centrale retinale aderocclusie
Invoering
Inleiding tot occlusie van de centrale retinale ader De obstructie van de centrale retinale ader (obstructie van de centrale retinale ader) komt veel vaker voor dan de occlusie van de centrale retinale slagader. De visuele functiebeschadiging is niet zo scherp als de arteriële occlusie, maar het is ook behoorlijk ernstig. Sommige gevallen kunnen volledig blind zijn als gevolg van secundair angiogeen glaucoom. Het is een veel voorkomende fundusziekte, een veel voorkomend symptoom van verschillende etiologieën. De meeste patiënten kunnen hun gezichtsvermogen niet herstellen, vooral bij ischemische patiënten, en de prognose is slecht. Sinds de jaren 1970 kan fotocoagulatie voor deze ziekte bloedingen, oedeem en complicaties verminderen. De oorzaak van deze ziekte, ouderen en jonge volwassenen zijn heel verschillend, de eerste is meestal secundair aan retinale arteriosclerose, de laatste is meestal ontsteking van de ader zelf, retinale arteriosclerose komt vaak voor bij chronische progressieve hypertensie of slagaders Sclerotherapie; veneuze ontsteking kan worden veroorzaakt door perifere ontsteking (ziekte van Eales), uveale ontsteking, Behcet-syndroom, sarcoïdose, jassenziekte, septische embolie, enz., Maar het is niet ongewoon voor patiënten om een duidelijke oorzaak te vinden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: cystoïd maculair oedeem
Pathogeen
Oorzaak van occlusie van de centrale retinale ader
De oorzaak van deze ziekte, ouderen en jonge volwassenen zijn heel verschillend, de eerste is meestal secundair aan retinale arteriosclerose, de laatste is meestal ontsteking van de ader zelf, retinale arteriosclerose komt vaak voor bij chronische progressieve hypertensie of slagaders Sclerotherapie; veneuze ontsteking kan worden veroorzaakt door perifere ontsteking (ziekte van Eales), uveale ontsteking, Behcet-syndroom, sarcoïdose, jassenziekte, septische embolie, enz., Maar het is niet ongewoon voor patiënten om een duidelijke oorzaak te vinden.
De pathogenese van deze ziekte is complex en wordt niet volledig begrepen.De meeste auteurs zijn van mening dat de vaatwandbeschadiging wordt veroorzaakt door verschillende factoren, zoals onvoldoende arteriële bloedtoevoer, schade aan de veneuze wand, veranderingen in de bloed- en traanreologie en hemodynamische veranderingen. Misschien wel de belangrijkste.
Onvoldoende arteriële bloedtoevoer (30%):
Hhayreh (1965, 1971) wees erop dat het optreden van centrale veneuze occlusie van het netvlies is gebaseerd op onvoldoende bloedtoevoer naar de slagaders. In het laboratorium, als alleen een bepaalde ader wordt geblokkeerd, is het niet voldoende om typische veranderingen te veroorzaken die in de kliniek worden gezien, alleen de slagaders. De bloedtoevoer kan ook worden gevormd na de aandoening, hoewel de theorie van Hayreh ook wordt ondersteund door sommige clinici, maar tot nu toe is het directe bewijs van veneuze obstructie veroorzaakt door onvoldoende arteriële bloedtoevoer nog steeds onvoldoende. De ziekte bevindt zich bijvoorbeeld in de fundus fluorescerende bloedvaten. Er is geen arteriële occlusie te zien op het angiogram.De retinale bloedcirculatie bevindt zich in een relatief gesloten vaatcircuit (Gass, 1968) Arteriële bloedstroom wordt verminderd tijdens veneuze obstructie, mogelijk alleen veneuze terugkeer. Een reflectie, niet de oorzaak van veneuze obstructie.
Veneuze wandschade (25%):
Er zijn twee redenen voor de beschadiging van de veneuze wand: een is de atherosclerose van de aangrenzende slagader. De tweede is de ontsteking van de ader zelf. De tweede productie kan leiden tot verdikking van de wand, vernauwing van het lumen en verharding kan ook de intima en de binnenste Ondermembraancelproliferatie, ontsteking kan de intimale zwelling, celproliferatie en intimale zwelling ernstiger maken de mate van stenose, behalve in ernstige gevallen als gevolg van intiem contact met het intimale contact direct, maar ook vanwege het endometriumoppervlak Ruwe, veranderde lading, induceert bloedplaatjesafzetting, agglomeratie en trombose, wat resulteert in onvolledige of volledige occlusie van het veneuze lumen. Het is bekend dat de centrale veneuze totale occlusie van het netvlies meestal wordt veroorzaakt door de ader die door de zeefplaat gaat. ) Het is niet gemakkelijk om uit te rekken nadat het veneuze lumen is vernauwd om de hierboven beschreven redenen.
