、有効な濾過面積の減少と濾過率の低下をもたらします。乏尿または尿すらありません。
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関連検査
糸球体ろ過画分糸球体ろ過画分（GFF）糸球体ろ過率（GFR）糸球体機能検査唾液クレアチニン
単位時間あたりに2つの腎臓によって生成されるろ液の量は、糸球体ろ過率（GFR）と呼ばれ、通常の成人では約125 ml /分です。 腎血漿流量に対する糸球体濾過率の比は、濾過率と呼ばれます。 毎分腎血漿流量は約660mlであるため、ろ過画分は125/660×100％≈19％です。大人が毎日生成する生尿の量は毎日180Lに達しますが、1日の尿量は1〜2Lで、元の尿を示しています。水の約99％が細管と収集チューブを介して血流に再吸収されます。 成分の比較から、最終尿も元の尿とは非常に異なっており、たとえば元の尿にはグルコースが含まれており、最終尿には含まれていません。最終尿には元の尿よりもクレアチニンとアンモニアが多く含まれています。 元の尿が腎尿細管の役割を通過し、終末尿を生成するために管を集める必要があることを示しています。
診断
鑑別診断
糸球体濾過率低下の鑑別診断：
腎機能の異常：早期発症は、糸球体濾過率の低下、水分およびナトリウム貯留の低下、および乏尿でさえある少数の患者による可能性があります。 非常に少数の患者のみが急性腎不全を発症する可能性があり、これは急性腎炎と容易に混同されます。
急速な糸球体腎炎：急性腎炎症候群に加えて、早期乏尿、無尿、および腎機能の急激な悪化を特徴とすることがよくあります。 急性腎不全患者の重度の急性腎炎は疾患と区別するのが困難であり、診断を確認するために腎生検を適時に行う必要があります。
慢性糸球体腎炎：糸球体濾過率、内因性クレアチニンクリアランス、血中尿素窒素およびクレアチニンの増加、腎機能の病期分類はほとんど補償または代償不全、フェノールレッド排泄試験および尿濃度希釈機能が削減されます。
