Snel progressieve nefritis
Invoering
Inleiding tot acute nefritis Acute nefritis is een afkorting voor acute rapid progressive glomerulonephritis (APG). Het heeft een snel begin van de ziekte en de nierfunctie verslechtert sterk in een paar dagen, weken of maanden, en het komt vaker voor dat oligurie (nouria) acuut nierfalen heeft. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: uremie, misselijkheid en braken, hik, bovenste maagdarmbloeding, longoedeem, pericarditis, hersenoedeem, bloedarmoede
Pathogeen
Oorzaak van acute nefritis
De volgende ziekten veroorzaken acute nefritis
(a) primaire glomerulaire ziekte
1. Primaire diffuse crescentische nefritis
(1) Type I: IgG lineaire depositie (gemedieerd anti-glomerulair basaal membraan antilichaam).
(2) Type II: IgG-deeltjesachtige depositie (gemedieerd immuuncomplex).
(3) Type III: afzetting met weinig of geen Ig (gebrek aan immuunrespons).
(4) Inductie van anti-neutrofiel granulaatantilichaam (ANCA) (vasculitis).
2. Secundair ten opzichte van andere primaire glomerulonefritis, membraanproliferatieve glomerulonefritis (vooral type II), membraneuze glomerulonefritis met extra anti-basale membraannefritis, IgA-nefritis (zeldzaam).
(B) geassocieerd met acute stafylokokkeninfectie van infectieziekten, glomerulonefritis, acute of subacute infectieuze endocarditis, chronische sepsis veroorzaakt door viscerale etterende laesies en glomerulonefritis.
Andere infecties: shuntnefritis, hepatitis B-virusnefritis, infectie met het humaan immunodeficiëntievirus.
(C) systemische erythemateuze littekens met meerdere systeemziekten, pulmonale hemorragische nefritis syndroom, allergische purpura, diffuse vasculitis zoals necrotiserende granuloma, allergische vasculitis en andere typen, gemengde cryoglobulinemie Reumatoïde artritis met vasculitis, kwaadaardige tumoren en terugkerende polychondritis.
(d) Penicillamine, hydralazine, allopurinol en rifampin.
pathogenese
(1) De traditionele opvatting van lichtmicroscopie is dat er een groot aantal pariëtale en viscerale epitheelcellen prolifereert in de vroege niercapsule (voornamelijk door pariëtale epitheelcellen), en de prolifererende epitheelcellen overlappen elkaar in de cyste om epitheelcellen te vormen. De halvemaanvormige halve maan of ring omringt de gehele niercapsulewandlaag, het ringlichaam genoemd. Sommige mensen denken dat er binnen enkele dagen na het begin van de ziekte halvemaanvorming kan zijn. Fibrine kan worden gezien tussen de prolifererende epitheelcellen en multinucleaire macrofagen. Cellen, neutrofielen en rode bloedcellen, enz., Deze laesies kunnen behoorlijk uitgebreid zijn, zelfs met ongeveer 80% van glomeruli, in de langere gevallen kan de proliferatie van elke laag epitheelcellen worden gezien tussen het ontstaan van nieuwe collageenvezels, na De vorming van vezelige halvemaan is geleidelijk vastgesteld. Het wordt nu erkend dat het aantal en de ernst van de halvemaanformatie nauw verband houden met de prognose. Het principe van de halvemaanvorming wordt niet goed begrepen. Het wordt beschouwd als fibrine door pathologische glomerulaire haarvaten. De wand van het bloedvat straalt uit in de kleine cystische holte en stimuleert de reactieve proliferatie van epitheelcellen. Het is echter de vraag of fibrine zo'n significante mate van proliferatie van dermale cellen kan veroorzaken, en er kunnen andere Aan de beïnvloedende factoren, de rol van macrofagen is aandacht besteed, macrofagen bevorderen de afzetting van fibrinogeen in de glomerulus, macrofagen prolifereren zich op de ballonwand en transformeren in epithelioïde cellen en vormen een halve maan, nieuwe maan Het lichaam kan vanzelf verdwijnen.
