occlusie van de retinale ader
Invoering
Inleiding tot occlusie van de retinale ader Retinale aderocclusie (retinalveinocclusie) is een veel voorkomende fundus vaatziekte Retinale ader occlusie wordt gekenmerkt door: retinale bloedstasis, retinale bloeding en oedeem, die kan worden verdeeld in centrale retinale ader occlusie en retinale adertakobstructie, met elektronenmicroscopie, laser en De ontwikkeling van technieken zoals fundusfotografie heeft verder begrip en verbetering van de etiologie, classificatie, complicaties, prognose en behandeling van deze ziekte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: neovasculair glaucoom cystoïd oedeem
Pathogeen
Oorzaken van occlusie van de retinale ader
Vasculaire wandlaesies (40%):
Retinale arteriosclerose speelt een belangrijke rol in de pathogenese van retinale aderocclusie. 80% tot 95% van de patiënten heeft tegelijkertijd arteriosclerose. De meest voorkomende plaats van obstructie is in het zeefplaatgebied en de arterioveneuze kruising. In deze twee delen, het midden van het netvlies De slagaders en aders liggen dicht bij elkaar. Er is een buitenmembraan in de aangrenzende vaatwand, die wordt bedekt door hetzelfde bindweefselmembraan. Wanneer de arteriosclerose wordt gehard door het geharde buitenmembraan, wordt de ader vernauwd en worden de endotheelcellen van de wand gestimuleerd. Hyperplasie, het lumen wordt smaller, de bloedstroom wordt langzamer en stagneert zelfs, waardoor trombose van bloedplaatjes, rode bloedcellen en fibrinogeen een trombus vormt, wat waarschijnlijker is bij hypertensie, diabetes of bloedziekte. Aan de andere kant kunnen de toxines die worden geproduceerd door de ontsteking of ontsteking van de retinale ader zelf ook de veneuze wand verdikken, de intima beschadigen, de endotheelcellen vermenigvuldigen, de oppervlaktelading veranderen en bloedplaatjesaggregatie veroorzaken, de vorming van bloedcelcomponenten van het fibrinogeennetwerk. Trombose, veneuze ontsteking kan afkomstig zijn van virale infecties, tuberculose, syfilis, sepsis, endocarditis, longontsteking, meningitis, sinusitis en andere systemische immuun- of vaatziekten. Trauma kan deze veranderingen rechtstreeks in de veneuze wand veroorzaken. .
Verhoogde bloedviscositeit (30%):
In de afgelopen jaren zijn veranderingen in bloedbestanddelen, met name veranderingen in visco-elasticiteit, in verband gebracht met de pathogenese van retinale aderocclusie. Onder normale omstandigheden heeft het oppervlak van rode bloedcellen een negatieve lading, zodat ze wederzijds worden afgestoten en kunnen worden gesuspendeerd in het bloed. Wanneer hyperlipidemie optreedt, Wanneer hyperproteïnemie of fibrinogeen verhoogd is, kunnen deze lipiden en fibrinogeen zich op het oppervlak van rode bloedcellen wikkelen om de negatieve lading op het oppervlak te verliezen, zodat ze de neiging hebben zich te aggregeren en klonten te vormen en zich aan de bloedvatwand te hechten, en tegelijkertijd door fibrinogeen Verhoogd gehalte of verhoogd gehalte aan lipoproteïne en globuline kan de plasmaviscositeit en de volbloedviscositeit verhogen, het bloed dikker maken, de weerstand tegen de bloedstroom vergroten en meer kans op trombusvorming. Patiënten met retinale aderocclusie hebben 61% last van hyperlipidemie ~ 82%, het is ook gemeld dat de bloedviscositeit van de patiënt, fibrinogeen, plasmaviscositeit verhoogde, Trope ontdekte dat patiënten met capillaire niet-geperfuseerde gebieden en (of) neovascularisatie de bloedviscositeit verhoogde, bovendien bloedstollingssysteem en Onevenwichtig fibrinolytisch systeem, bloedplaatjesaggregatie en vrijmakingsrespons worden om welke reden dan ook verbeterd, -coaguline en bloedplaatjes factor IV-gehalte High kan leiden tot verhoogde aggregatie van bloedplaatjes, trombose zijn gemakkelijk geïnduceerd veneuze occlusie.
