노인성 쇼크
소개
노인성 충격 소개 충격은 다양한 병원성 요인에 의해 야기 된 신경 체액 성 요인 및 급성 미세 순환 장애의 증후군으로, 조직 및 기관의 혈액 관류 부족, 세포 손상 및 기관 기능 장애를 초래합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 50 세 이상의 노인의 발병률은 약 0.01 % -0.02 %이며 심혈관 질환 환자에서 더 흔합니다. 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 전파 된 혈관 내 응고
병원균
노인성 쇼크의 원인
(1) 질병의 원인
1. 출혈, 구토, 설사, 심한 화상, 골절 등과 같은 혈액량 부족으로 인한 심각한 수분 손실 또는 대량의 혈액 손실로 인한 저포 도성 쇼크.
2. 혈액 및 혈장의 대량 손실로 인한 외상으로 인한 외상성 충격과 중추 신경계 외상 요인의 영향으로 인한 충격.
3. 패 혈성 쇼크는 박테리아, 바이러스, 리케차, 원생 동물, 진균 및 기타 대사 산물 (내 독소, 외독소 등)을 포함한 병원성 미생물에 의해 발생합니다.
4. 다양한 심혈관 질환, 심박 출 장애 또는 큰 혈류 장애로 인한 심근 수축으로 인한 심인성 쇼크는 심각한 펌프 고장을 초래합니다.
5. 과민성 쇼크는 알레르겐 항체 반응에 의해 발생합니다.
노인 쇼크는 심인성 쇼크, 패 혈성 쇼크 및 저 체적 쇼크에서 더 흔합니다.
(2) 병인
충격의 원인은 다르지만 모든 유형의 충격은 특정 단계에서 동일한 병리 생리 학적 특성을 나타내며 순환 혈액량 감소가 절대적이거나 상대적으로 효과적입니다. 조직 관류가 낮습니다. 생체 내 신경, 체액 조절 보상 및 손실 상환 과정; 신진 대사 장애, 미세 순환 장애 등 적시에 예방 및 치료하지 않으면 결국 심장, 뇌, 신장, 폐 및 기타 기능 장애, 세포 괴사와 같은 중요한 기관으로 이어집니다.
1. 교감 신경과 부교감 신경의 조절 순환 혈액량 부족을 보완하기 위해 신체의 교감 신경 활동이 빠르게 향상되고, 카테콜라민이 다량 방출되며, 정맥과 정맥이 수축되고, 혈액량이 증가하고, 심근 수축성이 향상되며, 심박수가 증가합니다. 좌심실 방전을 개선하기 위해, 그러나 교감 활동이 증가하면 좌심실 후유증을 증가시키고 심근 산소 소비를 증가시키기 위해 전신 순환의 저항을 증가시킬 수 있으며, 이는 결국 심장의 허혈 및 저산소증을 악화시켜 심장의 혈액 순환 기능에 영향을 미치며, 따라서, 충격 기간 동안, 외인성 혈관 압착 제의 적용은 단점이 적다.
실험에 따르면 미주 신경이 충격 과정에 관여하고 시냅스 갈라진 틈에 많은 양의 아세틸 콜린이 축적되고, M- 콜린성 수용체를 자극하고, 심근 수축을 억제하며, 심박수를 느리게합니다. 아세틸 콜린은 정맥 수축을 더 두드러지게하지만 골격근을 만듭니다 동맥과 정맥이 열리면 순환 혈액량 부족을 보완하는 신체의 능력이 파괴됩니다.
2. 충격에 대한 체액 인자, 매개체 및 대사 산물의 영향 충격 연구의 지속적인 개발로 특정 체액 인자, 매개체 및 대사 산물이 충격의 병리 생리 학적 과정에 참여하는 것으로 밝혀졌다.
(1) 충격 인자 : 충격이 발생하면 리소좀 막의 안정성이 감소하고 리소좀 효소가 대량으로 세포질에 들어가서 세포가 스스로 소화하고 조직 단백질을 분해하며 심근 억제 인자 (MDF), 망상 내피 억제제 및 장 요소 등은 충격의 발달을 악화시키고, 충격에 글루코 코르티코이드를 적용하면 리소좀 막을 안정화시켜 충격 계수의 생성을 줄일 수 있습니다.
