비갑상선 질환 증후군
소개
비 갑상선 질환 증후군 소개 기아 또는 전신 질환에서 신체의 갑상선 호르몬 농도가 갑상선 기능 저하증 수준으로 떨어질 때가 있는데 이는 신체 보상이며 갑상선 기능이 정상이라고 생각되어 정상적인 갑상선 질환 증후군 (ESS)이라고합니다. 가혹한 질병 상태에서, 갑작스런 갑상선 호르몬 (T4) 농도는 사망률 증가와 관련이 있기 때문에 일부 사람들은 그것이 제대로 보상받지 못한다고 생각하기 때문에 주색이없는 용어를 사용하는 경향이 있습니다 : 비 갑상선 질환 증후군 (비 갑상선 질환 증후군) NTIS). NTIS는 갑상선의 기능적 파라미터에 대한 급성 및 만성 비 갑상선 기능 항진증 (NTI)의 영향을 말하며 갑상선 자체에는 병변이 없습니다. 갑상선 호르몬의 변화는 질병의 유형에 관계없이 근본적인 NTI의 심각성과 기간과 관련이 있습니다. 금식 및 만성 영양 실조, 중증 감염, 화상, 주요 수술 및 외상, 심장, 간, 신장 질환 또는 부전에서 흔합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.0035 % 취약한 사람들 : 노인에서 더 흔함 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 정맥류
병원균
비 갑상선 질환 증후군
급성 및 만성 질환
감염성 질환, 발열, 급성 심근 경색증, 만성 퇴행성 질환, 간경변, 만성 신장 질환 및 신장 기능 부전과 같은 만성 질환, 당뇨병 및 기타 대사성 질환, 악성 종양 등이이 질환을 유발할 수 있습니다.
마약
프로프라놀롤, 프로필 티오 우라실, 글루코 코르티코이드, 요오드 함유 조영제 등.
주요 변화가 낮은 T3, 정상 유형의 T4, 소위 저 T3 증후군 : 주로 말초 5'- 디오 디나 제 활성의 억제, 활동 감소 및 T4에서 T3 로의 전환 감소로 인한 것이지만, 현재 주변부 5'- 디오 디나 제 활성은 정상이며, T4에서 rT3 로의 전환이 상대적으로 증가합니다.
낮은 T4는 주요 변화, 일반적인 유형의 T3, 소위 낮은 T4 증후군입니다. 낮은 T4 증후군은 상대적으로 중요한 환자에서 발생하며 비교적 빠르며 T4 감소 정도는 질병의 심각성을 반영하며 예후입니다 중요한 지표 중 하나는 다음 요인과 관련이있을 수 있습니다 : 말초 5'- 디오 디나 제 이상; T4 및 갑상선 호르몬 결합 단백질 결합 억제; 혈장 알부민, 갑상선 결합 글로불린이 감소하여 TT4 감소; 간에서 갑상선 호르몬으로 섭취 및 대사 이상으로 인해 T4가 감소합니다.
고 T4 증후군 : 만성 간염, 원발성 담즙 성 간경변, 심한 급성 간헐적 포르피린증에서 흔히 발생하는 희귀하고 주로 증가 된 혈청 TT4 수준은 환자의 혈청 갑상선 결합 글로불린 (TBG) 리터 일 수 있습니다. 높고, 요오드 함유 약물 복용과 관련이 있습니다.
나이 요인
신생아는 노인의 발병률이 높고 외국인은 노인이 14 %에 도달 할 수 있다고보고했다.
영양 상태
식욕 부진, 영양 실조, 굶주림, 단백질 결핍 등
심한 외상
마취, 수술 후 등
병인
1. 저 T3 증후군 (정상 T4, 저 T3) 5'- 모노 디오 디나 제 (5'-MDI)로 인해 T4가 T3으로, rT3이 3,3'- 디 요오도 티로신으로, 저 T3 증후군으로 전환됨 이때, 조직 5'-MDI의 억제는 T4에서 T3 로의 감소, T3의 속도의 감소 (PR-T3), rT3 제거의 지연 및 하루에 정상적인 rT3 생성 속도 (PR-rT3), 혈액 rT3을 초래할 수있다. 질병의 경우, TT3 혈중 농도의 감소 정도는 질병의 중증도와 관련이 있으며, 중등도의 질병이있는 환자의 경우 혈액과 TT4는 정상 범위에 있습니다. 단백질과 호르몬의 조합이 감소하기 때문에 T4에 미치는 영향은 매우 높습니다. T3에서는 FT4의 비율이 증가하고, KT4 혈중 농도와 유리 T4 지수가 증가하는 경우가 많으며, 혈액 TSH와 TRH에 대한 반응은 일반적으로 정상이며, 이는 에너지 대사를 줄이고 에너지 소비를 예방하는 데 도움이됩니다. 보호 대응.