Trombose (20%):
Verhoogde intraoculaire druk heeft een zekere betekenis in de pathogenese van deze ziekte.De ziekte in combinatie met primaire openhoekglaucoom was goed voor 10% tot 20% en rapporteerde zelfs tot 50%, vanwege verhoogde intraoculaire druk, eerst de zeefplaat De centrale retinale slagader is geperfuseerd en de veneuze druk beïnvloedt de veneuze terugkeer, resulterend in stasis van bloedstroom en trombose. Verhoogde intraoculaire druk kan de centrale ader van de zeefplaat stimuleren om de endometriumcellen te vermenigvuldigen, het lumen te vernauwen en hemodynamische veranderingen te veroorzaken. De vorming van trombose, andere laesies, zoals hartfunctiecompensatie, bradycardie, ernstige hartslag, plotselinge bloeddrukdaling of verhoogde bloedviscositeit, kan hemodynamische veranderingen veroorzaken, de bloedstroom vertragen, vooral in de zeef De weerstand tussen de plaat en de arterioveneuze junctie is groter, de bloedstroom is langzamer of zelfs stagnerend, wat trombose bevordert en veneuze obstructie induceert.
Het voorkomen
Preventie van occlusie van de netvliesader
1, meestal aandacht besteden aan de ogen te beschermen, om oogziekten en verwondingen te voorkomen.
2, let op de mix van voeding, behoud emotionele stabiliteit, eet geen irriterend voedsel, enz., Voorkom hoge bloeddruk, hart- en vaatziekten, enz., Om deze ziekten te voorkomen als gevolg van occlusie van de retinale ader.
Complicatie
Complicaties van occlusie van de retinale ader Complicaties, neovasculair glaucoom, maculair cystisch oedeem
Complicaties en restverschijnselen van occlusie van de retinale ader komen vaker voor.In het algemeen kunnen ze worden samengevat in twee categorieën: Categorie 1 is de maculaire complicatie en de restverschijnselen, waaronder cystoïd maculair oedeem, maculaire voorste membraanvorming en maculaire littekenvorming. De tweede categorie is neovascularisatie en zijn complicaties, waaronder neovasculair glaucoom, glasvochtbloeding, proliferatie, gemechaniseerde membraanvorming, netvliesvorming en netvliesloslating, en maculair cystisch oedeem en verjonging bij de bovengenoemde complicaties. Bloedvaten komen het meest voor.
Maculair cystisch oedeem
Het is de meest voorkomende complicatie van occlusie van de netvliesader en het is ook een van de belangrijkste redenen voor het verminderde gezichtsvermogen van deze ziekte. De incidentie van totale droogheid is iets hoger dan die van takobstructie. De incidentie van totaal obstructief cystisch oedeem is 40% tot 66%. 30% tot 62%, de incidentie van cystoïd maculair oedeem varieert afhankelijk van de ernst van de ziekte, de ernst van de ziekte komt eerder voor, kan 1 maand na veneuze obstructie optreden en sommige verschijnen in de maanden na het begin, controleer Brillen zijn moeilijk te identificeren in milde gevallen, ernstige gevallen zijn moeilijk te onderscheiden vanwege diffuus oedeem van de macula. Optische coherentietomografie kan echter worden gebruikt om de diagnose te bevestigen. Na 1 tot enkele maanden verdwijnt diffuus oedeem in het maculaire gebied en is de macula donkerrood. Het is duidelijk dat het maculaire gebied een duidelijke donkerrode bubbelachtige uitstulping heeft en de blaasjes van de verdeling bloembladachtig of radiaal zijn.De contactlens wordt gebruikt om de retinale verdikking in het maculaire gebied te detecteren en de centrale concave uitstulping vormt verschillende grote blaasjes. Honingraatachtige blaasjes zijn nog steeds zichtbaar rond de blaasjes.Als er bloed in de blaasjes is, wordt een halfmaanvormig vloeibaar vlak gevormd.De achterwand van de blaasjes kan pigment hebben en het cystische oedeem is beperkt tot het centrale gebied. De obstructie bezet de bovenste of onderste helft van de macula en de totale droge obstructie is ernstig.Het cystische oedeem kan worden uitgebreid tot de laterale rand van de optische schijf en de bovenste en onderste vaatboog. Het late stadium van de fluorescerende angiografie is typisch bloembladachtige of honingraatachtige lekkage en het cystische oedeem neemt af. Zeer langzaam, variërend van enkele maanden tot een jaar, individu kan niet worden geabsorbeerd gedurende 2 jaar, de mate van cystisch oedeem is anders en de prognose van het gezichtsvermogen is ook inconsistent. Het grootste deel van het tijdelijke oedeem kan terugkeren naar meer dan 0,5, langdurig oedeem Bij 14% van de patiënten kan de gezichtsscherpte 0,5 bereiken of overschrijden.Na enkele jaren worden de maculaire blaasjes plat en zien ze eruit als een donkerrood bloembladachtig patroon, of hebben pigment- en vezelproliferatie of vormen cystische littekens, die het centrale zicht ernstig beïnvloeden.
