퇴행성 관절 질환
소개
퇴행성 관절 질환 소개 퇴행성 관절염, 증식 성 관절염, 골관절염 등으로도 알려진 퇴행성 관절염은 관절의 수년간의 마모로 인한 결과이며, 자궁 경부 척추, 요추, 무릎 관절, 고관절과 같은 체중을 견디는 관절에서 주로 발생합니다. , 뒤꿈치 등은 장기간 또는 과도한 무게를 피해야합니다. 차갑고 습한 것은 질병의 중요한 요소입니다. 자궁 경부 퇴행성 질환의 발병률은 특히 장기 근로자, 열악한 수면 자세 및 부적절한 베개에서 높습니다. 이것은 척추 뼈 근육의 인대와 관절의 불균형 때문이며, 긴장이 큰 쪽은 다른 정도의 긴장을 유발할 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 활막염
병원균
퇴행성 관절 질환 병인
유전성 (15 %)
역학 연구에 따르면 골관절염은 유전 적 대사 이상으로 인한 전신 변화의 전신적 징후 인 것으로 밝혀졌으며 Heberdens 결절은 단일 antosomal 유전자에 의해 유 전적으로 영향을받을 수 있습니다. 성적 상속, 남성의 열성 유전, 침투는 연령에 따라 다르며, 외인 여성의 가장 높은 발생률은 30 %이며, 남성의 경우 열성 유전 외인성 발병률은 3 %입니다. 정확한 유전자 모델은 여전히 불분명합니다.
호르몬 효과 (26 %)
거대 관절 연골이 크게 변하고 성장 호르몬 (samototrophin)이 연골 세포를 자극하여 연골 세포의 대사 활동을 촉진하고 강화합니다. 동물이 노화되면 성장 호르몬 결핍이 분명하여 연골 세포 변성, 연골 세포가 발생합니다 대사 감소, 당뇨병은 연골 세포의 진행성 이상을 보이며 골관절염에 매우 취약합니다.
관절 내 출혈 반복 (20 %)
응고 인자가 결여 된 환자의 경우 관절에서 반복적 인 출혈이 발생하면 관절 연골과 연골 하 뼈 구조에 심각한 손상이 발생할 수 있습니다. 연골 매트릭스의 이온 성 안료는 연골의 물리 화학적 특성을 변경하거나 연골 세포가 다량의 이온 성 색소를 채울 수 있습니다. 세포질에서는 심각한 문제없이 분해 효소의 리소좀 방출, 단백질 당 (PG) 농도 감소, 연골 세포 합성 활성 감소 및 하나 이상의 관절 내 출혈을 유발할 수 있습니다.
1 차 골관절염의 원인은 불분명합니다. 관련 요인은 다음과 같습니다.
나이
인체는 20 세에 퇴화하기 시작했지만 중년까지는 분명하지 않았으며, 55 ~ 65 세의 X- 선 검사의 약 85 %가 뼈와 관절의 변화를 나타 냈습니다.
2. 성별
병든 남자와 여자는 같으며 54 세가 될 때까지 남자와 여자는 병의 형태가 비슷했고 여자 퇴행 과정은 남자보다 더 심각하고 광범위했습니다.
비만
퇴행성 관절 질환은 주로 체중을 견디는 관절과 관련된 비만 환자의 발병률에서 두 배가되었고 퇴행성 관절 질환을 가진 비만 남성은 여성에서 더 일반적인 전신 변화를 나타 냈습니다.
4. 병변 범위
사람과 사람, 관절 및 관절은 서로 다른 퇴행 성능을 가지고 있으며, 군중에 의해 여러 유형의 검사가 있으며 54 세 이전에는 관절에 영향을 미쳤으며 형태는 남성과 여성이었으며 여성은 종종 퇴행성 관절 침범을 보였다. 수근 관절과 원 위지 간간 관절은 종종 변하지 만, 남성에서는 고관절이 더 흔하고 활액 관절이있을 수 있지만 큰 압력에 취약한 관절은 가장 심하게 퇴화됩니다. 하복부, 고관절 및 무릎 관절, 강한 반복 근육 강도, 첫 번째 metacarpophalangeal 관절, 첫 번째 carpometacarpal joint (가장 큰 각 뼈 및 손목 관절) 및 중간 경추 척추 관절로 인해 하나의 관절이 골관절염을 유발합니다. 14 세에서 100 세 사이의 대퇴골 두가 연골 변성을 보여 주었고, 대퇴골 두의 71 %가 비 압대 변성으로 제한되었고, 압력 대에서 3 % 퇴화가 발생했으며, 나머지는 기본적으로 비 스트레스 영역, 다른 연령대의 Trueta 검사 연골 변성의 26 %가 압력 및 비압 영역에서 발생합니다.