(2) 프로스타글란딘 : 충격에서, 세포 내 Ca2 + 과부하는 포스 포 리파제 A2를 활성화시키고, 막 인지질을 방출하고, 아라키돈 산으로 전환하고, 프로 스타 사이클린 (PGI2), 트롬 복산 (TXA2) 및 류코트리엔을 생성한다 , LT), TXA2는 강한 혈관 수축 및 혈소판 응집을 가지며, 혈장 TXB2 (TXA2의 대사 산물)는 충격의 초기 단계에서 증가하고, 그 증가는 충격의 심각성과 유사하며, PGI2는 혈관 확장제 효과 및 혈소판 억제를 갖는다. 축적, 치료 충격이 더 좋고, 인공적으로 합성 될 수 있으며, 인도 메타 신은 프로스타글란딘의 형성을 억제 할 수 있고, 충격에 이로 울 수 있지만, 이들 약물은 신장 혈액 관류를 줄이고 급성 신부전이 발생할 수 있습니다.
(3) 레닌-안지오텐신 : 신장 및 교감 신경 자극의 낮은 관류는 레닌의 방출을 증가시키고 간을 통해 안지오텐신 I로 변환 한 다음 폐를 통해 안지오텐신 II로 변환하여 혈관을 강하게 수축시켜 순환을 악화시킬 수 있습니다. 장애물.
(4) 히스타민 : 쇼크, 알레르기, 염증은 조직 비만 세포 및 혈액 호산구로부터 히스타민을 방출 할 수 있으며, 히스타민은 계속해서 많은 양의 혈관 확장을 방출하고, 투과성을 증가 시키며, 혈장 투과성을 증가시키고, 충격 발달을 악화시킨다. 이 부작용은 H1 수용체에 대한 히스타민의 작용과 관련이있을 수 있으므로 충격에 H1 차단제를 사용하는 것이 좋습니다.
(5) 내인성 오피오이드 : 내인성 오피오이드 (예 : 엔도르핀)는 혈압 및 심근 수축성을 낮추는 효과가 있으며 충격 중 엔도르핀 방출의 증가를 확인합니다. 아편 제 수용체 차단제 날록손은 출혈성 및 패 혈성 쇼크에 사용되며, 혈압을 개선하고 심근 관류를 개선하는 효과가 있으며, 현재 임상 적으로 다양한 유형의 충격을 치료하는 데 사용됩니다.
(6) 산소 자유 라디칼 : 충격 중 산소 자유 라디칼 증가, 세포 내 지방산 또는 설 프히 드릴 그룹으로 세포 손상, 모세관 내피 손상, 모세 혈관 투과성 증가, 충격의 발병 및 발달에 참여하므로 사람들은 자유를 사용하려고합니다. 슈퍼 옥사이드 디스 뮤 타제, 글루타티온 감소, 비타민 E 등과 같은베이스 제거제는 충격을 방지합니다.
(7) Ca2 + : Ca2 +는 세포 또는 세포막이 손상 될 때 세포 외에서 세포로 흐르고, 세포 내 Ca2 + 농도를 조절하는 능력이 상실되며, 많은 양의 Ca2 +가 세포에 축적되어 세포 손상 또는 사망을 유발하며, Ca2 + 채널 차단제는 예방할 수 있습니다 Ca2 +는 작은 동맥 평활근 세포의 막 관통에서 혈관 확장 제로 사용되며, 충격의 실험적 치료로도 사용되었으며, 베라파밀은 출혈성 쇼크를 가진 개에서 생존율을 크게 개선하고 심근 손상을 줄일 수 있음이 밝혀졌습니다. 소장의 출혈성 괴사; 고양이의 출혈성 쇼크에서는 혈압을 높일뿐만 아니라 리소좀 효소의 방출과 심근 억제 인자 (MDF)의 생성을 줄일 수 있지만 칼슘 길항제의 임상 적용은 종종 심근 억제를 일으 킵니다 그리고 저혈압으로 인해 충격 치료에 대한 추가 평가가 남아 있습니다.