2. Neovasculair en neovasculair glaucoom
Neovascularisatie is een van de meest voorkomende complicaties van occlusie van de netvliesader, wat vaak leidt tot herhaald bloeden van het glasvocht en het ernstig verminderde gezichtsvermogen. De vroegste tijd van neovascularisatie is 3 maanden na het begin en de incidentie neemt toe met het verloop van de ziekte. Op het netvlies en de optische schijf is het totale aantal neovascularisatie veroorzaakt door totale droge obstructie in het algemeen minder dan dat van de takobstructie.Dit komt omdat neovascularisatie heeft plaatsgevonden in het netvlies nadat de totale droge ischemische obstructie niet meer retinale neovascularisatie heeft geproduceerd. De bovenste totale obstructie was 7,7%, de takobstructie was 24,1%, de hemi-laterale obstructie was 41,9%, de neovascularisatie was gelegen in de optische schijf, de totale droogheid was 5,1%, de tak was 11,5% en de helft was 29%. Nieuwe bloedvaten kwamen vaak voor in De rand van het niet-geperfuseerde gebied, of het netvlies op de optische schijf of de optische schijf in de buurt van het ischemische gebied, waarvan de vorm aanvankelijk spore-achtig is en geleidelijk uitgroeit tot een gaas, een krans of een zeewaaier: de fluorescerende angiografie heeft een grote hoeveelheid fluorescentie Er is een nauw verband tussen de neovascularisatie en de grootte van het netvlies zonder perfusie.Als er geen perfusiegebied boven 5 ~ 7PD is, kunnen nieuwe bloedvaten worden geproduceerd en is er geen perfusiegebied. Hoe groter de infectie, hoe groter de mogelijkheid van nieuwe bloedvaten, de incidentie van de auteurs meldde een groot verschil, over het algemeen ongeveer 20%, gerapporteerde totale droge obstructie trad op in glaucoom 33,3%, halfzijdige obstructie was 3,2%, vertakking Neovasculair glaucoom komt zelden voor in occlusie. Neovasculair glaucoom komt meestal voor in het totale droge obstructieve ischemische oog. Het treedt meestal op in de tweede tot derde maand na obstructie. Het wordt ook wel "Baiguang Glaucoom" genoemd. Het wordt gekenmerkt door Nieuwe bloedvaten verschijnen in de iris, die zich geleidelijk uitbreiden naar de hoek van de voorste kamer, nieuwe bloedvaten groeien in het trabeculaire netwerk om de hoek van de voorste kamer te blokkeren, wat leidt tot verklevingen rond de iris, hoofdpijn, oogzwelling en andere symptomen, conjunctivale vasodilatatie en congestie, hoornvliesoedeem, pupilmarge van de iris Pigmentepitheliale eversie, pupilverwijding, vroeg wanneer het hoornvlies geen oedeem heeft, fluoresceïne-angiografie kan volledige occlusie van de capillairen van de perifere naar de achterste pool tonen, zelfs grote slagaders en aders zijn volledig afgesloten, alleen de optische schijf en zijn omgeving Fluorescentie van bloedvaten en neovascularisatie, zodra deze complicatie zich voordoet, is de prognose extreem slecht, zijn medicijnen en chirurgie moeilijk te werken en hebben de meeste patiënten volledig verlies van het gezichtsvermogen.