5. 발병 인자 1 차 골관절염의 원인은 불분명합니다 관절의 2 차 골관절염의 원인은 이전의 건강 상태와 관절 연골을 변화시키는 다양한 질병에 의해 결정됩니다. 이미 임상 증상이 있거나 임상 증상이없는 퇴행성 과정의 진행 속도에 기여하는 요인 일 수 있습니다.
(1) 염증 과정
류마티스 질환과 마찬가지로 관절과 활액 조직 주변의 염증은 관절 연골을 파괴합니다.
(2) 대사 장애
예를 들어, 통풍 요 산염 침전, 검은 요산 갈색 갈색 질환의 색소 침착, 관절 연골 축적, 관절 연골의 특성이 파괴되기 쉽고 혈색소 침착이 유사합니다.
(3) 생체 역학적 요인
따라서 연골이 피로 해지는 경향 (예 : 반복 된 스트레스 및 반복 작용, 연골 피로), 반복 된 스트레스는 콜라겐 섬유 파괴를 생성 할뿐만 아니라 연골 표면에서 프로테오글리칸을 소비하며, 골 변형은 연골을 증가시킬 수 있습니다 관절 골절, 탈구, 비구 형성 이형성증, 골육종 척추 전만증 및 페르 테스 병으로 인한 구조적 이상으로 인한이 반복 된 스트레스는지지 하중 영역의 감소로 인한 접촉 압력을 증가시키고, 골괴사로 인한 골괴사 병원성 높은 부하 압력을 초래하는 붕괴.
관절 변형 (예 : 슬개골 또는 무릎 정맥), 하중이 불균형하고, 측면이 분포되어 있으며, 연골이 파괴됩니다. 체의 비정상적인 힘은 예상되는 관절 사용과 같은 관절의 내부 교란을 유발할 수 있습니다. 힘 전달 센터 방법은 관절 힘의 방향과 속도를 측정하며, 정상 및 비정상 조건에서 관절 표면의 임의의 지점과 작용 표면에 수직 인 순간 관절 힘 전달 센터를 연결하는 선이 정상임을 알 수 있습니다. 관절 접촉 관절 표면의 속도는 관절 표면과 평행하며 중간 반월 상 연골이있는 환자는 순간적인 힘 전도 센터로 생성됩니다. 광대뼈에 도달하는 경향으로,이 거대한 접촉력은 반월 상 연골 손상을 일으켰고, 이후 퇴행성 관절 질환을 일으켰습니다.
관절 표면의 상대 압축은 관절 연골의 영양 장애를 유발하여 연골 세포의 괴사를 초래 한 후 매트릭스 단백질 (PG) 다당류의 소비를 유발하여 관절 연골이 관절 운동의 압력 및 전단을 견딜 수 없어 퇴행성 변화가 발생합니다.
장기 굴곡 력에 의해 무릎이 고정 된 일부 실험 동물, 관절 표면과 접촉하지 않는 부분 및 관절 연골과 활 막막 사이의 접착은 연골 영양 장애로 인해 퇴행성 변화가 될 수 있습니다.
(5) 화학적 손상
화학 약품을 전신 또는 국소 적으로 사용하면 연골 세포의 활력과 대사 활동이 손상됩니다.
코르티코 스테로이드의 관절 내 주사로 코르티코 스테로이드의 전신 사용, 면역 억제제의 양이 또한 동화 작용 감소, PG (당 단백질)의 손실, 조직 학적 변화에 의해 유발 될 때 합성 활동, 지속 시간이 몇 시간에서 일주일 이상으로 크게 단축 됨 국소 연골 연화증 또는 조기 골관절염으로 알려진 알칼리성 약물 (예 : 질소 머스타드 또는 겨우 살균 티 오타 페) 주사는 관절 연골을 손상시킬 수 있습니다.