(8) 기타 : 종양 괴사 인자 (TNF), 인터루킨 및 피브로넥틴 (FN)과 같은 충격은 충격에 중요한 역할을하는 것으로 간주됩니다.
3. 미세 순환 기능 부전 쇼크의 초기 단계에서 교감 신경계는 동맥, 정맥 등의 동맥을 자극하고 동맥 정맥 단락이 열려 미세 순환 혈액 관류를 줄이고 혈량 감소를 보상하며 중추 신경계와 같은 중요한 기관의 요구를 유지하십시오.
교감 흥분은 모세 혈관의 전 모세 혈관 수축을 유발하고 조직 관류가 감소하고 조직 세포가 저산소 상태이며 산성 제품이 증가하여 신체에 매우 불리합니다. 관류가 여전히 개선되지 않으면 저산소증이 계속되고 미세 순환 혈관이 유지됩니다. 내인성 카테콜아민에 대한 감수성을 히스타민과 같은 매개체 및 대사 물의 효과와 결합하여 모세 혈관의 부피를 증가 시키며, 모세 혈관의 체액 정체, 혈류량 감소, 정수압 증가; 모세 혈관 증가 내피 손상, 혈관벽의 투과성 증가, 조직 부종, 효과적인 혈액 손실의 순환, 심장으로의 혈류의 추가 감소, 혈압이 크게 감소한 다음 충격의 보상 해제 기간에 들어갔다.
혈액 순환은 미세 순환에서 정체되고, 산성 제품이 증가하고, 정맥이 또한 확장되며, 혈관 내피 손상이 혈소판 응집을 촉진하고, 모세 혈관 내 혈관 응고 (DIC)를 형성하고, 조직 괴사를 유발하며, DIC 후에 신체의 섬유소 분해 시스템이 작용합니다. 혈액 응고 인자가 소비되고 혈액이 응고되기 쉬운 혈액 응고 상태에 있으며, 예를 들어 소량의 세포 괴사가 장기에서 회복 될 수 있습니다. DIC의 발생을 막기위한 미세 순환 상태 및 치료에 대한 반응.
4. 대사 변화
(1)과 호흡 : 쇼크 동안, 신체는 종종 자발적과 호흡으로 대사성 산증에 대해 보상되고, 깊고 빠른 호흡으로 PaCO2, 즉 호흡기 알칼리증의 감소를 초래하는데, 이는 패 혈성 쇼크의 초기 단계에서 특히 두드러진다.
(2) 산소 흡수 및 활용 능력 감소 : 결과적으로 산소 소비가 감소합니다 폐의 산소 전달 장애로 인해 조직 혈액 관류가 적고 세포 수준에서 적혈구 산소가 감소하며 말초 동맥 정맥 단락이 열리고 세포가 산소와 산소를 흡수합니다. 감소하는 능력은 동정맥 산소 분압 차이의 성능이 크게 감소합니다.
(3) 에너지 대사 장애 : 쇼크 중 조직 허혈 및 저산소증, 감소 된 ATP 합성, 증가 된 소비, 세포막 기능 장애, Na +, H2O가 세포로 들어가고, K +가 세포를 탈출하여 세포 부종을 일으켜 다양한 기관의 기능에 영향을 미치는 세포 내 Ca2 + 과부하는 세포의 에너지 대사 장애를 더욱 악화시킨다.
(4) 비정상적인 포도당 대사 : 교감 자극, 글루카곤 방출 및 인슐린 방출 글루코 겐 생성 억제 및 글리코겐 분해 증가로 인한 충격 초기에 혈당이 상승하고 저혈당이 후기에 발생할 수있는 주요 원인은 다음과 같습니다. 글리코겐 소진, 간부전.
(5) 대사성 산증 : 쇼크 중 조직의 관류 불량, 산소 공급 부족 및 혐기성 대사, 많은 양의 젖산 생성; 저혈당증은 포도당 생성을 자극하고, 신체는 지방과 아미노산의 분해를 사용하여 지방산과 특정 유산소를 제거하기 위해 젖산과 신장을 사용하는 간 기능과 결합 된 산성 아미노산 증가, 대사성 산증, 산증은 신체에 일련의 악영향을 초래합니다 : 적혈구 응집 악화, DIC 유발; 심근 수축력 약화; 주변 환경 억제 카테콜아민에 대한 혈관 및 심근의 반응; 미세 순환 용량의 확장; 세포 외 K + 이동, 고 칼륨 혈증.