Neovasculair glaucoom is de ernstigste complicatie van deze ziekte en de incidentie van de auteurs is relatief groot.De gegevens die sinds 1974 zijn gerapporteerd, bedragen 4% tot 29%, meestal rond de 20%. Er wordt gemeld dat glaucoom voorkomt bij totale droge obstructie. 33,3%, gedeeltelijke obstructie is 3,2%, er treedt geen takobstructie op neovasculair glaucoom; neovasculair glaucoom treedt meestal op in het totale droge obstructieve ischemische oog, meestal 2 tot 3 maanden na het begin, dus In het verleden werd het ook "100-dagen glaucoom" genoemd. Het werd ook veroorzaakt door 2 weken of jaren. Het wordt gekenmerkt door de eerste verschijning van nieuwe bloedvaten in de iris, die zich geleidelijk uitbreiden naar de voorste kamer, en de nieuwe bloedvaten groeien in het trabeculaire netwerk, waardoor de hoek van de voorste kamer wordt geblokkeerd. De voorste hechting van de iris, de hoek van de voorste kamer, de toename van de intraoculaire druk en de symptomen van hoofdpijn en oogzwelling, conjunctivale vasodilatatie en hyperemie, hoornvliesoedeem, iris pigmentatie epitheliale eversie, pupilverwijding, vroeg wanneer het hoornvlies geen oedeem heeft, fluorescentie Contrast kan volledige occlusie van de haarvaten van de perifere naar de achterste pool van het netvlies tonen, zelfs grote slagaders en aders zijn volledig afgesloten, alleen de optische schijf en de nabijgelegen macrovaten en neovascularisatie Als deze complicatie zich voordoet, is de prognose extreem slecht, zowel medicijnen als chirurgie zijn moeilijk om te werken en de meeste patiënten hebben volledig verlies van het gezichtsvermogen.
Symptoom
Retinale ader occlusie symptomen Vaak symptomen Gevlekte hemorragische maculair cystisch oedeem Visie defect Retinale bloeding Retinale oedeem Fundusveranderingen in het funduspunt of vlammende bloeding retinale loslating
De belangrijkste symptomen zijn centraal zichtverlies of een gedeeltelijk gezichtsvelddefect, maar de incidentie is veel minder acuut en ernstig dan arteriële occlusie. Over het algemeen kan een deel van de gezichtsscherpte worden behouden. Ongeveer 3 tot 4 maanden na centrale veneuze obstructie kan ongeveer 5 tot 20% van de patiënten Iris neovascularisatie treedt op en is secundair aan neovasculair glaucoom.
1. Centrale retinale aderocclusie
Verdeeld in 2 soorten:
(1) Lichttype: ook bekend als niet-ischemische, hyperpermeabele of gedeeltelijke obstructie, milde of totale asymptomatische symptomen, afhankelijk van de mate van maculaire schade, normaal of mild zicht Verminderd, normaal of licht gezichtsveld, fundusonderzoek: vroeg: normale optische schijf of licht wazige rand, oedeem, normaal of mild oedeem in het maculaire gebied, bloeding, normale arteriële diameter, verwijde spataderen, 4 langs het netvlies Er zijn kleine of matige vlammende en puntvormige bloedingen in de ader, geen of incidentele katoenachtige plaques, mild oedeem in het netvlies, normale of licht verlengde retinale circulatietijd van de fluoresceïne-angiografie, milde fluoresceïne-lekkage in de veneuze wand, haarvaten Milde dilatatie en een kleine hoeveelheid microangioma-vorming, normale of milde fluoresceïnelekkage van de macula; laat: retinale bloeding geleidelijk geabsorbeerd na 3 tot 6 maanden en uiteindelijk volledig verdwenen, het maculaire gebied keerde terug naar normale of milde pigmentatiestoornis Bij een klein aantal patiënten is de macula donkerrood cystisch oedeem, fluorescerende angiografie is bloembladachtige fluoresceïne-lekkage en ten slotte wordt een cystisch litteken gevormd, dat verlies van gezichtsvermogen kan veroorzaken. De optische schijf heeft ciliaire retinale vasculaire collaterale formatie, de vorm is lobulair of kransachtig, veneuze stasis dilatatie is verminderd of volledig hersteld, maar er is een witte huls vergezeld, geen of incidenteel klein niet-perfusiegebied, geen neovascularisatie, visueel herstel of normaal Milde achteruitgang, sommige patiënten met milde centrale retinale aderocclusie kunnen de ziekte verergeren en een ernstige ischemische veneuze obstructie worden.
(2) Zwaar: ook bekend als ischemische, hemorragische of volledige obstructie.