Focale necrose kan optreden in de glomerulaire capillaire plexus met halve maan, gevolgd door capillaire atrofie en collaps, en hechting aan de halve maan wordt geblokkeerd en ten slotte kan de gehele glomerulus hyalinisatie of fibrose ondergaan. Bovendien worden proliferatieve veranderingen ook gezien in de glomerulaire capillaire plexus.
Naast glomerulaire prominente laesies, kunnen de pathologische veranderingen celinfiltratie, oedeem en fibrose in de interstitiële hebben, en de mate van interstitiële laesies beïnvloedt ook de prognose.
(2) Immunofluorescentie-onderzoek toonde aan dat de immuuncomplexen gegranuleerd waren en het anti-basaal membraanantilichaam lineair was afgezet. De immunofluorescentie was lineair en de meeste waren IgG-positief, waarvan ongeveer 1/2/2/3 Gevallen kunnen C3-afzetting hebben, andere immunoglobulinen zijn zeldzaam en immunofluorescentieveranderingen in het immuuncomplextype zijn C3, IgG en fibrine (origineel) in het beschadigde glomerulaire capillaire sputum, meer dan 70%. Er is fibrine (origineel) in het geval van nieuwe maan, die gemakkelijk te zien is in de nieuwe prolifererende halve maan, maar het is afwezig in de zogenaamde oude halve maan in de lange tijd. Er is nooit een variëteit in de halve maan. immunoglobulinen.
(C) Met elektronenmicroscopie is te zien dat de verse crescentische epitheelcellen sterk gezwollen zijn en het volume is toegenomen tot 32 m. Er zijn fibrinebundels (vezels) en fibrineachtige stoffen tussen de vroege prolifererende ballonepitheelcellen. De laatste komt vaker voor in zeer vers. Het halvemaanvormige lichaam, vooral wanneer het wordt veroorzaakt door een anti-basale membraanziekte; acute ontstekingsveranderingen zoals glomerulaire capillaire endotheelcellen en mesangiale cellen die prolifereren en vernauwing van het lumen worden waargenomen met een elektronenmicroscoop, en sommige gevallen bevinden zich in de basale membraan. Er zijn fibrine en zelfs een paar elektronendichte afzettingen aan de celzijde. Het glomerulaire basaalmembraan kan een onregelmatige verdikking, dunner, scheuren of nagelachtig uitsteeksel hebben. Het basaalmembraan van het mesangiale gebied kan een duidelijke verdikking en immuuncomplexafzetting hebben. De plaats kan in het basale membraan van de endotheliale celzijde van het basale membraan zijn, en het basale membraan van de epitheliale celzijde kan ook bultachtige afzetting vertonen.
Het voorkomen
Snelle progressieve preventie van nefritis
1. Let op rust, vermijd vermoeidheid, voorkom infectie, een dieet met weinig eiwitten, let op vitaminesupplementen en vermijd het gebruik van medicijnen die de nieren beschadigen.
2. Tijdens de medicamenteuze behandeling zal de kliniek om de 1 tot 2 weken worden geëvalueerd om de urineroutine, lever- en nierfunctie en groei en ontwikkeling te observeren om de voltooiing van de behandeling te begeleiden.
3. Na de controle van actieve laesies en na het voltooien van de behandeling, moet de nierbiopsie worden herhaald om de pathologische veranderingen van het nierweefsel te evalueren en om te observeren of er een chronische neiging is, om tijdig maatregelen te nemen.
Kortom, let op de bescherming van de resterende nierfunctie, corrigeer verschillende factoren die de bloedstroom van de nier verminderen (zoals hypoproteïnemie, uitdroging, hypotensie, enz.) En voorkom infectie, zijn belangrijke schakels bij preventie.
Complicatie
Acute nefritiscomplicaties Complicaties uremie misselijkheid en braken hik bovenste gastro-intestinale bloeding longoedeem pericarditis cerebrale oedeem bloedarmoede
Snelle achteruitgang van de nierfunctie, vroege oligurie of anurie, patiënten ontwikkelen zich vaak binnen enkele weken tot enkele maanden tot uremie en oedeem, misselijkheid en braken, hik, bovenste maagdarmbloeding en longoedeem, pericardium Ontsteking, hersenoedeem, acidose, hyperkaliëmie, bloedarmoede en andere complicaties.