2. 낮은 T4 증후군 (낮은 T4, 낮은 T3) 중증 질환이있는 환자는 혈청 T3 및 T4가 낮고 일부 환자는 단백질과 호르몬 감소가 더 분명하게 나타나며, 다른 환자에서는 중증 질환으로 인해 TSH 분비가 감소합니다. 따라서 민감한 TSH 분석은 TSH 혈중 농도가 정상보다 낮고 TRH에 대한 반응이 느리고 TT4, FT4 및 TSH의 혈중 농도가 감소하여 뇌하수체 기능이 억제되어 IL-1, IL- 뇌하수체에 대한 2, IL-6, TNF-α, INF-α 및 기타 영향, 비록 T4는 감소했지만 PR-rT3는 감소했지만 심각한 질병으로 인해 악화가 약화되고 근본적인 질병이 개선 된 후 혈액 rT3는 여전히 상승합니다. T4 및 T3 혈액 수준이 정상으로 회복 될 때까지 상승 될 수 있으며, 혈청 T4 감소의 크기는 환자의 예후와 상관 관계가있다.
3. 높은 T4 증후군 일부 NTIS 환자는 혈청 TT4가 높으며, 혈청 TNG가 높아 급성 중증 간헐적 포르피린증, 만성 간염 및 원발성 담즙 성 간경변 환자에게 흔합니다. TT3은 정상, FT3 정상 낮음 또는 감소, 혈청 rT3 증가, 아미오다론 또는 요오드 경구 담낭 조영제 사용, 혈청 FT4가 종종 증가하며, 이러한 약물은 T4의 간 섭취를 줄이고 T4에서 T3 로의 전환을 감소시킵니다. 자율 갑상선 결절 환자의 경우 갑상선 기능 항진증이 유발 될 수 있으며, 경구 담낭 조영제의 일반적인 복용량은 T4에서 24 시간 미만의 영향을 미칩니다. 약물 또는 질병 자체가 T4에서 T3 로의 전환에 영향을 미치기 때문에, 혈청 T3는 정상이거나 심지어 낮을 수 있지만, TT4는 질병 동안 갑자기 증가 할 수있다.
NTIS의 발병 기전은 완전히 밝혀지지 않았으며, 주변 조직에서의 T3 생성 감소는 5'-MDI 활동 및 농도의 감소뿐만 아니라 조직의 T4 흡수 감소와도 관련이있는 것으로 나타났습니다 만성 신부전 환자의 경우 3- 카르 복실과 같은 일부 물질 다른 비 갑상선 질환 환자에서 -4- 메틸 -5- 프로필 -2- 푸라 노산 (CMPF) 및 인돌 설페이트가 상승하고 빌리루빈 및 유리 지방산 (FFA)이 증가합니다. 동물 연구에 따르면이 물질들은 쥐의 간에서 T4의 흡수를 감소 시키지만 TSH 분비에는 영향을 미치지 않는 것으로 나타 났으며, 최근 NTIS의 발병 기전에 대한 연구는 사이토 카인과 면역 인자에 초점을 맞추고 있으며, 사이토 카인은 표적 세포마다 다른 유기체를 가지고 있습니다. 역할, 그들은 autocrine, paracrine 및 내분비 효과를 생산할 수 있으며, 이러한 로컬 사이토 카인은 면역 인자와 상호 작용하고 네트워크는 로컬 규제 시스템입니다 일반적으로 사이토 카인은 염증, 산화 스트레스, 감염 및 세포 손상에 대해 지시됩니다. 사이토 카인은 보통 비 갑상선 중증 질환의 경우 특정 세포 표면 수용체 (예 : 갑상선)에 결합하여 작용합니다. 시상 하부 - 뇌하수체 - 갑상선 축 사이토킨 주로 혈액 순환으로부터 유도 될 수 있으나, 갑상선 세포 및 사이토 카인의 방출의 합성, 분비 또는 관련 갑상선 기능의 분비 조절된다.