(6) 노화의 변화
일부 연구자들은 관절 연골 표면의 섬유증이 연령과 관련이 있으며 일부 특수한 부분은 무증상 (엉덩이 : 대퇴골 두의 대퇴골 두 우울증, 경골 (중골 관절면)이 골관절염, 관절 연골의 나이를 유발 함) 노화 변화 : 나이가 많은 정상인의 관절 연골에 약간의 변화가 있으며, 미숙 한 연골의 나이 관련 변화도 골격 성숙과 성인 나이의 과정에서 발생하며, 이러한 변화가 중요합니다. 질병의 과정, 특히 골관절염의 과정은 다양합니다.
1 세포 변화
미성숙 객담 세포의 수는 성인보다 높으며, 두 지역에서 유사 분열 활동이 분명합니다. 세포 분열은 골 연골 연골의 점진적인 증가의 원인입니다 장골 연골의 기저 세포의 세포 증식은 연골 골화의 징후입니다. 동물이 나이가 들어감에 따라, 일반적으로 출생 후 처음 몇 개월 동안, 2 세 이전에 세포 유사 분열이 점진적으로 감소하고, 성인의 전체 세포 구조가 변하지 않기 때문에, epiphysis의 작은 tarsal ossification center는 나이와 함께 알아내는 것이 중요합니다. 연골 세포 표면의 세포 수는 증가하지 않았으며, 손상되지 않은 관절 연골이 표면 세포에서 감소한 것을 발견했을 때, 중간층의 세포 수의 증가는 골관절염의 초기 증상이었다.
콜라겐 2 개
노화는 콜라겐 섬유의 성숙한 양의 증가와 관련이 있으며, 전체 섬유 영역의 직경이 증가하고 파편이 종종 나타남 인접 퇴행성 세포 그룹은 종종 석회화 센터를 포함합니다 출생시 콜라겐 섬유 영역은 표면 섬유를 제외한 접선 방향으로 진행됩니다. 뼈에 인접 해있는 가장 깊은 섬유는 수직 방향을 가지지 만 (연령 노화시에는 항상 동일 함), 섬유는 종종 묶이지 않고 노화 된 섬유 조직층에서 관절 표면에 수직으로 유지됩니다. 저장된 비정형 조각으로 대체되었습니다.
3 단백질 및 아미노 폴리 사카 라이드, 뮤코 폴리 사카 라이드 (GAG)의 합성
성인 토끼 관절 연골에서 단백질 설탕의 반감기는 짧고 반감기의 대부분은 약 8 일이며 다른 10,000 점은 콜라겐을 포함하며 반감기는 매우 느리다. 비율은 변하고 특정 골관절 상태와 눈물 손상 후 합성 활동이 크게 증가합니다.
4 화학 성분
6- 콘드로이틴 설페이트는 전체 구성 성분의 45 % ~ 75 %를 차지하는 점액 다당류 (GAG)의 기본 성분 인 아미노 폴리 사카 라이드이며 미숙 한 연골에서 아미노 글리 칸 (Glycosaminoglycan), 점액 다당류 및 나머지 성분은 주로 4 개의 황산입니다. 동물이 노화 될 때 콘드로이틴과 소량의 케라틴 설페이트는 총 점액 다당류 GAG의 약 5 %만큼 성인 동물에서 4 개의 콘드로이틴 설페이트의 농도가 감소합니다. 또한, 케라틴 설페이트의 양은 연령에 따라 증가하며 성인 동물의 농도는 높습니다. 정상 및 50 %는 미성숙 연골에서 더 많은 콘드로이틴 설페이트를 발견했으며, 부상 및 질병 (골관절염과 같은)의 보상 반응 과정에서 연골 세포가 다량의 합성 4 설페이트 연골을 회수했습니다. 이 글리코 사 미노 글리 칸 GAG의 성장에서 연골 세포의 역할이 증가했다.
동물 측정 관찰 후, 성숙 대응 정상인의 관절 연골의 관찰은 거의 변화를 보이지 않았으며, 관절 연골 수분, 콜라겐, 헥 소사 민, 콘드로이틴 설페이트, 총 질소, 황 등은 연령에 따라 변 하였다. 뼈 재의 양에는 명백한 변화가 없습니다. 인체 노화 과정에서 콜라겐 섬유 형태 변화 또는 인간 노화가 관절 연골 콜라겐 섬유의 생화학 적 특성에 영향을 미치는지 여부는 명확하지 않으며 콜라겐 섬유 관절의 수는 관절 연골 노화와 교차합니다. 역할이 이해되지 않습니다.