5. 중요한 기관 기능 장애
(1) 심장 : 충격, 심근 허혈 및 저산소증, 효과적인 심혈관 허혈 및 저산소증, 심근 세포 및 관상 동맥 평활근 세포막의 Ca2 + 채널 개방, 관상 동맥 경련 및 심근 토닉 수축의 원인이되는 Ca2 + 세포 내부 흐름의 효과적인 순환 혈액량, 심근 산소 소비, 심근 증가 저산소증 악화, 수축성 약화, MDF 방출은 심근 수축성을 억제하고 박테리아 독소로 인한 독성 심근염은 심부전증에 더 취약합니다 노인은 원래 만성 관상 동맥 심장 질환, 심장 확대, 심혈관을 기반으로합니다 이 시스템은 보상 능력이 낮으며 급성 심부전을 쉽게 일으킬 수 있습니다.
(2) 폐 : 충격에서 다양한 혈관 활성 물질의 방출과 세포 내 Ca2 + 축적으로 인해 폐 혈관이 계속 마비되어 오른쪽 심실 후 부하를 증가시키고 혈류 관류를 덜 비정상적으로 만들고 동맥 산소 분압이 감소합니다. 생리 활성 물질의 작용은 혈관 내피를 손상시키고, 혈소판 응집, 폐 혈관의 혈전증을 촉진하며, PaO2를 추가로 감소시킵니다. 또한 충격의 후기 단계에서, 폐포 상피의 II 형 세포가 손상되어 폐포 계면 활성제의 형성에 영향을 미쳐 큰 폐포를 초래합니다 붕괴, ARDS (성인 호흡 곤란 증후군) 병리학 적 변화, 폐 모세 혈관 압력 증가 또는 침투성 증가는 폐 간질 또는 폐포 폐 부종을 유발할 수 있으며 PaO2 감소의 또 다른 원인이며 노인은 종종 만성 기관지염, 폐기종 환기 기능 및 가스 교환 기능 감소, 종종 PaCO2 증가, 급성 호흡 부전은 충격에서 더 많이 발생할 수 있습니다.
(3) 뇌 : 뇌 혈관 운동 범위가 작고, 자기 조절 기능이 약하고, 노인에서 뇌 동맥 경화가 흔하며, 충격 동안 혈압이 현저히 감소하고, 뇌 관류가 불충분하며, 뇌 조직 산소 소비가 증가하며, 뇌 부종 및 뇌 세포 손상이 발생하기 쉽다. 따라서 노인들은 종종 쇼크 초기에 중추 신경계 기능 억제의 징후를 보인다.
(4) 신장 : 쇼크 중 신장 동맥 수축, 신장 관류 감소, 조기 빈뇨 또는 소변이 없으며, 신장 미세 혈전증으로 인한 신장 관상 혈전증에서 급성 신부전이 발생할 수 있습니다.
(5) 간 : 간 허혈성 괴사, 기능 장애는 혈청 GPT 및 GOT를 증가시킬 수 있으며 대사 기능 장애, 식균 작용 및 해독으로 나타납니다.
(6) 위장관 : 스트레스 궤양, 침식, 출혈, 박테리아 및 독소는 장 점막을 통해 혈액 순환에 쉽게 들어갈 수 있으며 "장 인자"는 돌이킬 수없는 충격을 유발할 수 있습니다.
노인의 경우, 심장 기능 장애의 존재로 인해 순환 혈액량 감소, 모세 혈관 투과성 증가, 장기 죽상 동맥 경화증 진행 및 기타 쇼크 발생 조건과 함께 노인의 불균형으로 인한 신경 및 체액 요인의 조절과 함께 능력은 제한적이므로 많은 합병증과 높은 사망률이 있으며, 심장 및 폐, 심장 및 신장, 뇌 및 폐, 폐 및 신부전 및 산염 수 및 전해질 장애가 있으며, 주요 문제는 조기 진단 및 조기 치료입니다.
