toczeń rumieniowaty krążkowy
Wprowadzenie
Wprowadzenie do tocznia rumieniowatego krążkowego Toczeń rumieniowaty tarczkowy (DLE) jest przewlekłą nawracającą chorobą, która przede wszystkim atakuje skórę i charakteryzuje się dobrze zdefiniowanymi czerwonymi plamami (rumień), zatorami mieszków włosowych, łusek, teleangiektazjami i atrofią skóry. Przyczyna jest niejasna. Częściej występujący u kobiet, najwyższy wskaźnik zachorowalności w wieku około 30 lat. Chorobę można podzielić na dwa typy: 1 ograniczone uszkodzenie skóry jest ograniczone do skóry powyżej szyi; 2 rozsiane zmiany skórne wpływają na skórę szerokiej gamy części ciała. Niektórzy autorzy uważają, że rozpowszechniony typ łatwo przekształca się w tocznia rumieniowatego układowego. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: rak płaskonabłonkowy
Patogen
Przyczyna tocznia rumieniowatego krążkowego
Czynniki genetyczne (25%):
Częstość występowania tej choroby jest różna u różnych ras: różne szczepy myszy (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) spontanicznie rozwijają objawy SLE po kilku miesiącach urodzenia Ankiety rodzinne pokazują, że krewni pierwszego i drugiego stopnia pacjentów SLE Około 10% do 20% może mieć ten sam rodzaj choroby, niektóre mają hiperglobulinemię, różne autoprzeciwciała i T hamują dysfunkcję komórek.
Czynniki narkotykowe (20%):
Doniesiono, że w 1193 przypadkach SLE, częstość występowania pacjentów związanych z narkotykami stanowiła od 3% do 12% Różnica między indukowanym lekami zespołem przypominającym rosomak a idiopatycznym toczniem rumieniowatym jest: 1 kliniczny Qinghai, obejmujący nerkę, skórę i układ nerwowy Mniej; 2 wiek początku jest większy; 3 przebieg choroby jest krótszy i lżejszy; 4 dopływ krwi nie zmniejsza się; 5 jednoniciowe przeciwciało DNA w surowicy jest dodatnie.
Współczynnik infekcji (15%):
Niektórzy ludzie myślą, że patogeneza SLE jest związana z infekcją niektórych wirusów (zwłaszcza lentiwirusa) Od pacjentów z kłębuszkową cytoplazmą śródbłonka, naczyniowymi komórkami śródbłonka i zmianami można znaleźć substancje podobne do ciałek inkluzyjnych, a surowica pacjentów jest zwiększona. Szczególnie w przypadku wirusa odry, wirusa paragrypy typu III, wirusa EB, wirusa różyczki i wiskowirusa.
Czynniki fizyczne (10%):
Światło ultrafioletowe może wywoływać zmiany skórne lub pogarszać pierwotne zmiany. W kilku przypadkach zmiany ogólnoustrojowe mogą być indukowane lub nasilane. Około 1/3 pacjentów ze SLE jest uczulona na światło słoneczne.
Patogeneza
Przyczyna tej choroby nie jest znana. Ostatnie badania potwierdziły, że choroba ta charakteryzuje się różnymi zaburzeniami odpowiedzi immunologicznej, a jeśli chodzi o czynniki wywołujące zaburzenia immunologiczne, może być wielopłaszczyznowa.