5 물리 변화
노 화성 연골의 투과성이 감소함에 따라, 관절 연골의 투과성은 10 내지 40 세 사이에서 최대화되고, 이러한 투과성의 변화는 깊은 연골에서보다 관절 연골의 표면 부분에서 더 현저하다.
정상인의 관절 연골의 탄성은 나이에 따라 변하지 않으며, 관절 연골에 체중이 가해지면 순간적인 변형이 발생하고 크리프 상태 (점차적 변화 상태)가 발생하며, 체중이 제거되고 관절 연골은 시간이 지남에 따라 원래의 두께로 회복됩니다. 제거 후, 순간 기형의 약 90 %가 회복되었고, 또한 섬유 연골 하중 후 기형은 매우 커서 회복은 느리고 불완전했다.
관절 장력 강성이란 관절면과 평행 한 힘과 이차 압축 효과를 나타내며, 노화 관절의 안면 장력에 대한 영향에 대한 추가 연구가 필요하며, 관절염 병변은 주로 관절 연골의 표면에있다. 강성과 약점은 분명하지 않지만 병변이 깊어 질수록 관절 강성이 증가합니다.
6 관절 연골 영양
배아에서만 그리고 그 후 짧은 시간에, 혈관은 뼈의 metaphyseal 끝에서 관절 연골의 여러 부분으로 통과하여 관절 연골의 주변에서 미시적 연골, 미성숙 연골, epiphyseal plate가 닫히지 않았으므로 tarsal plate로 직접 들어갑니다. 더 낮은 metaphyseal 혈관과 관절에 의해 분비 된 구상 액은 영양을 얻습니다. 관절 연골이 성숙 된 후 석회화 영역이 분명한 징후를 형성합니다. 이때, epiphyseal plate가 닫히고 거의 모든 영양소가 활액 확산에 의해 얻어집니다. 예를 들어, 골관절염 또는 관절 연골의 완전한 파괴, 현저한 보상 반응, 형이상학 혈관은 연골 하 타르 플레이트를 통과하고 연골의 깊은 석회화 영역을 다시 통과합니다.
예방
퇴행성 관절 질환 예방
이 질병은 주요 관절을 가진 중년 및 노인 친구에게 발생하므로 중년 및 노인에게해야합니다.
1. 체중 조절 또는 체중 감량 :
비만은이 질환의 중요한 원인이므로 중년 및 노인 친구는 체중을 조절하고 비만을 예방해야하며, 표준 체중을 초과 한 후에는 체중 감소가 가장 중요하다는 데는 의심의 여지가 없으며, 체중 감량 후 관절 손상을 예방 또는 감소시키고 질병을 줄일 수 있습니다. 관절에 가해지는 압력은이 질병의 치료에 기여합니다.
2. 장시간 서 있거나 먼 거리를 걷지 마십시오 :
그들은 관절 내성을 증가시키고 관절 퇴행을 가속화하기 때문에.
3. 관절 외상, 감염, 대사 이상, 골다공증 및 기타 주요 질병의 적시에 적절한 치료.
4. 칼슘 보충제 :
식품 보충제를 기준으로 영양의 균형, 더 많은 유제품 (예 : 신선한 우유, 요구르트, 치즈), 콩 제품 (예 : 두유, 콩가루, 두부, 유바 등), 야채 (예 : 백합, 당근, 양배추)에주의해야합니다. , 작은 유채)와 해초, 다시마, 생선, 새우 및 기타 해산물은 동시에 칼슘 흡수를 촉진하기 위해 더 많은 태양과 비타민 D를보아야합니다. 필요한 경우 글루 콘산 칼슘과 같은 적절한 양의 칼슘 보충제, 거대한 에너지 칼슘은 일반적인 임상 가격입니다 저렴한 칼슘 보충제이지만 의사의 지시에 따라 칼슘을 보충하기 위해주의를 기울여야합니다.
5. 골다공증을 예방하기 위해 신체 운동을 조절하십시오.
규칙적인 운동은 근육, 힘줄 및 인대의지지를 강화하여 관절을 보호하고 골관절염의 발생을 예방할 수 있습니다.
6. 따뜻하게 유지하기 위해 관절에주의하십시오 :
이것은 종종 관절 관절에 의해 유발되는 골관절염 예방에도 중요합니다.