1 Vroeg: de meeste patiënten hebben wazig zien, gezichtsscherpte is aanzienlijk verminderd, ernstige gezichtsscherpte teruggebracht tot handmatig, gecombineerd met arteriële obstructie kan worden beperkt tot alleen lichte perceptie, er kan een dicht centraal donker vlek gezichtsvelddefect of perifere vernauwing zijn, fundusonderzoek Het is te zien dat de optische schijf zeer oedemateus en hyperemie is, de grens is wazig en kan worden bedekt door bloeding. Het maculaire gebied kan duidelijke oedeem en bloeding hebben. Het kan diffuus oedeem of cystisch oedeem zijn. Het cystoïde oedeem van de macula is vesiculair, gerangschikt in een bloembladvorm of in een bijenkorf. Op dezelfde manier kan er een bloeding in de zak optreden, waardoor een semilunair of semi-cirkelvormig vloeistofniveau wordt gevormd, de arteriële diameter normaal of dun is, de ader sterk is verwijd en vervormt als een worst, of in een netvlies dat golft in het oedeem, vanwege hypoxie De veneuze bloedkolom is donkerrood, in ernstige gevallen stagneert de bloedstroom en hopen de rode bloedcellen zich op in de bloedvaten, met een korrelige bloedstroom. Het ernstige netvliesoedeem is vooral duidelijk in het achterste deel. Een groot aantal puntvormige punctiforme bloedingen worden langs de aderen verdeeld. Gedurende de fundus is het bloeden van de oppervlakkige capillaire laag vlammend en is het bloeden van de diepe vasculaire laag punctueel of plaque-achtig en wordt de ernstige omgeving gevormd door de optische schijf. Bloemblaadje-achtige bloeding, zelfs in het binnenste beperkende membraan veroorzaakt door scapulaire retinale bloeding, de zwaardere doorboorde het binnenste beperkende membraan in glasachtige bloeding, het netvlies heeft vaak katoenachtige plaques, die toenemen met de ernst van de ziekte, deze katoenachtige plaque is Omdat acute occlusie van de voorste capillairen het axoplasmatische transport van de zenuwvezellaag remt, wordt de b-golf van het electroretinogram verminderd of gedoofd, wordt de donkere aanpassingsfunctie verminderd, wordt de retinale circulatietijd van de fluoresceïne-angiografie verlengd en wordt de occasionele arm-retinale circulatietijd verlengd. De optische schijf vaatverwijding, fluoresceïne lekkage overschrijdt de schijfgrens, omdat het grote stuk bloeden het capillaire bed maskeert om een niet-fluorescerend gebied te vormen, vanuit de opening kan een grote hoeveelheid fluoresceïne-lekkage in de veneuze wand worden gezien, de capillairen zijn sterk vervormd en uitgebreid Een groot aantal microangioom, de macula is een beetje of diffuse fluoresceïne-lekkage, als er cystisch oedeem is, vormt het bloembladachtige of cellulaire fluoresceïne-lekkage.
2 laat: komt meestal in het late stadium na 6 tot 12 maanden na aanvang, het optische schijfoedeem neemt af, de kleur keert terug naar normaal of vervaagt en de ciliaire retinale collaterale vaten vormen zich vaak op het oppervlak of de rand, die ringvormig of spiraalvormig is, relatief grof. Of neovascularisatie, in de vorm van een gloeidraad of een bloemring, relatief smal, sommige kunnen uitsteken in het glasachtig lichaam, zwevend in de fundus, maculair oedeem verdwenen, pigmentstoornis of bloembladachtige donkerrode vlekken, wat suggereert dat er in het verleden gele vlekken zijn geweest Cystisch oedeem, ernstige retinale gliosis, fibroblastaggregatie om een secundair netvliesmembraan te vormen, of gepigmenteerde littekenvorming, ernstige visuele beperking, arteriële diameter meestal dunne en witte omhulling, en sommige Volledige occlusie is zilverachtig, onregelmatige aderdiameter en sommige smal met witte huls, vooral die veroorzaakt door ontsteking, netvliesbloeding en katoenachtige plaque-absorptie, of achtergelaten met harde exsudatie, langzame absorptie, in het algemeen Volledige absorptie in 1 jaar of meerdere jaren, capillaire occlusie, zelfs kleine slagaders en venulen worden afgesloten, waardoor grote niet-gefuseerde gebieden worden gevormd, en sommige optische schijven en retinas hebben neovascularisatie, wat kan leiden Veroorzaakt door glasvochtbloeding, vezelproliferatie, losraken van tractie-netvlies en sommige kunnen neovasculair glaucoom ontwikkelen.Fluorescentie-angiografie toont aan dat de optische schijf grote onderpand of neovascularisatie heeft, de laatste heeft een grote hoeveelheid fluoresceïne-lekkage en de macula kan normaal of residueel zijn. Puntachtige lekkage of bloembladachtige lekkage, of in de vorm van puntige of schilferige fluorescentie, de diameter van de arteriële buis wordt dunner, de veneuze wand is in hoofdzaak lekvrij of heeft beperkte lekkage en de capillaire occlusie vormt een groot niet-gefuseerd gebied. Beginnend met het perifere deel van het netvlies, is het een eilandvorm. Het kan later in een plaatvorm worden aangesloten en het kan worden uitgevoerd op de evenaar of zelfs rond de optische schijf. Er zijn vaak arterioveneuze kortsluitingen in de buurt van het perfusiegebied, microangioom en / of neovascularisatie. De vroege intraoculaire druk van deze ziekte is normaal en het late stadium kan sterk worden verhoogd in combinatie met neovasculair glaucoom.