(1) Pochodzenie genetyczne
Częstość występowania tej choroby jest zgodna z występowaniem pojedynczego owalu bliźniaka od 24% do 57%, podczas gdy bliźniaki owalne podwójnie wynoszą od 3% do 9%. Typowanie HLA pokazuje, że pacjenci ze SLE są związani z HLA-B8, -DR2, -DR3, Niektórzy pacjenci mogą być związani z niedoborem dopełniacza C2, C4, a nawet polimorfizmem TNFα; brak homozygotycznego genu C2 i wysoka częstotliwość -DQ są ściśle związane z DSLE; receptor komórek T (TCR) jest łatwy do SLE Wrażliwość jest również powiązana. Niski poziom TNFα może być genetyczną podstawą toczniowego zapalenia nerek. Wszystko powyższe sugeruje, że SL ma genetyczne predyspozycje. Według badań Huashan Hospital dotyczących 100 członków rodziny SLE, jest dziedziczony wielogenowo, a czynniki środowiskowe również podnoszą się. Funkcja
(dwa) narkotyki
Doniesiono, że w 1193 przypadkach SLE, częstość występowania pacjentów związanych z narkotykami stanowiła 3% do 12%, choroby wywołane przez leki można podzielić na dwie kategorie, pierwszą kategorią są leki, które wywołują objawy SLE, takie jak penicylina, sulfonamidy, Baotaisong, preparaty złota itp. Leki te dostają się do organizmu, najpierw wywołują reakcje alergiczne, a następnie stymulują jakość tocznia lub potencjalnych pacjentów SLE z idiopatycznym SLE lub pogarszają stan SLE już cierpiącego, zwykle zatrzymanie leku nie może zapobiec rozwojowi choroby, drugi to spowodować tocznia Leki tego zespołu, takie jak chlorowodorek hydrazyny (hydralazyna), prokainamid, chlorpromazyna, fenytoina sodowa, izoniazyd itp., Leki te są stosowane przez dłuższy czas i większe dawki Następnie pacjenci mogą mieć objawy kliniczne i zmiany laboratoryjne w SLE, a ich patogeneza nie jest jasna: na przykład uważa się, że chlorpromazyna jest powoli łączona z dwuniciowym NDA, a naświetlanie UVA jest szybko łączone z denaturowanym DNA i klinicznie narażone na skórę. Po świetle dziennym dwuniciowy DNA można zdenaturować i łatwo połączyć z chlorpromazyną w celu wytworzenia substancji antygenowej; a jeśli hydralazyna wiąże się z rozpuszczalną nukleoproteiną, może zwiększyć immunogenność własnych składników tkankowych w organizmie. Syndrom w Objawy mogą zapadać acetylenowe leku lub niewielką ilość pozostałych znikną objawy, HLA DR4 pokazano dodatnich była znacznie wyższa, są znane jako indukowane lekiem SLE jakości genetycznej.
(trzy) infekcja
W surowicy pacjenta znajdują się przeciwciała dsRNA, ds-DNA i RNA-DNA. Te pierwsze można znaleźć tylko w tkankach z infekcją wirusową. Pod mikroskopem elektronowym ciałka inkluzyjne mają strukturę małej rurki o średnicy 20-25 μm. Dystrybucja klastrów, ale można ją również zaobserwować w zapaleniu skórno-mięśniowym, twardzinie skóry, ostrym stwardniającym zapaleniu mózgu. Nie udało się wyizolować wirusa z tkanek za pomocą substancji wtrętowych podobnych do ciała, więc te substancje i stawy wirusowe muszą jeszcze zostać potwierdzone. Sugeruje się, że patogeneza SLE jest ściśle związana z wirusem RNA typu C. Autorzy wykazują wzrost o 72,3% syfiliny w surowicy w 47 przypadkach SLE, który jest typu S, zawierający stabilność kwasu i niestabilność kwasu. Stężenie interferonu i aktywność choroby Równolegle interferon typu alfa jest wytwarzany przez stymulację wirusów, polinukleotydów lub bakteryjnych lipopolisacharydów, co pośrednio sugeruje możliwość infekcji wirusowej. Uważa się również, że początek LE wiąże się z gruźlicą lub infekcją paciorkowcami.
(4) Czynniki fizyczne
Pacjenci z LE skóry napromieniowanej promieniami UV typu Epstein, około połowa przypadków typowych klinicznych i histologicznych zmian skórnych, dwa miesiące po pozytywnym wyniku testu pasm fluorescencyjnych skóry, takich jak wstępne podanie A może zapobiec zmianom skórnym, normalny dwuniciowy DNA ludzkiej skóry nie jest Jest immunogenny, a po dimeryzacji przez naświetlanie ultrafioletem dimer tyminowy depolimeryzacji DNA przekształca się w silną cząsteczkę immunogenną. Pacjenci z LE potwierdzili defekty w naprawie dimeryzowanego DNA, a niektórzy uważają, że promienie ultrafioletowe są również znane. Po pierwsze, komórki skóry są uszkodzone, czynniki przeciwjądrowe mogą dostać się do komórek, a jądro działa, powodując uszkodzenie skóry. Zimne, silne promieniowanie elektrooptyczne może również indukować lub nasilać chorobę. Niektóre zlokalizowane toczeń rumieniowaty tarczkowy mogą ewoluować w Systematyczne, od przewlekłego do ostrego.
