traumatische epilepsie
Invoering
Inleiding tot traumatische epilepsie Traumatische epilepsie verwijst naar epileptische aanvallen secundair aan craniocerebrale verwonding, vaker voor bij jonge volwassen mannen, met een familiegeschiedenis van epilepsie die vaker voorkomt, kan op elk moment na de verwonding optreden, het is moeilijk te voorspellen, vroeg in de onmiddellijk na verwonding Uiterlijk, het late kan plotseling worden aangevallen nadat het hoofdletsel al vele jaren is genezen, maar niet alle patiënten met hersentrauma zijn gecompliceerd door epilepsie, volgens het tijdstip van de eerste aanval kunnen worden onderverdeeld in vroege, midden- en late epilepsie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: komt vaker voor bij jonge volwassen mannen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: persoonlijkheidsstoornis, mentale retardatie
Pathogeen
Oorzaken van traumatische epilepsie
Exogene craniocerebrale schade (50%):
Traumatische aanvallen komen vaker voor bij jonge volwassen mannen. Mensen met een familiegeschiedenis van epilepsie komen vaker voor. Ze kunnen op elk moment na het letsel optreden. De vroege verschijnen onmiddellijk na het letsel en de late kunnen plotseling beginnen na vele jaren nadat het hoofdletsel is genezen. Niet alle patiënten met traumatisch hersenletsel hebben echter epilepsie, die kan worden onderverdeeld in vroege, middelste en late epilepsie volgens het tijdstip van de eerste aanval.
Vroege traumatische epilepsie: epilepsie die binnen 24 uur na letsel optreedt, veel voorkomende oorzaken zijn hersencontusie, intracranieel hematoom, depressieve fracturen, ischemie van lokaal hersenweefsel, oedeem, biochemische veranderingen, enz.
Tussentijdse epilepsie: epilepsie die optreedt binnen 24 uur tot 1 maand na letsel, veel voorkomende oorzaken zijn hersencontusie, intracranieel hematoom, hersenoedeem, cerebrale ischemie en verzachting, intracraniële infectie, vreemd lichaam, enz .;
Late epilepsie: epilepsie die optreedt na 1 maand letsel, veelvoorkomende oorzaken zijn degeneratieve hersenletsels, meningeale littekens, indringende hersenen, intracraniële vreemde lichamen, breukverschijnselen en geavanceerde hersenabcessen.
pathogenese:
Vroege epilepsie (onmiddellijke of recente afleveringen) is goed voor ongeveer 30%, wat verband kan houden met hersenparenchymale verwonding, intracraniële bloeding, sagfractuur of lokale hersenischemie, oedeem en biochemische veranderingen, waarvan 30% binnen 1 uur na letsel optreedt. Vooral bij kinderen, vaak voor gedeeltelijke aanvallen, denken sommige mensen dat vroege epilepsie vaak de mogelijkheid voorspelt om geavanceerde gewone epilepsie te veroorzaken, middellange termijn epilepsie (vertraagde of late afleveringen) goed voor ongeveer 13%, meestal vanwege hersenweefselcontusie, Intracraniële bloeding, hersenoedeem zwelling en verzachting en andere pathologische veranderingen, vooral in het centrale deel van de verwonding van de hersenschors, is vooral gevoelig voor epilepsie, en ten tweede, de temporale kwab laesies, waaronder hippocampus, amygdala en andere epilepsiegevoelige gebieden, Een kleine chemische verandering in de zenuwcellen veroorzaakt door het letsel, een stofwisselingsstoornis en een elektrofysiologische verandering die leidt tot epileptische aanvallen.
De bovengenoemde vroege en middenstadiumepilepsie is voornamelijk afkomstig van acuut hersenparenchymaal letsel, intracranieel hematoom, vooral acuut subduraal hematoom, of van de secundaire weefselreactie en wondgenezingsproces na hersenletsel. Dergelijke pathofysiologische veranderingen kunnen in bepaalde Gedurende de periode verlicht het geleidelijk en herstelt het, dus het leidt niet noodzakelijkerwijs tot terugkerende epilepsie, en het is vaak een gedeeltelijke aanval. Als het goed reageert op medicamenteuze behandeling of zichzelf kan verlichten, is er geen noodzaak voor chirurgie en moet een passende hoeveelheid anti-epileptica worden gegeven om het te voorkomen. Of beheersingsafleveringen, late epilepsie (langdurige of gewone aanvallen) waren goed voor ongeveer 84%, vaak terugkerende of gewone aanvallen, de incidentie van dergelijke epilepsie is moeilijk te voorspellen, de symptomen van geheugenverlies na traumatische hersenuitbreiding en vroeg Patiënten met convulsies hebben meer kans om geavanceerde epilepsie te ontwikkelen.