복잡
퇴행성 관절 질환 합병증 합병증
이 질환의 퇴행성 과정은 관절 연골로 시작하고 표면 관절 연골은 관절 연골의 전체 층으로 점진적으로 변화합니다 생화학의 변화로 압력과 장력 내성이 감소하고 다량의 섬유 조직이 형성되며 심부 조직이 파괴됩니다. 균열, 마지막으로 연골이 완전히 침식되고 연골 하골이 노출되고 연골 표면이 초기에 변하는 동안 연골 하골 혈관이 증가하고 혈관이 석회화 된 층으로 깊어지고 병변이 관통 됨 관절 연골이 침식되어 연골 하층과 그 인접 섬유 주가 두꺼워지고 두꺼워진다. 병리학 적 변화는 주로 초점 관절 연골, 연골 하 골 경화증, 가장자리 골 연골 캘러스 형성 및 관절 변형의 퇴행성 변화를 특징으로한다. 삼출성 관절염, 제한된 강성 및 진행성 활동.
징후
퇴행성 관절 질환 증상 일반적인 증상 관절 통증 관절 강성
이 질병은 전신의 모든 관절에서 발생할 수 있지만, 무릎 관절, 고관절, 척추 및 손가락 관절에 무거운 무게, 특히 무릎 및 고관절 병변이 있습니다.
거의 모든 경우에 통증의 정도가 다르며 질병이 천천히 진행됨에 따라 관절이 움직이기 시작하면 통증이 분명해 지지만 약간의 활동 후에 통증이 완화되지만 체중과 관절 활동이 너무 많으면 통증이 심해지므로 골관절염의 특징입니다. 때때로 통증이 방사성 일 수 있습니다 (예 : 엉덩이 통증이 허벅지 안쪽으로 방사 될 수 있음) 무릎 관절 근처에서 관절 강직함을 조기에 볼 수 있습니다 무릎 관절이 오랫동안 특정 위치에 있으면 의식 활동이 바람직하지 않으며, 시작이 어렵고 관절 불안정성이 점차적으로 발생합니다. 관절의 굴곡 및 확장 범위가 줄어들고 보행 능력이 감소합니다. 특히 낮은 단계, 턱, 달리기, 점프 및 기타 능력 저하가 더 분명합니다. 고관절 성 관절염 환자의 경우 일부 말단 기형이 더 낮을 수 있으며 무릎 역전이 가장 일반적으로 알려져 있습니다. "도로 다리".
확인
퇴행성 관절 질환 검사
1, 신체 검사
비염증성 관절은 막을 만질 수 있고 관절의 건조한 삐걱 거리는 소리를들을 수 있습니다. 개발 기간 동안 관절은 가장자리 과형성이며, 관절 캡슐은 비 대해지며, 관절은 비대 해지고, 관절은 커지고, 움직임은 제한되며, 관절은 심하게 손상되며, 움직임은 분명히 제한되며 관절은 변형됩니다. 관절 파괴와 일치하여 관절 움직임이 완전히 사라지지 않습니다. 관절에 염증이 생기면 활액이 증가하여 관절 공간의 부드러움, 근육 경련 및 위축이 발생하지 않습니다 .Heberdens 결절은 손가락의 원위 중수골입니다. 일반적으로 많은 손가락에서 볼 수있는 연골 비대증의 특별한 증상은 자연적으로 또는 외상 후, 특히 폐경기 여성, 결절에 통증이 없거나 통증, 부기 및 압통이 시작된 직후에 발생할 수 있습니다. 질량은 연약하고 때로는 낭포 성 또는 경화성 일 수 있습니다. 확대 된 질량은 주로 연골이므로 X- 선 검사를 찾을 수 없습니다. 일반적으로 전신 증상이없고 나이가 중간 또는 오래됨, 성별 : 확산 성 골관절염 여성 또한, 폐경 후 여성은 골관절염을 앓고, 남성은 관계가 많고, 더 흔하고, 좋은 모발 관절, 원위 지간 관절, 요추, 무릎, 고관절, 낮은 자궁 경부 척추입니다 발목과 팔꿈치, 환자의 체형은 종종 비만입니다.