(5) Czynniki hormonalne
Biorąc pod uwagę fakt, że kobiety z tą chorobą są znacznie częściej niż mężczyźni, i częściej w okresie wzrostu, uważa się, że estrogen jest związany z występowaniem tej choroby. W wyniku kastracji stan samic myszy NZB jest łagodzony, a samce szczurów są intensyfikowane, aby wspierać rolę estrogenu. Znaczące zmniejszenie choroby podczas aktywności wolnej od gonad, tj. Poniżej 15 roku życia i po 50 roku życia, oprócz doustnych środków antykoncepcyjnych może wywoływać zespół toczniopodobny, istnieją autorzy 20 oznaczania SLE u mężczyzn poziomu hormonów płciowych stwierdzonych u 50% pacjentów z estradiolem w surowicy Poziom wzrósł (5% w grupie kontrolnej), testosteron spadł u 65% pacjentów (10% w grupie kontrolnej), a stosunek estradiol / testosteron był wyższy niż w zdrowej grupie kontrolnej.Wszystkie powyższe obrazy potwierdzają teorię estrogenu i stan SLE podczas ciąży. Zmiana jest również związana ze wzrostem poziomu hormonów płciowych. Ponieważ poziom progesteronu jest gwałtownie zwiększany, stosunek progesteronu / estradiolu jest odpowiednio zwiększony, tak że stan jest względnie stabilny, a poziom progesteronu jest obniżany po urodzeniu, dlatego wirus może ponownie ulec zaostrzeniu, a ostatnio znaleziono surowicę pacjentów z TRU. Wyższa wartość prolaktyny, prowadząca do wtórnych zmian hormonów płciowych, jest do dalszych badań.
(6) Nieprawidłowości immunologiczne
Osoba o jakości genetycznej LE, w ramach wyżej wymienionych różnych zachęt, powoduje zaburzenie odporności immunologicznej organizmu. Gdy czynniki genetyczne są silne, słabe bodźce zewnętrzne mogą powodować choroby. Przeciwnie, gdy czynniki genetyczne są słabe, choroba Potrzebne są silne bodźce zewnętrzne, a zaburzenie stabilności immunologicznej organizmu prowadzi do regulacji układu odpornościowego, a hamowanie utraty limfocytów T, nie tylko pod względem ilości, ale także funkcji, uniemożliwia regulację limfocytów B, które mogą wytwarzać autoprzeciwciała. Powstaje duża liczba autoprzeciwciał, które wywołują chorobę. Niektórzy ludzie stwierdzili nadmierną nadaktywność limfocytów B u myszy tocznia, ale nie zaobserwowano żadnych defektów w regulacji limfocytów T. Zaproponowano szczepy limfocytów B wytwarzające autoprzeciwciała w celu uniknięcia kontroli i regulacji limfocytów T. To znaczy, gdy funkcja regulacji limfocytów T jest normalna, może także wytwarzać autoprzeciwciała, które są tak zwaną teorią ucieczki komórek SLE. Niektórzy uważają, że ponieważ funkcja pomocniczych komórek T jest zbyt silna, powoduje dużą liczbę autoprzeciwciał z powodu zaburzeń immunoregulacyjnych. Sugerowano, że może występować nadaktywność monocytów lub makrofagów, zwykle wytwarzając pewien czynnik, który stymuluje pomocnika T. Komórki lub bezpośrednio stymulują komórki B, powodując autoimmunizację, osoba, która zaproponowała „zakazaną teorię roślin”, uważa, że zaburzenie stabilności immunologicznej organizmu prowadzi do nierównowagi T, stosunku komórek B lub pomocnika B / komórek indukowanych i hamowania T / nierównowagi komórek cytotoksycznych, W rezultacie komórki zakazanej rośliny wymknęły się spod kontroli, a nadmierna proliferacja spowodowała choroby autoimmunologiczne.