2. Hemi-centrale retinale ader occlusie (hemi-centrale retinale ader occlusie) Tijdens de ontwikkeling van retinale bloedvaten komt de glasader in de optische beker door de embryonale spleet. Wanneer het embryo 3 maanden is, verschijnen twee aderen aan beide zijden van de slagader in de oogzenuw. Mensen ontmoeten elkaar in de oogzenuw achter de optische schijf om de centrale retinale ader te vormen, meestal verdwijnt een van hen na de geboorte en laat een romp achter, maar sommige mensen kunnen achterblijven om twee aderstammen te vormen, halfzijdige obstructie is Een stam vormt een blokkade op de zeefplaat of in de oogzenuw. Dit type obstructie is relatief zeldzaam in de kliniek. De incidentie is 6% tot 13%. Meestal is 1/2 van het netvlies betrokken en zelfs 1/3 of 2/3 van het netvlies is betrokken. De klinische manifestaties, duur en prognose zijn vergelijkbaar met occlusie van de centrale retinale ader Nieuwer vasculair glaucoom kan ook worden geproduceerd als er een groot niet-gefuseerd gebied is.
3. occlusie van de vertakte ader van de vertakking ader occlusie van de vertakking van de vertakking van de vertakking wordt het meest beïnvloed door iliacale top, goed voor 90% tot 93%, waarvan de bovenste sacrale occlusie de meest voorkomende is, goed voor 62% tot 72%, nasale collaterale tak Er is heel weinig occlusie, de incidentie is 1,5% tot 3,0% en de maculaire kleine takobstructie is beter dan de hoofdtakobstructie omdat het kleine gebied van de maculaire tak klein is en de capillaire laag dik is, en de mogelijkheid om een niet-perfusiegebied te produceren klein is, zelfs als Het productiegebied is ook klein, dus de mogelijkheid om late complicaties van nieuwe bloedvaten te veroorzaken, is klein, terwijl de rompobstructie meer complicaties heeft.
(1) Vroeg stadium: de toestand van het gezichtsverlies is afhankelijk van het compressiepunt in de romp of kleine tak. De blokkade bevindt zich in de romp en de maculaire tak. De gezichtsscherpte is enigszins verminderd. De tak zonder de macula is geblokkeerd. De gezichtsscherpte wordt niet beïnvloed. De veranderingen die overeenkomen met het beschadigde gebied van het netvlies, het fundusonderzoek, de retinale slagader wordt vaak dun en verhard en het obstructiepunt bevindt zich op de kruising van de slagaders en aders.De ader bevindt zich vaak onder de slagader en de compressiebuisdiameter van de geharde slagader wordt dun en penachtig. Zelfs de veneuze bloedstroom is niet zichtbaar.Als de ader zich boven de slagader bevindt, zal deze zich als een brug over het oppervlak van de slagader verplaatsen, de diameter van de buis zal smal of onregelmatig zijn en soms zal er witte vezelachtige hyperplasie zoals gesponnen garen of film zijn. De slagaders en aders zijn in de film gewikkeld, maar de diameter van de veneuze drukbuis wordt dunner en zelfs onherkenbaar.Het distale uiteinde van het occlusiepunt is vervormd en verwijd als een worst en de waaiervormige retinale ondiepe laag en diepe laag van bloeding verschijnen langs de ader. Pre-retinale bloeding of glasvochtbloeding, verdikking van het netvliesoedeem, zichtbare katoenachtige plaques, zoals maculair oedeem dat de macula binnendringt, en Bloeding maskeren, kan ook cystoïd oedeem van de macula, normaal netvlies in de optische schijf en andere plaatsen produceren, fluorescerende angiografie kan de vertraagde vulling van de aangetaste ader zien, de ader op het obstructiepunt is penachtig of volledig gebroken, geen fluorescerende bloedstroom, late angiografie De veneuze ader kan een sterke fluorescerende plek vertonen, wat aangeeft dat de vasculaire endotheelcellen zijn beschadigd, de distale ader van het obstructiepunt is verwijd, de fluoresceïne lekt in de wand, de capillaire vasoconstrictie vormt een microangioom, vergezeld van lekkage, en de retinale bloeding kan de fluorescentie bedekken. De maculaire boogring kan gedeeltelijk worden gebroken en een beetje fluorescerende lekkage.Als er cystoïd maculair oedeem is, wordt onvolledige bloembladachtige sterke fluorescentie gevormd.