TH 합성 및 분비에 대한 사이토 카인 및 면역 인자의 영향은 다른 병리 생리 학적 과정의 주요 인자 또는 이차 결과 일 수있다 .NTIS 혈청에서 TIS, T4, rT3 및 TSH의 변화에는 많은 다른 인자가있다. 낮은 T3 증후군, 낮은 T4 증후군 또는 높은 T4 증후군에 관계없이 시상 하부 뇌하수체-갑상선 축 조절 및 TH 합성, 분비, 대사 등은 종종 요인의 조합의 결과이다.
예방
비 갑상선 질환 증후군 예방
이 질병은 연령과 관련이 있기 때문에 신생아와 노인에서 발생률이 높으며 노인이 14 %에 도달 할 수 있다고보고됩니다. 또한 식욕 부진, 영양 실조, 기아 및 단백질 결핍과 관련이 있습니다. 감염성 질환, 발열, 급성 심근 경색증, 만성 퇴행성 질환, 간경변, 만성 신장 질환 및 신장 기능 부전과 같은 만성 질환, 당뇨병 및 기타 대사 질환, 악성 종양, 심각한 외상, 마취와 같은 질병 및 급성 및 만성 질환 수술 후와는 직접적인 상관 관계가 있습니다. 따라서 조기 진단의 조기 발견 이이 질병의 예방 및 치료의 열쇠입니다. 위 질병이있는 경우이 질병의 발병률을 높이 지 않도록 적극적으로 치료해야합니다.
복잡
비 갑상선 병적 증후군 합병증 합병증 정맥류
유년기 에이 질병이 있고 FT3, FT4 감소가있는 사람들에게는 중추 신경계 및 골격 발달 장애의 발달 장애가있어 정신 지체 및 키가 작습니다. 성인은 운동 기능이 감소하고, 기초 대사율이 낮으며, 비만으로 인해 복잡해질 수 있습니다. 정맥류, 심혈관 질환의 위험 증가 및 당뇨병의 위험 증가와 같은 다른 합병증.
징후
비 갑상선 병적 증후군 증상 일반적인 증상 저 단백 혈증 느린 반응 다발성 간질 비대 정맥류 간 기능 이상 거미 객담 다뇨증
갑상선 기능 증후군은 신체의 급성 스트레스 상태이며, 만성 중증 질환은 혈청 T3 또는 T4의 수준이 낮고 rT3 수준이 증가합니다. 대부분의 환자의 TSH는 정상입니다. 이것은 신체의 적응 형 변화이며 일반적으로 NTIS는 사용할 수 없습니다. 명백한 임상 증상은 주로 일차 질환의 임상 증상 및 갑상선 기능 검사 지표의 변화입니다.
전염병은 열, 백혈구 수 증가, 전신 중독 증상; 신 증후군은 안면 부종, 다량의 단백뇨, 저 단백 혈증 등이있을 수 있습니다. BUN 및 고 혈청 크레아티닌; 피부색이 황색 인 간 질환 환자, 거미 진드기, 간 야자, 정맥류, 간 비대증, 간 기능 이상; 당뇨병 환자는 더 많은 음료, 더 많은 소변, 더 많은 음식, 체중 감소, 피로를 가질 수 있음 , 혈당 및 글리코 실화 헤모글로빈 증가; 심근 경색 환자는 관상 동맥 심장 질환, 심근 병리학 변화, 심전도 변화의 병력이있을 수 있습니다; 다른 심장, 폐 질환에는 자체 임상 증상 및 징후가 있습니다. 마커 상승, 영상 변화 및 조직 병리학 적 증거; 말라리아, 장티푸스, 뇌염, 수막염 등과 같은 전염병에는 특정한 감염원과 특징적인 임상 증상이 있습니다. 약물로 유발 된 환자는 약을 복용 한 병력이 있습니다. 약물에는 글루코 코르티코이드, 도파민, 프로프라놀롤 등이 포함됩니다. 다른 스트레스 상태에는 외상 병력, 수술 병력 및 중독 환자의 독성 노출 병력이 포함됩니다.