Ostatnie badania wykazały, że pacjenci SLE mają nieprawidłowe wydzielanie cytokin, IL-1 jest syntetyzowany przez jednojądrowe makrofagi, które mogą namnażać komórki B SLE, pośredniczyć w komórkach B spontanicznie wytwarzają IgG, tworzą kompleksy immunologiczne, powodują uszkodzenie tkanek, Makrofagi nerkowe myszy MRL / 1pr zawierają więcej mRNA IL-1, który może wytwarzać dużą ilość IL-1 in vitro. IL-1 może indukować produkcję IL-6, IL-8, TNF i innych czynników zapalnych, co jest związane z występowaniem toczniowego zapalenia nerek. Aktywność IL-1 jest związana z wrażliwością na światło. Około 50% pacjentów ma podwyższone poziomy IL-2 w surowicy. Prawie wszyscy pacjenci z SLE mają wysokie poziomy IL-2R w surowicy, a okres aktywności jest dłuższy niż okres remisji. IL-2 składa się głównie z CD + 4T. Produkcja komórek; czynnik wzrostu dla komórek T, oprócz podwyższonych poziomów IL-6 w surowicy u pacjentów z SLE, bardziej oczywiste w fazie aktywnej, u pacjentów z SLE z okresem aktywnym SEL w ośrodkowym układzie nerwowym, zwiększenie poziomów IL-10, zwiększenie produkcji IgG, więcej Dowody sugerują, że IL-10 odgrywa ważną rolę w nieprawidłowej aktywacji komórek B. Te dynamiczne nierównowagi sieci cytokin powodują nieprawidłowe odpowiedzi immunologiczne, a także uczestniczą w lokalnych skutkach patogennych.
Przyczyną może być mechanizm tworzenia się antygenu
1 Po działaniu leków, wirusów lub bakterii, promieni ultrafioletowych itp. Składniki są modyfikowane w celu uzyskania antygenowości.
2 Uwalnianie ukrytych antygenów, takich jak tyroglobulina, kryształy, plemniki itp., Jest izolowane z krwioobiegu i układu limfatycznego. Po urazie lub infekcji bariera ulega zniszczeniu. Te składniki tkanek przedostają się do krwioobiegu i kontaktują się z komórkami odpornościowymi. Substancja antygenowa.
3 wyniki alergii krzyżowej.
Patologia
Ze względu na różne rodzaje zmian skórnych pobranych przez próbki biopsyjne zmiany patologiczne są również różne: Podstawą diagnozy mogą być następujące zmiany patologiczne:
1 hiperkeratoza w towarzystwie napalonych czopów.
2 zanik akantozy.
3 Warstwa podstawowa jest upłynniona.
4 Występuje niejednolity naciek limfocytów wokół wyrostka skórnego.
5 górny obrzęk skóry właściwej, rozszerzenie naczyń krwionośnych i łagodne wynaczynienie krwinek czerwonych.
Zmiana skóry właściwej poprzedza naskórek, a ogniskowe upłynnienie i zwyrodnienie warstwy podstawowej jest główną podstawą diagnozy histologicznej tej choroby.
Mechanizm patologiczny medycyny chińskiej
Medycyna chińska uważa, że zakres choroby może być związany z tradycyjną medycyną chińską, taką jak choroby przewlekłe, urazy wewnętrzne i choroby skóry, a jej patogenezę można streścić na czynniki wewnętrzne i zewnętrzne.
(1) Przyczyna wewnętrzna: Niewystarczające wyposażenie nerek: utrata esencji nerkowej lub wewnętrzne uszkodzenie siedmiu emocji, zmęczenie i nierównowaga yin i yang, utrata krwi i krwi oraz słabe ukrwienie, stagnacja qi i zastój krwi, co jest wewnętrzną podstawą do powstania tej choroby.
(2) Przyczyny zewnętrzne: odczuwanie zewnętrznego zła: zewnętrzna inwazja ciepła i trucizny jest warunkiem zewnętrznym, który powoduje wystąpienie choroby.