Bloedviscositeitsverandering (15%):
Hemorheologie en hemodynamische veranderingen De meeste patiënten met deze ziekte hebben veranderingen in de samenstelling van het bloed, veranderingen in de viscositeit van het bloed en verhoogde bloedplaatjesaggregatie, waardoor het bloed moeilijker wordt door veneuze stenose en trombose.
Naast de bovengenoemde redenen heeft veneuze obstructie, met name totale veneuze obstructie, een zekere relatie met hoge intraoculaire druk. Volgens de statistieken wordt deze ziekte gecombineerd met primaire openhoek glaucoompatiënten met 10% tot 20%, de reden is 1 open hoek De meeste patiënten met glaucoom hebben een verhoogde viscositeit van het bloed; 2 pathologische depressie van de sclerale zeefplaat kan de centrale arteriële perfusie en veneuze terugkeer in het gebied van de zeefplaat beïnvloeden, andere factoren zoals cardiale compensatoire insufficiëntie, bradycardie, plotselinge bloeddrukdaling, enz., Wat resulteert in een langzame bloedstroom. Kan de vorming van de blokkade versnellen.
Een reeks oculaire tekenen van centrale retinale aderocclusie is secundair aan retinale bloedcirculatiestoornis na obstructie.Bijvoorbeeld, retinale bloeding wordt veroorzaakt door veneuze retourstoornis, fragiliteit van de bloedvatwand en bloedstagnatie veroorzaken gelokaliseerde fibrinolyse. Veroorzaakt door; veneuze woede en vervormde, donkerblauwe bloedkolom veroorzaakt door bloedrefluxobstructie; katoenfluweel leukoplakie veroorzaakt door ischemie van het binnenste capillaire bed; geel-witte harde exsudatie veroorzaakt door lipiden in het bloed, Bovendien zijn troebelheid van het netvlies oedeem, neovascularisatie, vasculaire kortsluiting, collaterale circulatie, capillaire fusiforme expansie, maculair septum oedeem en iris en dikke neovascularisatie (iris rood), enz., Zijn hier allemaal aan gerelateerd.
Het voorkomen
Preventie van occlusie van de centrale retinale ader
1. Vermijd overmatige visuele vermoeidheid. Gebruik je ogen om je moe te voelen en let op de juiste oogpositie, afstand, lichtbron enzovoort. Gebruik een oog ongeveer een uur, laat uw ogen ontspannen, zoals uw ogen sluiten, wandelen, naar de lucht of in de verte kijken, zodat uw ogen kunnen rusten. Probeer niet lang in een slecht verlichte omgeving te lezen en te werken.
2, zich houden aan regelmatige oogmassage. U kunt oogoefeningen doen voor oogacupressuur, zoals massage Qingming, Hengzhu, schorpioenbot, zon, medische wind en andere acupunctuurpunten. Door massage kan het de bloedcirculatie in het oog versnellen, de immuunfactor in de waterige humor verhogen en de immuniteit van de oogbol zelf verbeteren.
Complicatie
Centrale retinale ader occlusie Complicaties cystoïd oedeem
Er zijn veel complicaties, die kunnen worden onderverdeeld in twee categorieën, een is de maculaire complicatie en de gevolgen, waaronder cystoïde macula-oedeem-maculaire membraanvorming, en de tweede categorie is cardiovasculair en de complicaties ervan.
Symptoom
Symptomen van centrale retinale ader occlusie voorkomende symptomen retinale bloeding verandert het retinale oedeem van het oog
Er zijn veel classificatiemethoden in de literatuur: 1 Volgens de oorzaak van obstructie, kan het worden onderverdeeld in twee soorten: scleroserend en inflammatoir; 2 volgens de obstructie, kan het worden verdeeld in drie hoofdtypen, tak en halve zijde; 3 kunnen worden onderverdeeld in volledig en niet volgens de mate van obstructie. Voltooi twee; 4 volgens de aanwezigheid of afwezigheid van arteriële insufficiëntie kan worden onderverdeeld in niet-ischemisch (stagnatie) en ischemisch (hemorragisch) (Hayreh), maar deze classificatie, sommige geleerden zijn het oneens, denken De zogenaamde niet-ischemische en ischemische obstructie is onvolledige en volledige obstructie.
