spataderen van het netvlies
Invoering
introductie De netvliesaders zijn verbluft en roodachtig en worden vaak begraven in oedeem of hemorragische plaques.Als ze intermitterend zijn, zien ze eruit als worstjes. De slagader is smal en er is geen pulsatie wanneer het oog wordt ingedrukt. In het vroege stadium kan het netvlies nog steeds oedeem vertonen, en dan lijken de grijsachtig witte katoenen blaren te sijpelen.Indien gemengd met de bloedende vlekken, kan een complexe vorm van fundusveranderingen worden gevormd. De late optische schijf bevindt zich in een staat van secundaire atrofie en de aderen en aders worden dunner. Bloeding en exsudaat kunnen worden geabsorbeerd, waardoor onregelmatige pigmentatie achterblijft en soms verschijnen nieuwe bloedvaten rond de optische schijf en aangetaste aderen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De etiologie van de ader is complex en houdt nauw verband met hypertensie, arteriosclerose, hoge viscositeit van het bloed en hemodynamische afwijkingen.
Veranderingen in de wand: Retinale arteriosclerose is verantwoordelijk voor een groot deel van de incidentie van occlusie van de centrale retinale ader. De meest voorkomende plaats van obstructie is op de kruising van de zeefplaat en de arterioveneuze ader. De retinale slagaders bevinden zich in de nabijheid van deze twee locaties. De aangrenzende vaatwand heeft slechts één buitenmembraan en wordt bedekt door hetzelfde bindweefselmembraan. Wanneer arteriosclerose wordt beperkt door het verharde buitenmembraan, wordt de ader gecomprimeerd, wordt het lumen vernauwd en wordt de bloedstroom langzaam, waardoor trombose van bloedplaatjes, rode bloedcellen en vezelachtige eiwitten wordt veroorzaakt. Bovendien kunnen de toxines die worden geproduceerd door ontsteking of ontsteking van het netvlies zelf ook de veneuze wand verdikken, de intima beschadigen, bloedplaatjesaggregatie, vezelproteïne en veranderingen in bloedcelcomponenten veroorzaken om een trombus te vormen.
Veranderingen in bloedreologie: veranderingen in bloedsamenstelling, vooral veranderingen in visco-elasticiteit, worden geassocieerd met het begin van occlusie van de retinale ader.
Veranderingen in de bloedstroom: verhoogde intraoculaire druk heeft een effect op de essentiële pathogenese. Omdat wanneer de intraoculaire druk stijgt, deze eerst de centrale retinale slagaderperfusie in het zeefplaatgebied beïnvloedt en de veneuze terugkeer beïnvloedt. De bloedstroom stagneert en vormt een bloedstolsel. Plotselinge bloeddrukdaling of verhoogde viscositeit van het bloed veroorzaakt door andere laesies kan ook hemodynamische veranderingen veroorzaken, de bloedstroom vertragen en trombose bevorderen.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Echografie van de oogbol en het ooglid en CT-onderzoek van de temporale regio
De belangrijkste symptomen zijn centraal zichtverlies of een gedeeltelijk gezichtsvelddefect, maar de incidentie is veel minder acuut en ernstig dan arteriële occlusie. Over het algemeen kan een deel van de gezichtsscherpte worden behouden. Ongeveer 3 tot 4 maanden na centrale veneuze obstructie kan ongeveer 5 tot 20% van de patiënten Iris neovascularisatie treedt op en is secundair aan neovasculair glaucoom.
Diagnose
Differentiële diagnose
Volgens de funduskenmerken van retinale aderocclusie, zoals hypertensieve veneuze dilatatie en veneuze bloeding en fluoresceïne angiografie, is de diagnose niet moeilijk. Het moet echter worden geïdentificeerd met de volgende fundus-ziekten:
1. Veneuze stasis-retinopathie Als gevolg van occlusie of stenose van de interne halsslagader wordt de perfusie van de centrale retinale arterie verminderd, wat resulteert in een afname van de centrale veneuze druk, een verwijde ader en een duidelijke vertraging van de bloedstroom. Een kleine hoeveelheid bloeding kan worden gezien in de fundus en kleine hemangiomen en neovascularisatie kunnen worden gezien. Het is niet moeilijk om onderscheid te maken tussen occlusie van de retinale ader, de laatste heeft verhoogde veneuze druk, de ader is sterk vervormd en verwijd, de retinale bloeding is meer en de symptomen zijn zwaarder.
2. Diabetische retinopathie is over het algemeen bilateraal, verwijding van de retinale ader is vervormd, maar niet te ernstig, en de retinale veneuze druk is niet verhoogd, bloeding is verspreid, niet zoveel als veneuze obstructie, vaak met harde exsudatie, verhoogde bloedsuiker, systemische symptomen kunnen zijn Identificatie, maar diabetespatiënten zijn ook gevoelig voor occlusie van de retinale ader. Diabetespatiënten zijn vatbaar voor occlusie van de retinale aderen en moeten serieus worden genomen.
3. Hypertensieve retinopathie laesies zijn vaak bilateraal symmetrisch, retinale bloeding is oppervlakkig dun, meestal gelegen in de achterste pool, hoewel de ader is verwijd maar niet vervormd. Veel voorkomende katoenachtige vlekken en gele vlekken sijpelen. Patiënten met retinale aderocclusie hebben vaak een hoge bloeddruk, meestal monoculair begin, hypertensieve veneuze dilatatie en meer retinale bloeding. De belangrijkste symptomen zijn centraal zichtverlies of een gedeeltelijk gezichtsvelddefect, maar de incidentie is veel minder acuut en ernstig dan arteriële occlusie. Over het algemeen kan een deel van de gezichtsscherpte worden behouden. Ongeveer 3 tot 4 maanden na centrale veneuze obstructie kan ongeveer 5 tot 20% van de patiënten Iris neovascularisatie treedt op en is secundair aan neovasculair glaucoom.