2, 실험실 검사
ESR, 혈액 세포 수, 정상 혈액 생화학, 양성 열 응집 검사, 갑상선 기능 장애가있는 환자의 10 % ~ 30 %가 기능 장애를 보였으며, 퇴행성 관절 질환 및 류마티스 관절염에 대한 활액 검사, 감염성 관절염 식별, 급성 때 염증 반응, 관절액 축적은 관절이 많은 양의 액체를 축적 할 때 정상적인 활액과 동일합니다. 이때 관절액은 깨끗하고 투명하며 황색을 띠고 끈적 거리며 응고를 일으키지 않으며 세포 수는 보통 60-3000이며 주로 단핵 세포로 구성됩니다. 농도는 혈액과 같고 단백질 함량은 5.5g / 100mL를 초과하지 않으며, 반면 류마티스 관절염의 활액은 튼튼하고 탁하고 응고 된 액체이며, 로프 테스트는 양성이지만 골관절염은 음수, 세포 수는 종종 3000 이상으로 증가합니다. 주로 다형 핵 세포, 총 활액 단백질은 종종 8g 이상이며, 글로불린 농도는 종종 류마티스 관절염이있는 골관절염이 미끄러 울 때 알부민과 같거나 초과합니다 유체는 두 가지 질병의 성능을 가질 수 있으므로 활액에는 전형적인 류마티스 관절염의 특별한 증상이 있지만 골관절염은 배제 할 수 없으므로 단지 주요 원인 활막 액, 추가로 진단 할 수 있습니다, 관절염 활액은 두 질병이 의심이되면, 활액이 반복적으로 확인해야 할 수 있습니다 정지 단계에서 류마티스 관절염의 특성을 가지고있다.
3, X 선 검사
골관절염의 초기 X- 레이 검사는 정상이었고, 관절 공간 협착증은 피질을 덮고있는 관절 연골 층의 얇아 짐을 반영하여 나중에 점차적으로 나타 났으며, 마지막으로 골관절염이 진행되고 관절 공간이 좁아지고 관절 가장자리가 날카 로워졌습니다. 뼈의 박차 또는 골 연골 형성, 연골 하 뼈의 두껍게 및 경화, 뼈 낭종은 연골 하 압축의 대부분에서 발생하며, X 선 필름 음성은 골관절염을 배제 할 수 없으며 반대로 X 선 검사 전형적인 골관절염이 있고 주요 골관절염인지는 확실하지 않지만 퇴행성 변화는 종종 다른 질병을 앓는 경우가 많습니다 통풍, 전염성 관절염 및 류마티스 관절염은 주목할 가치가 있습니다.
진단
퇴행성 관절 질환의 진단 및 분화
진단
비염증성 관절은 막을 만질 수 있고 관절의 건조한 삐걱 거리는 소리를들을 수 있습니다. 개발 기간 동안 관절은 가장자리 과형성이며, 관절 캡슐은 비 대해지며, 관절은 비대 해지고, 관절은 커지고, 움직임은 제한되며, 관절은 심하게 손상되며, 움직임은 분명히 제한되며 관절은 변형됩니다. 관절 파괴와 일치하여 관절 움직임이 완전히 사라지지 않습니다. 관절에 염증이 생기면 활액이 증가하여 관절 공간의 부드러움, 근육 경련 및 위축이 발생하지 않습니다 .Heberdens 결절은 손가락의 원위 중수골입니다. 일반적으로 많은 손가락에서 볼 수있는 연골 비대증의 특별한 증상은 자연적으로 또는 외상 후, 특히 폐경기 여성, 결절에 통증이 없거나 통증, 부기 및 압통이 시작된 직후에 발생할 수 있습니다. 질량은 연약하고 때로는 낭포 성 또는 경화성 일 수 있습니다. 확대 된 질량은 주로 연골이므로 X- 선 검사를 찾을 수 없습니다. 일반적으로 전신 증상이없고 나이가 중간 또는 오래됨, 성별 : 확산 성 골관절염 여성 또한, 폐경 후 여성은 골관절염을 앓고, 남성은 관계가 많고, 더 흔하고, 좋은 모발 관절, 원위 지간 관절, 요추, 무릎, 고관절, 낮은 자궁 경부 척추입니다 발목과 팔꿈치, 환자의 체형은 종종 비만입니다.
차별 진단
이 질환은 허혈성 괴사로 인한 뼈 파괴와 구별되어야하며 대퇴골 두의 무혈성 괴사와 고관절의 퇴행성 관절염은 두 가지 질병을 식별하기위한 예로서 사용됩니다.