1, visuele beperking
Afhankelijk van of de mate van obstructie het maculaire gebied beïnvloedt, wordt de maculaire vlek aangetast en valt of valt het centrale zicht plotseling binnen enkele dagen, en verschijnt er een klein en variabel zicht. In ernstige gevallen is alleen de pre-expo-index of handleiding, wanneer de ader geblokkeerd is, nog steeds Wanneer een bepaalde gezichtsscherpte wordt gehandhaafd, is het perifere gezichtsveld vaak in de schaduw of heeft het een onregelmatige centripetaliteit die overeenkomt met het geblokkeerde gebied; het centrale gezichtsveld heeft vaak een centrale of centrale donkere vlek als gevolg van schade aan de macula en zijn omgeving.
2, zie de onderkant van het oog
Wanneer de totale droge obstructie verandert, verandert de fundus vroeg of laat door het ziekteverloop, de mate van obstructie is anders, het optische schijfoedeem is troebel, de grens verdwijnt, het hele netvliesoedeem is troebel, bedekt met lineaire, vlammende, vossenstaartachtige zenuwvezellagen. Bloeden, soms ziende diepe of onregelmatige bloeding, onregelmatige retinale ader vervormd, gedeeltelijk bedekt met weefseloedeem en bloeding, en verschillende segmenten, retinale slagader lijkt smal te zijn vanwege reflexcontractie, bovendien speciale In de achterste paal worden katoenleukoplakie, maculaire plaques of cystisch oedeem gezien.De oppervlakkige en diepe lagen van retinale bloeding zijn haarvaten.De venules of grotere aderen zijn niet bestand tegen hoge druk en scheuren. Vanwege de lokale hyperactiviteit van de fibrinolytische functie, kan pre-retinale bloeding worden gezien wanneer de hoeveelheid groot is, en zelfs het binnenste beperkende membraan komt het glasachtige lichaam binnen om glasachtige bloeding te vormen, waardoor de fundus ondoorzichtig wordt.
Takobstructie, de meest voorkomende tak van de iliacale top, gevolgd door de tak van de onderarm en de collaterale tak opnieuw. Wanneer de tak wordt geblokkeerd, zijn de verschillende fundusveranderingen (bloeden, oedeem, exudatie, diameteruitzetting, padvervorming, etc.) beperkt tot de tak. Drainage gebied, maar de bovenste of onderste tak van de bekkenkam kan ook de macula beïnvloeden.
De meeste primaire takken van de centrale retinale ader hebben een totale veneuze stam gevormd voordat ze de sclerale zeefplaat binnengingen, maar sommige van de aangeboren afwijkingen worden gecombineerd in de totale stam na een bepaalde afstand achter de zeefplaat, dus er is een aanwezigheid in de achterste optische zenuw van de bal. Twee of meer veneuze takken, vandaar de naam droog, wanneer een van hen wordt geblokkeerd, wordt het hemi-centrale aderobstructie genoemd.
De omvang van laesies veroorzaakt door hemi-laterale obstructie is groter dan die van takobstructie, goed voor 1/2 tot 2/3 van de gehele fundus, en de optische schijf lijkt regionale oedeem opaciteit te hebben die consistent is met de obstructieplaats.
Totale occlusie van droge, vertakte en ader kan verschillende fundusveranderingen hebben als gevolg van de mate van obstructie Onvolledige obstructie, fundusvolume, bloedingsgebied, opaciteit van het netvliesoedeem is minder dan volledige obstructie en licht, geen of zelfs Zie de katoenfluwelen plaque, de incidentie van cystisch oedeem van de macula is ook veel lager, nadat de veneuze obstructie van de veneuze circulatie geleidelijk is vastgesteld, heeft de bloedcirculatie de neiging om langzaam spontaan te herstellen, over de veroudering, netvliesoedeem, bloeden geleidelijk verdwijnt, veneuze diameter Herstel de oorspronkelijke breedte of ongelijke breedte, zichtbare parallelle witte huls of buisvormige witte huls, secundaire sclerose met de slagader bij de obstructie-ader, vaak gezien microangioom, veneuze obstructie, oedeem en opaciteit, wanneer het bloedende oedeem afnam, Naast vaak resterende pigmentatie, soms als gevolg van atrofie van de binnenste retinale laag, is er een korrelig of gevlekt uiterlijk, soms als gevolg van fibroblastproliferatie, de vorming van de optische schijf of de vorming van het voorste membraan van het netvlies, achter de retinale bloedvaten, grijs of licht Geel-witachtige vlekken, die worden gevormd door het zinken van de vingers, en worden gevormd in een stervormige vorm. De rand van de plaque is semi-ringvormig, treedt meestal op ongeveer 2 maanden na het begin van de occlusie.Het is aanwezig op hetzelfde moment als retinale bloeding en bloedzuigers, maar het kan lang blijven na bloeding en oedeem verdwijnen, zelfs na enkele jaren. aan.