Jennett (1975) wees erop dat patiënten met acuut intracranieel hematoom goed waren voor 31% van de patiënten met gevorderde epilepsie, 25% van de patiënten met vroege convulsies na craniocerebraal trauma en 15% van degenen met doorbraakfracturen Open hoofdletsel, vooral vuurwapenletsels, als gevolg van hard Hersenbreuk, hersenparenchym en retentie van vreemd lichaam veroorzaken vaker epilepsie. Meer dan de helft van de late epilepsie treedt op binnen 1 jaar na letsel. Ongeveer een vijfde van de patiënten heeft epilepsie binnen 4 jaar na letsel. Laatstgenoemde vaak Meer koppig, de meeste soorten traumatische epilepsie in een laat stadium zijn lokale aanvallen, goed voor ongeveer 40% en temporale kwabepilepsie is goed voor ongeveer 25%. De oorzaken worden vaak geassocieerd met meningeal cerebrale littekens, intracerebrale cysten, hersendoordringende misvormingen, hersenabcessen en intracraniale Hematoom, vreemd lichaam en fractuur zijn aan elkaar gerelateerd. Omdat deze laesies worden gecomprimeerd, trekken en stimuleren ze aangrenzend normaal of gedeeltelijk beschadigd hersenweefsel, veroorzaakt het epileptische afscheiding van zenuwcellen en veroorzaakt epileptische aanvallen.
Het voorkomen
Traumatische preventie van epilepsie
1. Open craniocerebraal letsel moet streven naar vroege en volledige verwijdering, verwijder hematoom, geïnactiveerd hersenweefsel, vreemde lichamen, puin, concave botfragmenten die moeten worden verwijderd of verwijderd, hecht de gescheurde dura mater, preventieve toepassing van antibiotica Preventie van intracraniële infecties.
2. Gesloten craniocerebraal letsel heeft chirurgische indicaties, vroege chirurgie om cerebrale ischemie en hypoxie te verminderen en de mogelijkheid voor hersendegeneratie, chirurgie moet voorzichtig zijn, om schade aan het omliggende hersenweefsel te minimaliseren.
3. Profylactische toediening, fenytoïne 0,1 g, 3 maal / d of gecombineerd met fenobarbital kan alleen worden gebruikt.
Complicatie
Traumatische epilepsie complicaties Complicaties, persoonlijkheidsstoornis, mentale retardatie
1. Late epilepsie heeft vaak de neiging om toe te nemen, van lokale aanvallen tot systemische aanvallen, en ernstig geheugenverlies, persoonlijkheidsstoornis, mentale retardatie en andere manifestaties.
2. Kan gecompliceerd zijn door penetrerend hersenletsel, subduraal hematoom en intracerebrale hematoom, hersenkneuzing, schedelbreuk en andere ziekten.
Symptoom
Traumatische epilepsiesymptomen Vaak voorkomende symptomen Groene visie Eetachtig autonoom geheugenverlies Epilepsie persoonlijkheidsveranderingen Cochleaire myoclonische epilepsie autonome aanvallen
Inbeslagname
Behalve kleine afleveringen en bilaterale ernstige myoclonus, kan elk type epilepsie optreden en de frontale meningeale epilepsie veroorzaakt vaak een grote aflevering zonder aura;
De laesie in het centrale gebied van de frontale top veroorzaakt vaak contralaterale ledemaatbewegingen of sensorische gelokaliseerde aanvallen;
De temporale kwab laesies veroorzaken psychomotorische aanvallen, en de occipitale kwab laesies hebben meer visuele aura's. De meeste patiënten hebben meer gefixeerde aanvallen en enkele kunnen veranderingen hebben. Vroege en middellange termijn epilepsie is ongeveer 25% van de patiënten in 2 jaar of iets in de tijd. Lange periode van zelfremissie en stop, maar late epilepsie heeft vaak de neiging om toe te nemen, van lokale aanvallen tot systemische aanvallen, ernstig geheugenverlies, persoonlijkheidsstoornis, mentale retardatie en andere prestaties.