예방
노인 충격 방지
장기 기능 저하, 면역 기능 저하, 다양한 만성 질환, 다양한 약물의 장기 사용과 함께 오래된 충격 환자는 치료가 더 어려우며 종종 출혈과 같은 클리닉에서 다양한 어려운 모순을 경험합니다. 충격 중 지혈과 뇌 혈관 폐쇄성 질환 사이의 모순, 저 혈량 증과 심부전의 모순을 교정하고, 감염과 dysbacteriosis, 광범위한 항생제, 탈수 약물 및 간 및 신장 기능 장애의 모순을 통제하기 위해 항생제를 적용 모순, 호르몬 및 위장 스트레스 궤양의 사용, 출혈 및 감염 확산 등 특정 치료에서 이러한 문제는 환자의 특정 상황, 포괄적 분석 및 비교, 적절하게 처리,이 손실을 방지하기 위해 충격 기존 증상은 조기, 조기 치료, 혈액량의 빠른 보충, 전해질 및 산-염기 불균형 교정, 글루코 코르티코이드의 조기 및 적절하고 단기적이며 중요한 동반 질환의 적극적인 치료, 구조 충격, 개선 예후 또한 매우 중요합니다.
복잡
노인 충격 합병증 합병증, 전파 된 혈관 내 응고
심각한 충격 합병증은 일반적인 DIC 유형 생명 기관 장애 및 산-기반 수력 매개 장애입니다.
징후
노인성 쇼크 증상 일반적인 증상 쇼크 무의식 혼수 상태 피부 습한 및 냉 과민성 장애 의식 표현 무관심 피부 창백한 적혈구 압력 높은 맥박수 증가
정신 상태
환자의 정신 상태는 종종 뇌 조직 관류 상태를 반영합니다. 초기 충격 환자는 과민성, 질문에 대한 대답 또는 다국어를 거부하고 나중에 무관심과 무응답으로 변하여 충격이 보상 해제에 들어 갔음을 나타냅니다. 심각한 경우에는 무의식 상태입니다. 깊은 혼수 상태, 심지어 뇌동맥 경화로 인한 노인, 허혈 및 저산소증에 대한 뇌 조직 내성, 조기에 의식 장애가 나타날 수 있으며 때로는 노인성 쇼크의 첫 증상이 될 수 있습니다.
2. 피부 변화
피부의 색, 온도는 종종 신체 표면의 혈액 관류를 반영하며, 1 ~ 3 ° C의 피부와 항문 온도 차이는 심한 충격을 나타내며, 피부 작은 혈관 수축으로 창백한 피부, 감기, 피부 압력 창백한 시간 연장, 압력 및 보충 느린 시간 (> 2 초), 교감 자극은 땀샘이 갑상선 기능 항진증을 분비하게하여 피부가 습하고 차갑습니다.
3. 맥박 속도
혈압이 떨어지기 전에 발생하는 경우가 많으며, 순환 감소에 대한 신체의 보상 반응의 성능이며, 맥박수는 100 / 분 이상 증가하며 혈압이 낮지 않더라도 충격을 주시하고 맥박이 약해집니다. 말초 동맥 수축, 말초 혈관 저항 증가 심장 출력 감소, 노인 환자는 종종 충격이 발생한 경우에도 부비동 노드 조직의 퇴행성 병변 및 기능 장애를 갖지만 맥박수는 증가하지 않습니다.
4. 혈압 강하
충격의 진단에 중요한 지표이지만, 신체의 보상 메커니즘으로 인해 충격의 초기 단계에서 교감 흥분은 주변의 작은 동맥을 수축시켜 수축기 혈압이 정상 범위 내에서 유지되고 말초 혈관 저항이 증가하며 이완기 혈압이 증가합니다. 맥박 압력이 작아지면 맥박 압력이 2.67kPa (20mmHg) 미만일 때는 충격을 고려해야합니다.
10.7kPa (80mmHg) 이하로 감소 된 수축기 혈압은 충격의 진단 조건 중 하나입니다. 고혈압 또는 기존 고혈압 환자는 혈압이 정상 범위 내에 있지만 충격의 존재를 부인할 수 없습니다. 혈압의 변화에 따라 수축기 혈압이 다른 성능 (맥박 속도, 피부 습윤 등)과 결합하여 수축기 혈압이 30 % 감소하면 여전히 충격의 존재가 판단되어야합니다.