Retinale bloeding, absorptie van oedeem hangt af van de vestiging van collaterale circulatie.De collaterale circulatie is afgeleid van retinale telangiectasia.Het is de kortste weg die het geblokkeerde bloedvat verbindt met het nabijgelegen open bloedvat, of de obstructietak zelf vormt een kanaal tussen de geblokkeerde segmenten. Het overstromingskanaal wanneer de dampoort gesloten is, deze collaterale circulatie begint bij het begin van de ziekte, maar het is niet gemakkelijk te vinden omdat het bedekt is met bloeding en oedeem.Het kan alleen worden gezien na bloeding en oedeem of verdwijning, en het is gedraaid of spiraalvormig gedraaid. Droge obstructie, gedeeltelijke obstructie of obstructie van takken in de buurt van de optische schijf, collaterale circulatie is gebruikelijk aan het oppervlak van de optische schijf of aan de randen.
De vorming van de collaterale circulatie is effectief en heeft een direct effect op de visuele functie.Vooral als het gaat om de macula, als er een vroeg open onderpand is tussen de centrale fossa en de veneuze obstructie, is de prognose beter, zelfs als het aan de zijkant ligt. Bloeding en oedeem treden op wanneer de belasting te zwaar is, maar bij bloeding kan het oedeem nog steeds een nuttig zicht herstellen. Andersom, als het netvlies onherstelbare schade heeft vóór de vorming van het onderpand, zal het het zicht niet helpen.
In het geval van volledige obstructie, worden de binnenste capillaire haarvaten (inclusief de pre-capillaire micro-slagaders, haarvaten en de achterste venules van de haarvaten) geblokkeerd door een groot gebied van ischemisch gebied, dat zich onder de oftalmoscoop bevindt. Zie de basis voor de vorming van katoenleukoplakie Aan het einde van de ziekte zakte de katoenfluweelleuklakie weg en was er een reticulaire of opgerolde neovascularisatie rond het ischemische gebied.De neovascularisatie en collaterale circulatie waren moeilijk te onderscheiden onder de oftalmoscoop.
In het geval van totale droge of gedeeltelijke gedeeltelijke obstructie kan irisneovascularisatie (irisroodheid) in sommige gevallen optreden.Als de neovascularisatie zich uitstrekt tot de hoek van de voorste kamer en het trabeculaire netwerk ingaat om de hoek van de voorste kamer te blokkeren, veroorzaakt dit neovasculair glaucoom.
3, fluorescerende angiografie
Fluorescentieangiografie vertoonde ook verschillende manifestaties als gevolg van obstructie (totaal droog, hemi-lateraal, tak), mate van obstructie (volledigheid, onvolledigheid) en het verloop van de ziekte.
Totale droge obstructie aan het begin van het verloop van de ziekte, vroeg in de angiografie vanwege een groot aantal hemorragische laesies in het netvlies, zodat de choroïde en retinale fluorescentie verborgen is, in het onbedekte gebied, de vulling van trage arterioveneuze, late angiografie, veneuze wand en het aangrenzende weefsel Verven en diffuse sterke fluorescentie, wanneer de fluorescentie de haarvaten rond de macula bereikt, als er geen bloeding is, zal er duidelijke fluorescentielekkage zijn en geleidelijk binnenkomen, in de cystische ruimte blijven, laat in de ziekte, vanwege de binnenste laag van het netvlies Het capillaire bed is geïnoculeerd zonder perfusiegebied en de resterende capillairen rond het perfusiegebied zijn tumorachtige dilatatie.De collaterale circulatie en nieuwe bloedvaten van verschillende abnormale paden kunnen in elk deel van de fundus voorkomen, maar het komt het meest voor in het oppervlak van de optische schijf. Nieuwe bloedvaten op het oppervlak van de optische schijf kunnen soms het glasachtige lichaam binnendringen en de neovascularisatie kan worden onderscheiden van de collaterale circulatie als gevolg van duidelijke fluorescentielekkage.