(2) Laat stadium: meestal na 6 maanden na het begin van het bloeden, neemt het oedeem geleidelijk af, het oedeem neemt af, verschijnt de erythemateuze of onregelmatige vorm van het maculaire gebied van de optische schijf of de ringvormige exsudatie van de zijde van de macula pees, deze exsudatie-absorptie Langzamer, maculair oedeem verdwijnt, waardoor pigmentatiestoornis of cystische degeneratielitteken achterblijft, vergezeld van arteriële secundaire sclerose, vernauwing van de buisdiameter met witte huls, af en toe een kleine occlusie van de slagader zilverachtig is, de aangetaste aderdiameter wordt hersteld of Oneffenheden in dikte, volledig herstel van de bloedstroom in de obstructie, gedeeltelijk herstel of volledige occlusie in de vorm van zilveren filamenten, witte huls in de wand van de ader, occlusie van kleine aderen, vorming van zijtakken nabij het obstructiepunt en horizontale naad van het netvlies, Grote capillairen kunnen voorkomen in de optische schijf en de retinale neovascularisatie. Na 1 jaar of meerdere jaren kan plotseling een bloeding in het glasvocht optreden. Fluorescentie angiografie toont aan dat de aangetaste ader gevuld is met normale of vertraagde fluorescentie en dat de wand in het algemeen vrij is van lekkage of incidenteel Beperk lekkage, veneuze verdunning of geen fluoresceïne in de obstructie, collaterale vaten vormen zich vaak in de buurt en horizontale naden, en er zijn twee collaterale formatiepaden, namelijk obstructieve takken en aangrenzende onbelemmerde aders. De zijtak, of de geblokkeerde ader zelf, vormt een zijtak in de geblokkeerde en niet-geblokkeerde segmenten. De ernstige rompobstructie kan een groot niet-gefuseerd gebied hebben dat zich uitstrekt van het perifere gedeelte naar het equatoriale gedeelte of zelfs de achterste pool. Dit geval is vaak Er zijn nieuwe bloedvaten aan de rand van de optische schijf en / of niet-perfusiegebied, die de vorm hebben van een gloeidraad, een krans of een zee-ventilator. In de late fase is er een grote hoeveelheid fluoresceïne-lekkage en er is vaak een arterioveneuze kortsluiting in de buurt van het niet-perfusiegebied.
Volgens de typische fundusveranderingen kan de diagnose worden bepaald door de resultaten van FFA-onderzoek en klinische manifestaties te combineren.
Onderzoeken
Retina-ader occlusieonderzoek
Fluorescentieangiografie van centrale veneuze obstructie is:
1 Een grote hoeveelheid bloedingen in het netvlies, zodat de choroïde en retinale fluorescentie worden geblokkeerd.
2 Er was geen perfusiegebied en geen capillair perfusiegebied.
3 diep oedeem van de macula.
4 De aderwand is bevlekt of licht gelekt.
5 neovascularisatie en fluorescerende lekkage.
6 Radiale capillairen compenserende expansie rond de optische schijf.
Electroretinogram: normaal bij het begin van de ziekte. Als de blokkering niet kan worden geëlimineerd, neemt de b-golf in de ERG geleidelijk af om een negatief golfpatroon te vormen. Als de amplitude kleiner is, is de prognose slecht.
Bloedreologisch onderzoek kan de plasmaviscositeit en de volbloedviscositeit begrijpen en kan het gehalte aan -coaguline en bloedplaatjesfactor IV bepalen.
FFA fluoresceïne bevindingen zijn ook verschillend vanwege obstructie (totaal droog, half, tak), mate van obstructie (volledigheid, onvolledigheid) en het verloop van de ziekte.