1, 대퇴 골두의 무 혈관 괴사는 뼈와 골수 세포 성분 괴사로 인한 부분 또는 완전한 허혈로 인한 것이며, 외상, 호르몬 요법, 혈액 질환, 일부 대사 질환 및 비특이적 관절염 등으로 인해 볼 수 있습니다. 또한 병리학은 네 단계로 나뉩니다.
(1) 단계 I는 혈액 공급 장애 및 부분 골수 성분 괴사이고;
(2) 단계 II는 경색 영역에서의 반응성 충혈 및 염증 및 부분 뼈 흡수이며;
(3) III 단계는 회복 기간 동안 새로운 혈관의 형성 및 새로운 뼈 형성이다;
(4) IV 단계는 관절 공간의 협착 및 퇴행이다.
각주기의 병리학 적 근거가 다르기 때문에 영상 성능이 다릅니다. 긍정적 인 발견없이 조기 X- 선 및 CT 검사를 찾을 수 있지만 초기 대퇴골 두의 경우 자기 공명 감도, 특히 지방 억제 시퀀스 (STIR)가 더 높습니다. 괴사는 더욱 민감하여 강한 신호, 골수 부종의 MRI 결과를 보여줍니다 : T1 가중 신호, T2 가중 신호 또는 높은 신호 변화, 지방 억제 시퀀스 (IR)는 일반적으로 주식을 포함하여 높은 신호입니다. 골괴사 영역, 대퇴부 경부, 심지어 대퇴부 및 대퇴부 전체에서도 신호가 확산으로 바뀌고 병변의 중간 및 말기에 뼈의 섬유화 및 경화로 인해 신호가 감소합니다.
2, 고관절 퇴행성 골관절염은 50 세 이후에 2 차 1 차 및 2 차, 1 차로 더 흔하게 발생합니다. 2 차는 종종 고관절의 선천성 탈구, 비구 형성 이상증, 골절, 퇴행 후 대퇴골 두의 탈구 및 혈관성 괴사, 퇴행 후 관절 연골의 압력, 연골 파괴 및 골다공증 및 낭으로 인해 관절 연골이 부서지기 쉽고 얇고 웜과 같은 결함과 뼈 표면 경화증이 됨 뼈 박차를 형성하기 위해 모양, 변성 및 과형성의 변화.
MRI의 증상은 : 연골의 표면이 매끄럽지 않고, 연골의 퇴행 후 국소 숱이 초기 변화이며, 관절 연골의 비정상적인 낮은 신호, 대퇴골 두 및 비골 하부 연골 뼈의 낮은 신호 강화 영역 (T1WI 및 T2WI) 또는 대퇴골 두의 형태 학적 변화, 동맥 및 대퇴골 두에서 T1WI 저 신호의 추가 발달, 연골 하 낭종 및 T2WI의 높은 신호를 갖는 관절강 삼출물, 일부 관절강의 자유 체, 목구멍이 점차 좁아짐 X 선 필름의 시야각이 제한되어 이미지가 겹치기 때문에 아 탈구가 발생합니다. 고관절이 대퇴골 두의 형태 학적 변화가 약간 있으면 뼈 괴사 변화가 있는지 판단 할 수 없으며 초기 병리학 적 변화는 반영되지 않지만 간접 징후는 또한 종종 선천성 고관절 이형성증, 목 줄기 각도 교정 또는 Shentong의 선 불연속 및 비구 낭에서 발생하는 이차 고관절 퇴행성 골관절염과 같은 특정 차별적 가치를 가질 수 있습니다 얕은 등은 간접적 신호의 획득에 기여하지만, 이미징은 3 차원 과학이며 수평 레벨 이미지는 대퇴골 두의 형태 학적 변화를 관찰하는 데 유용합니다.
따라서 CT는 뼈 파괴 및 천골 광 투과의 검출을 더 실현하지만 자기 공명 영상은 수소 양성자 영상으로 초기 대퇴골 두 괴사의 병리학 적 반응에 더 민감하며 X 선 및 3 차원의 진정한 완전한 3 차원 스캔입니다. CT는 대퇴골 두의 무 혈관 괴사 진단 및 퇴행성 골관절염 진단에 대한 엑스레이 필름과 CT가 제한된 정보를 비교할 수 없으므로 조기 고관절 병변을 자기 공명 검사와 결합해야합니다. 정확한 임상 진단.