In de vroege foto's van fluoresceïne-angiografie in het vroege stadium van totale onvolledige obstructie, werd de hoeveelheid bloeding verminderd, het gebied van fluorescentiemaskering dienovereenkomstig verminderd, en de vultijd van de veneuze en veneuze fluorescentie werd verlengd (vooral in de slagaders), en de veneuze wand lekte en verscheen vervolgens. De kleuring van de muur en het omliggende weefsel is ook lichter dan de volledige obstructie.De laesie betreft de macula en er is geen effectieve collaterale circulatie.Het capillair rond de centrale fossa-lekken en een bloembladachtig sterk fluorescerend gebied (cystisch oedeem) verschijnt. De capillaire boogring rond de centrale fossa is vernietigd en lekt.In het late stadium van de ziekte zijn er doorgaans geen perfusiegebied en neovascularisatie afwezig.
Semi-obstructie en takobstructie fluoresceïne-angiografie, ook vanwege de volledige of onvolledige obstructie, en dezelfde prestaties in de vroege en late stadia van totale obstructie, maar de reikwijdte is beperkt tot de onderverdeling of het afvoergebied van de tak, bovendien Sommige takken zijn geblokkeerd In het beginstadium van de ziekte is de vernauwing van de diameter op het obstructiepunt van de tak en de aanwezigheid van gelokaliseerde sterke fluorescentie aan de bovenkant zichtbaar.
Onderzoeken
Onderzoek van occlusie van de centrale retinale ader
Oogonderzoek
(1) Uitgebreid oogonderzoek.
(2) fundus fluoresceïne angiografie.
(3) Als CRVO niet kan worden gediagnosticeerd, kan retinale arteriële drukmeting helpen onderscheid te maken tussen CRVO en halsslagaderziekte.
2. Onderzoek van het gehele lichaam
(1) Medische geschiedenis: of er sprake is van medische aandoeningen, medische behandelingen en voorgeschiedenis van oogziekten.
(2) Bloeddrukmeting.
(3) Bloedtest.
3. Laboratoriuminspectie
Bloedreologisch onderzoek kan de plasmaviscositeit en de volbloedviscositeit begrijpen en kan het gehalte aan -coaguline en bloedplaatjesfactor IV bepalen.
4. Andere aanvullende inspecties
FFA fluoresceïne bevindingen zijn ook verschillend als gevolg van obstructie (totaal droog, hemi-lateraal, tak), mate van obstructie (volledige onvolledigheid) en het verloop van de ziekte.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van occlusie van de centrale retinale ader
diagnose
Volgens de typische fundusveranderingen kan de diagnose worden bepaald door de resultaten van FFA-onderzoek en klinische manifestaties te combineren.
Differentiële diagnose
1. Oculair ischemisch syndroom: Oculair ischemisch syndroom is een reeks klinische syndromen van de hersenen en ogen veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen en ogen veroorzaakt door chronische ernstige halsslagaderocclusie of stenose. Veroorzaakt door chronische, ernstige occlusie van de halsslagader of obstructie van de oogslagader.
2. Diabetische retinopathie: Diabetische retinopathie (DR) is de belangrijkste manifestatie van diabetische microangiopathie, het is een funduslaesie met specifieke veranderingen en is een van de ernstige ziektebeelden van diabetes.
3. Radioactieve retinopathie: de klinische variatie van radioactieve retinopathie is groot, maar de incidentie is dosisafhankelijk. De vroege klinische kenmerken van milde radioactieve retinopathie zijn te zien in de kleine achterste kern van het oog, verspreide kleine capillaire occlusie laesies, onregelmatige expansie van de capillairen rond de laesie, ernstige radioactieve retinopathie komt vaak voor in radiotherapie op afstand zonder goede Wanneer het oog wordt beschermd, zijn er uitgebreide capillaire atresie en retinale vaatafwijkingen in de fundus, die maculair oedeem, exsudatie en verminderd gezichtsvermogen kunnen veroorzaken.