Symptoom
Snelle progressieve symptomen van nefritis Vaak voorkomende symptomen Osmotische druk in urine verlaagd calcium in urine verhoogde anurie proteïnurie hematurie
De meeste gevallen zijn gebaseerd op acuut begin, snelle progressie van de ziekte, oligurie of anurie, grove hematurie met een groot aantal proteïnurie en progressieve nierdisfunctie en andere typische klinische manifestaties, en gecombineerde nierbiopsie toonde aan dat meer dan 50% van glomeruli halvemaanvorming heeft Pathologische veranderingen, het is over het algemeen niet moeilijk om een diagnose te stellen, maar let op atypische gevallen.
Na het wissen van de diagnose van deze ziekte, moet deze worden onderscheiden van idiopathisch of secundair, en het is belangrijk om aandacht te besteden aan de diagnose van de basisoorzaak van de ziekte, omdat de prognose van acute nefritis veroorzaakt door verschillende ziekten anders is en de behandelmethoden en -effecten verschillend zijn. Er wordt aangenomen dat de prognose van glomerulonefritis veroorzaakt door acute streptokokkeninfectie beter is dan die veroorzaakt door de perifere ziekte. Bovendien wordt het ook veroorzaakt door de ziekte van het hele lichaam. Als vroege diagnose, zoals purpurische glomerulonefritis, kan de prognose meer slagaders zijn. Ontsteking of pulmonale bloeding-nefritis syndroom is beter, maar deze ziekten worden vaak verward in de diagnose en er moet aandacht worden besteed aan identificatie.
Onderzoeken
Acute nefritiscontrole
1. Uitstekende prestaties zijn een continue toename van bloedureumstikstof en creatinine, de endogene klaring van heparine wordt aanzienlijk verlaagd, verschillende graden van metabole acidose en hyperkaliëmie, calcium in het bloed is over het algemeen normaal, bloedfosfor bevindt zich ook in het normale bereik, altijd spiegel Lagere hematurie, urine FDP is hoger dan normaal.
2. Serum-complementniveaus zijn normaal, vaak gepaard met cryoglobulinemie.
3. Bloedroutine heeft voornamelijk bloedarmoede.
4. Bloedimmunologisch onderzoek: anti-glomerulair basaalmembraanantilichaam kan worden gedetecteerd bij type I-patiënten; type II-patiënten kunnen immuuncomplexen, koude globuline en reumafactor-positief, serum totaal complement en C3 bij type I, II-patiënten hebben Kan worden verminderd; patiënten met type III hebben geen speciale wijzigingen in de bovengenoemde onderzoeken.
5. Nauwkeurige diagnose hangt af van de nierpunctie, dat wil zeggen dat meer dan 50% van de glomeruli obstructieve halvemaanformatie heeft om te diagnosticeren.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van acute nefritis
diagnose
De diagnose is gebaseerd op klinische prestaties en onderzoek.
Differentiële diagnose
(A) Identificatie met prerenaal of post-renaal acuut nierfalen Bovendien moet aandacht worden besteed aan pre-renale factoren die nierdisfunctie verergeren bij snel progressieve nefritis.
(B) wanneer er problemen zijn met de differentiële diagnose van acute interstitiële nefritis of acute tubulaire necrose, is een duidelijke diagnose van nierbiopsie nodig.
(C) glomerulonefritis na ernstige streptokokkeninfectie Deze ziekte is meestal omkeerbaar, oligurie en nierfunctiestoornis duurt een korte tijd, de nierfunctie wordt over het algemeen verwacht te herstellen na 4 tot 8 weken ziekte, nierbiopsie of dynamische loopobservatie Help de twee te identificeren.
(D) met hemolytisch uremisch syndroom, snelle hypertensie, enz. Bovendien kan legionair veroorzaakt door acuut nierfalen worden genezen, omdat het vaak gepaard gaat met longlaesies, waarvan een verkeerde diagnose is gesteld als longbloeding. - Gevallen van nefritisch syndroom.