2. Symptomen en tekenen van craniocerebraal letsel
Patiënten met vroege epilepsie hebben hersencontusie en laceratie, intracranieel hematoom, schedelfractuur en patiënten met geavanceerde epilepsie hebben hersendegeneratie, littekenvorming, patiënten kunnen tekenen hebben van focaal zenuwverlies en hersenabces heeft ook zijn speciale klinische manifestaties.
Onderzoeken
Onderzoek van traumatische epilepsie
1. Schedel X-ray film onderzoek: vermoedelijke schedelbreuk moet positief zijn, laterale positie, occipitale krachtletsel plus de hoeveelheid occipitale positie (Tang's positie), concave fractuur, tangentiële positie, vermoedelijke oogzenuwletsel Het optische zenuwgat werd genomen en de orbitale fractuur werd genomen door Korot's plak.
2. Lumbale punctie: begrijp de mate van subarachnoïdale bloeding en intracraniële druk, ernstige intracraniële hypertensie of ernstige cerebrale parese tekenen zijn gecontra-indiceerd.
3. CT-scan: het is een belangrijke basis voor de diagnose van craniocerebraal letsel.Het kan schedelfracturen, hersencontusie, intracraniële hematoom, subarachnoïdale bloeding, ventriculaire bloeding, gasschedel, hersenoedeem of hersenzwelling, cerebrale pool vertonen En de hartkamer wordt onderworpen aan drukverplaatsing en vervorming, en de middellijnstructuur wordt verschoven. Wanneer de toestand verandert, moet CT-onderzoek worden uitgevoerd.
4.MRI: Patiënten met acuut craniocerebraal letsel hebben meestal geen MRI, maar hebben stabiel axonaal letsel, cerebrale halfrond bodem, hersenstam, focale contusie en kleine bloeding, en andere subacute subacute intracraniale Hematoom, enz., MRI is vaak beter dan CT-scan.
5. EEG: Epileptische golven afkomstig van de hersenschors zijn vaak pieken met hoge amplitude, pieken, scherpe langzame golven of langzame golven van de wervelkolom, en de fasen zijn over het algemeen negatief; als de laesie diep is, is de golfvorm meestal scherp of De combinatie van scherpe en langzame golven, lage amplitude, soms negatieve, soms positieve, lokalisatie van epileptische foci, naast golfvorm, amplitude en fase, moet ook aandacht besteden aan de synchronisatie van epileptische golven, meer dan twee gesynchroniseerde epileptische golven, soms Van dezelfde laesie is er een paroxismale langzame golf met bilaterale synchronisatie, die over het algemeen wordt beschouwd als een episode van het centrale systeem of een oude epilepsie.
Diagnose
Diagnose en diagnose van traumatische epilepsie
De patiënt heeft geen geschiedenis van epileptische aanvallen, maar aanvallen treden op na het letsel. Voor patiënten met gelokaliseerde aanvallen van hersenweefselletsels en epileptische foci en geen geschiedenis van epilepsie vóór letsel, is het niet moeilijk om te diagnosticeren, behalve voor klinische manifestaties en kenmerken. , moet nog steeds vertrouwen op EEG-onderzoek, EEG-onderzoek, kan trage golven, spikes, wervelkolom langzame golven en andere gelokaliseerde afwijkingen vinden, CT-onderzoek kan abnormale veranderingen in de hersenen tonen, waardoor de locatie van epileptische foci wordt bevestigd, Naast golfvormen, amplitudes en fasen moet aandacht worden besteed aan de synchronisatie van epileptische golven Twee of meer gesynchroniseerde epileptische golven, soms uit dezelfde laesie, presenteren een bilateraal gesynchroniseerde paroxismale langzame golf, die over het algemeen als een centraal systeem wordt beschouwd. Aanval of oude epilepsie. Bovendien kunnen CT- of MRI-scans van de hersenen ook helpen om de locatie en de aard van de laesie te begrijpen.
Traumatische epilepsie heeft een geschiedenis van hoofdtrauma, of het nu een gesloten of open craniocerebrale schade is, verschillende soorten aanvallen verschijnen in verschillende stadia na een verwonding, vooral gelokaliseerde aanvallen waarbij de plaats van het hersenweefsel samenvalt met epileptogene focus. Patiënten zonder voorgeschiedenis van epilepsie vóór letsel zijn niet moeilijk te diagnosticeren, dus het is niet nodig om ze te onderscheiden van primaire epilepsie.