낮은 T3 증후군 갑상선 기능 검사에서 혈청 TT3, FT3 감소, TT4, FT4 정상, TSH 정상, rT3 증가, T3 감소 정도가 질병의 중증도와 관련이 있으며 질병의 예후는 심각한 질병이 낮은 것으로 나타날 수 있음 증후군, 갑상선 기능 검사는 혈청 TT4, FT4 감소, TT3, FT3 감소, TSH 정상 또는 감소, rT3 증가, T4 감소 정도가 질병의 중증도와 관련이 있으며 질병 예후로 사용될 수 있음을 보여줍니다. 갑상선 기능 검사는 혈청 TT4 증가, 정상 FT4, 정상 TT3, 정상 또는 감소 된 FT3 및 증가 된 rT3을 나타낼 수 있습니다.
확인
비 갑상선 병적 증후군 검사
1. 낮은 T3 증후군 갑상선 기능 검사는 일반적으로 정상적인 T4 (TT4, FT4), 낮은 T3 (TT3, FT3), rT3이 상승합니다. 중증 환자의 T4도 줄일 수 있으며 환자의 TSH 및 T4는 정상입니다. 갑상선 기능 항진증과 구별 될 수 있습니다.
2. 낮은 T4 증후군 혈청 T4 감소, T3 감소, TSH 감소, TSH 정상, TSH의 심각한 경우에 대한주의도 감소 할 수 있으며, TRH에 대한 반응이 느려 뇌하수체 갑상선 기능 저하증을 나타내지 만 환자의 rT3 수준은 높음 기본 병변이 개선 된 후 TSH, T4 및 T3가 모두 정상으로 돌아올 수 있으므로 갑상선 기능 저하증으로 오진을 피하기 위해주의를 기울여야합니다.
3. 도파민 및 글루코 코르티코이드의 부분적 적용은 약물 억제와 관련된 NTIS에서 혈청 TSH 수준의 감소를 야기 할 수있다.
4. 임신 중 체내 에스트로겐 분비 증가로 인해 TT4가 상승하고 FT4, FT3, rT3 및 TSH가 정상이므로 높은 T4 증후군의 차이에주의를 기울여야합니다.
5. 저 T3 증후군 및 저 T4 증후군 환자의 2 % 내지 3 %는 명백한 TSH 이상 (TSH> 20mU / L, TSH <0.01mU / L)을 가질 수 있으며 갑상선 기능 항진증 및 갑상선 기능 항진증에주의를 기울여야합니다. 식별.
동반 질환의 경우, 해당 심근 엔자임 검사 및 심전도 검사를 수행 할 수 있습니다.
진단
비 갑상선 병적 증후군의 진단 및 진단
진단 기준
NTIS의 진단은 주로 일차 질환에서 갑상선 호르몬 변화의 성능, 정도, 실험실 검사 및 후속 관찰에 의해 결정되며, 상기 언급 된 저 T3 증후군의 주요 원인이 존재하는 경우 혈청 TT3은 감소하고, FT3는 정상이거나 감소하며, 혈청 rT3가 상승하고 혈청 TSH 및 TT4가 정상, FT4가 증가 또는 정상, 유리 T4 지수가 종종 증가하고 일반적으로 낮은 T3 증후군이 진단 될 수 있습니다. 환자가 심한 소비성 질환 (예 : 간경변, 신장 기능 부전, 화상, 심한 감염)이있는 경우 , 장기 기아, 신경성 식욕 부진, 대수술, 악성 종양 등), 혈액 TT3, TT4, FT3 수준 감소, FT4 정상 또는 감소, 혈액 TSH 정상 또는 저, rT3 정상 또는 상승, TBG 정상 또는 저 TRH 자극 테스트는 정상 또는 무 반응, 저 T3 또는 저 T4 증후군으로 진단 될 수 있음, 질병의 급성기에있는 일부 환자, 혈청 TT4 증가, FT4 증가 또는 정상, TT3 정상, FT3 정상 저 또는 저 정상, 높은 혈청 rT3는 고 T4 증후군 (고령 여성에서 일반적으로 요오드 복용 기록이있는)에서 의심되지만 T4 갑상선 기능 항진증과 구별되어야합니다.