Totale droge obstructie aan het begin van het verloop van de ziekte, vroeg in de angiografie vanwege een groot aantal hemorragische laesies in het netvlies, zodat de choroïde en retinale fluorescentie worden geblokkeerd, in de onbelemmerde, zichtbare langzame vulbewegingen, aderen (de overgangstijd van het arterio-veneus is verlengd, overschrijdt vaak 20s); in de late fase van angiografie worden de veneuze wand en de aangrenzende weefsels gekleurd met diffuse sterke fluorescentie. Wanneer fluoresceïne de capillairen rond de macula bereikt, als er geen bloeding is, zal er duidelijke fluoresceïne-lekkage zijn en geleidelijk binnenkomen. En blijf in de kleine cystische ruimte, in de late fase van de ziekte, vanwege de ischemie van het netvlies capillaire bed, er is geen perfusiegebied, geen residueel capillair rond het perfusiegebied is tumorachtige expansie, collaterale circulatie en nieuw leven van verschillende abnormale paden De bloedvaten kunnen in elk deel van de fundus verschijnen, maar de meest voorkomende in het oppervlak van de optische schijf, de nieuwe bloedvaten op het oppervlak van de optische schijf kunnen soms het glaslichaam binnendringen.Als de breuk kan leiden tot glasbloeding, kan de neovascularisatie worden onderscheiden van de collaterale circulatie als gevolg van duidelijke lekkage.
De totale droogte is niet volledig geblokkeerd aan het begin van het ziekteverloop. In het vroege stadium van FFA, vanwege de kleine hoeveelheid bloeding, is de fluorescentieafscherming klein, de overgangstijd van de arterioveneuze ader is niet duidelijk, de veneuze wandlekkage en het daaropvolgende uiterlijk van de muur en het omliggende weefselkleuring, Het is ook lichter dan volledige obstructie.Als de laesie de macula betreft en er geen effectieve collaterale circulatie is, verschijnt een bloembladachtig sterk fluorescerend gebied (cystisch oedeem) als gevolg van capillaire lekkage rond de fovea en wordt de capillaire lus rond de fovea vernietigd. Lekkage, geen perfusiegebied en neovascularisatie zijn in het algemeen afwezig in het late verloop van de ziekte.
De omvang van de halfzijdige obstructie en tak-blokkerende FFA is beperkt tot het afwateringsgebied of het afwateringsgebied van de tak. Bovendien kan in sommige gevallen van takobstructie de buisdiameter van de tak worden gezien in het beginstadium van de ziekte en is het bovenste uiteinde van de tak beperkt. Sterke fluorescentie.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van retinale aderocclusie
diagnose:
De diagnose kan worden gebaseerd op medische geschiedenis, klinische symptomen en laboratoriumtests.
Differentiële diagnose:
Volgens de kenmerken van de fundus van occlusie van de retinale ader, zoals hypertensieve veneuze dilatatie en veneuze bloeding en fluoresceïne-angiografie, is de diagnose niet moeilijk, maar moet worden onderscheiden van de volgende fundus-ziekten:
1. Veneuze stasis-retinopathie: als gevolg van occlusie of stenose van de interne halsslagader wordt de perfusie van de centrale retinale slagader verminderd, resulterend in een afname van de centrale veneuze druk, veneuze dilatatie, aanzienlijk langzamere bloedstroom en een kleine hoeveelheid bloeding zichtbaar in de fundus. Er zijn kleine hemangioom en neovascularisatie, en het is niet moeilijk om onderscheid te maken tussen occlusie van de retinale ader.De laatste heeft verhoogde veneuze druk, de ader is sterk vervormd en verwijd en de retinale bloeding is meer en de symptomen zijn zwaarder.
2. Diabetische retinopathie: in het algemeen bilaterale, retinale veneuze dilatatie, maar niet te ernstig, en de retinale veneuze druk wordt niet verhoogd, bloeden is verspreid, niet zoveel als veneuze obstructie, hebben vaak harde exsudatie, verhoogde bloedsuiker, systemische symptomen Kan worden geïdentificeerd, maar diabetespatiënten zijn ook gevoelig voor occlusie van de retinale ader, diabetici zijn vatbaar voor occlusie van de retinale ader, moeten serieus worden genomen.
3. Hypertensieve retinopathie: de laesie is vaak bilateraal symmetrisch, retinale bloeding is oppervlakkig dun, meestal gelegen in de achterste pool, hoewel de ader is verwijd maar niet vervormd en donker, gemeenschappelijke katoenachtige plaques en maculaire uitstrijkachtige exsudatie en netvliesaderen. Obstructieve patiënten hebben vaak hoge bloeddruk, meestal monoculair begin, hoge spataderen en meer retinale bloeding.