5. 소변량의 변화
소변량은 신장 혈류의 지표입니다. 약간의 가벼운 충격, 정상적인 소변량, 10.7 / 6.6kPa (80 / 50mmHg)의 낮은 혈압, 신장 혈류 감소, 혈관 저항 증가, 소변 출력 감소, 혈압 6.6으로 감소 / 0kPa (50 / 0mmHg)에서 신장 혈류가 거의 중단되고, 소변량이 매우 적으며, 소변이없는 경우에도 늦은 신장 쇼크는 급성 신장 부족으로 인한 뇨를 유발할 수 있습니다. 노년 충격 환자의 소변 배출량 증가가 때때로 신장을 의미하지는 않습니다 반대로 좋은 결과는 집중력 저하의 징후 일 수 있습니다.
6. 호흡기 변화
조기 쇼크 환자는 종종 허혈성 저산소증 보상에 대한 신체의 성능 일 수있는과 호흡을합니다. 패 혈성 쇼크에서 세균성 내 독소가 호흡기 센터에 직접 영향을 미치는 것은 혈액 가스 분석 결과가 종종 호흡을 나타내는 또 다른 이유입니다 알칼리증, 충격의 발달로 몸에서 대사 산증이 발생하고 호흡 성능이 깊고 빠르며 노인은 종종 폐기종과 폐 기능 부전이있어 호흡을 얕게하고 호흡 곤란을 일으킬 수 있으며 호흡기를 가질 수 있습니다 산증.
확인
노인 충격 검사
다음 검사는 진단 및 치료에 중요합니다.
1. 혈소판 수, 프로트롬빈 시간 및 피브리노겐 농도 측정을 위해 혈액 검사 혈액 루틴, 헤마토크릿, 출혈 경향 또는 12 시간 이상 충격을 사용해야합니다.
2. 패 혈성 쇼크 또는 다른 쇼크 공동 감염의 원인에 대한 세균 학적 검사는 상태에 따라 세균 학적으로 검사해야합니다.
3. 생화학 검사
(1) 젖산 농도 측정 : 미세 순환 세포의 저산소증 정도를 반영 할뿐만 아니라 산혈증의 중증도를 나타내며, 정상 수치는 0.5-1.5mmol / L이지만 일부 패 혈성 쇼크 미세 순환에 주목해야합니다. 혈전증에 국소 조직 괴사가있는 경우 혈액의 젖산 농도가 낮아 사람들에게 환상을주기 쉽습니다.
(2) 혈액 K +, Na +, Cl-, Mg2 + 등과 같은 전해질에 장애가있을 수 있습니다.
(3) 혈액 트랜스 아미나 제, 락 테이트 탈수소 효소, 크레아틴 포스 포 키나제, 요소 질소, 크레아티닌 등.
(4) 혈액 가스 분석 : 충격 자체와 동시 또는 복합 심폐 기능 부전은 저산소 혈증 및 호흡기 및 대사성 이중 또는 삼중 산-염기 불균형을 가지며 정확한 진단을위한 혈액 가스 분석, 안내 치료 및 예후가 도움이됩니다. .
4. ECG 및 ECG 모니터링.
5. 흉부 X- 선 검사.
심부전 환자의 심전도는 비정상 일 수 있고 폐렴 노인 환자의 X- 선은 비정상 일 수 있습니다.
진단
노인성 충격의 진단
진단
병력, 임상 증상 및 징후에 따라 혈압의 변화와 함께 진단이 어렵지 않습니다.
차별 진단
주로 고혈압과 구별되어야하며, 일부 노인들은 체력, 신체 위치, 내분비 기능 장애, 만성 소비 또는 심한 대동맥 판막 또는 승모판 협착증으로 인해 혈압이 낮아질 수 있지만 수축기 혈압은 일반적으로 10.7kPa보다 낮지 않습니다. (80mmHg), 냉한 땀, 미세 맥박, 소변 배출 감소 및 기타 임상 적 증상이 없습니다.