차별 진단
1. 일차 또는 이차 갑상선 기능 항진증 NTIS에서 갑상선 기능 장애는 매우 흔하며, 그 중증도는 환자의 예후를 예측하고, 혈청 T3은 낮으며, 간경변, 진행성 울혈 성 심부전 및 기타 심각한 전신 질환을 나타냅니다. 사망률 증가 (T4가 낮을 때와 동일한 의미), 혈청 T4가 낮고 혈중 T3가 감소한 환자는 가장 나쁜 예후를 나타 냈습니다.
NTIS 환자는 갑상선 질환을 진단하는 데 어려움이 있음이 명백하지만, 현재 갑상선 기능 항진증 환자에서 혈청 TT4 및 TT3이 정상일 수 있지만, 혈청 FT4 및 FT3은 여전히 진단 적 가치를 지니고 있습니다. NTIS에서 7 % 이하인 환자의 TSH는 검출 할 수 없으며, 도파민과 글루코 코르티코이드로 치료 된 환자에서 흔하며, NTIS의 경우 임상 갑상선 기능 항진증 진단이 어렵다 TSH가 25-30μU / ml 이상인 경우 1 차 갑상선 기능 항진증, 정상보다 높은 TSH를 가진 NTIS 환자의 약 12 %, 20μU / ml 이상 TSH를 가진 NTIS 환자의 3 % 미만, TSH 분비 약물을 사용하지 않은 NTIS 환자, 혈청 FT4는 정상보다 갑상선 기능 저하증을 강력하게 제안 함 그러나 갑상선 기능 항진증의 진단에 도움이되지 않는 rT3는 이차성 갑상선 기능 항진증의 TSH 수치가 낮거나 정상이거나 경미하게 상승 할 수 있습니다 .. NTIS 환자가 뇌하수체 또는 시상 하부 질환이없는 경우 혈액 코티솔이 증가하거나 정상입니다. PRL과 성선 자극 호르몬은 정상이며 반대로 혈액 코티솔과 성선 자극 호르몬은 감소하고 PRL이 높아지면 중추 (뇌하수체 또는 시상 하부) 부상을 지원합니다 갑상선 질환 진단에서 급성 NTIS 회복 후 검토하는 것이 가장 좋습니다. 시상 뇌하수체 축 기능 동맥.
비록 혈청 T3이 NTIS에서는 낮지 만, 많은 학자들은이 환자들의 갑상선 기능이 정상이라고 생각합니다. 대부분의 환자들은 정상적인 혈청 TSH를 앓고 있기 때문에 NTIS에서 TSH의 합성, 분비, 조절 및 역할이 비정상적이라는 것을 보여줍니다. 회복시 혈청 TSH의 일시적 증가는 NTIS에서 스트레스가 많은 NTIS에서 TSH가 억제됨을 나타냅니다. 코티솔, 카테콜아민 수치 증가 및 열 배출로 NTIS의 정상적인 갑상선 기능은 다음과 같습니다. 낮은 시간 수준은 짧고 심각하지 않습니다 .2 임상 경증 갑상선 기능 항진증은 민감하지 않습니다 .3 신체 조직이 T3에 더 민감합니다 .4 신체가 T3 이외의 활성 TH를 가짐 (황산염 -T3); 5 낮은 T3가 TSH에 미치는 영향이 적음; 6NTIS T3 수용체의 수와 친화력이 증가합니다.
2. T4 유형 갑상선 기능 항진증 환자 대부분은 혈청 T3 및 T4는 증가하지만 혈청 T3 농도의 증가는 혈청 T4보다 더 분명합니다. 이는 혈청 T4가 유의하게 증가하고 혈청 T3가 일반적으로 나타나는 갑상선 기능 항진증 유형을 말하며, T4 유형 갑상선 기능 항진증은 요오드, 노인 환자 또는 노인 환자에게 과도하게 노출 된 노인에서 주로 나타나며 장기 입원이 더 일반적입니다. 과도한 요오드 섭취는 글 랜드가 더 많은 T4를 합성하게한다. 요오드의 과도한 섭취 이력이 없다면 말초 조직에서 T3 로의 T4 변형이 억제되는 반면 혈청 rT3는 높은 T4 증후군에서 상승하고 TSH는 정상적으로 식별 될 수있다.