Zgodnie z teorią, że „dziecko jest wrodzone”, „kobiety biorą wątrobę za wrodzoną”, a pięć narządów wewnętrznych rozmnaża się, niedobór wątroby i nerek często prowadzi do niedoboru trzewi, qi, yin i yang. Po odczuciu obcej złowrogiej trucizny z jednej strony może uszkodzić skórę. Z drugiej strony może erodować rumień i uszkodzenia mięśni i stawów; z drugiej strony może atakować narządy wewnętrzne i narządy wewnętrzne, wpływając na funkcję narządów, a mikrotransport doliny wodnej jest nieprawidłowy, objawiający się głównie utratą płynu Yin na początku choroby, a wewnętrzne ciepło niedoboru Yin stopniowo rozwija się do zmiany. Niedobór heyang, yin i yang może ostatecznie zagrozić życiu z powodu niedoboru yang, a nawet yin i yang. Ostra faza tej choroby jest głównie spowodowana złym upałem i stagnacją skóry. W fazie przewlekłej lub w okresie remisji jest to głównie zło. Wirtualna skóra to głównie zastój trzewny.
Zapobieganie
Zapobieganie toczniowi rumieniowatemu tarczkowatemu
Usuń wszystkie przyczyny, w tym różne możliwe leki wewnętrzne, przewlekłe infekcje itp., Aby uniknąć drażniących leków miejscowych i wszystkich bodźców zewnętrznych. Unikaj ekspozycji na światło słoneczne i ultrafioletowe.
Powikłanie
Toczeń rumieniowaty tarczkowy Powikłania rak płaskonabłonkowy
Częstym powikłaniem tej choroby jest skórny rak płaskonabłonkowy.
Objaw
Objawy tocznia rumieniowatego krążkowego typowe objawy tarczowaty rumień grudkowy świąd guzki łuszcząca się perystaltyka przełyku słaba ekspansja ... obrzęk zapalenie warg
Większość pacjentów to kobiety w wieku od 20 do 40 lat, a zmiany skórne pojawiają się na twarzy, szczególnie na policzkach i grzbiecie nosa, w kształcie motyla, a następnie warg, uszu, skóry głowy, tylnej części dłoni i palców. Cechą charakterystyczną zmiany jest uporczywy rumień tarczowy z wyraźnymi krawędziami, lekko wybrzuszony, głęboką pigmentacją, wielkością od soi do paznokci, okrągłym lub nieregularnym kształtem krążka, teleangiektazją powierzchniową i skalą adhezyjną. Jeśli złuszczą się łuski, można zobaczyć rozszerzone otwory mieszków włosowych. Łuskowate dno ma wiele kolczastych rogowych grzbietów, które są związane w ustach mieszków włosowych. Podczas rozwoju choroby zmiany stopniowo rozszerzają się i powiększają, i mogą być wtopione w mostek nosa jako centrum. Może to wpływać na rumień w kształcie motyla ptaka, małżowinę uszną zewnętrzną, plwocinę, a nawet skórę głowy. Kiedy uszkodzenie występuje w małżowinie usznej, tkanka miękka może mieć wpływ na więdnący kształt. Gdy skóra głowy jest zajęta, skóra głowy kurczy się, a włosy opadają. Jest ciemnoczerwony i jasnoczerwony. Lub z białymi łatami, jednocześnie może to mieć wpływ na grzbiet dłoni, palce i grzbiet stopy Indywidualne przypadki, twarz, dłonie i palce mogą być zaangażowane, jasnoczerwone, pokryte cienką plwociną, a czubek palca może urosnąć jak pazur Hiperplazja, zmiany stóp występują głównie po obu stronach podeszwy i pięty, pokryte dużymi plamami czerwonawych łusek. W kilku przypadkach zmiany skórne obejmują usta i błonę śluzową jamy ustnej, wykazując szaro-białe rogowacenie, które może tworzyć erozję i płytkie wrzody. Kurczy się, może mieć różny stopień swędzenia i pieczenia.
Istnieją trzy warianty tej choroby: proste zmiany rumieniowe to czerwone plamki lub grudki, miejscowe łagodne złuszczanie i niewielki obrzęk; zmiany przerostowe składają się z zapalnej i hiperkeratotycznej skóry grzbietu, która zwykle znajduje się na twarzy. A kończyna górna jest rozciągnięta, łatwo błędnie zdiagnozowana jako przerostowa łuszczyca lub przerostowy liszaj płaski; głębokie zmiany skórne są rzadką zmianą skórną, objawiającą się jako głębokie guzki na skórze, którym często towarzyszą zmiany dyskowate, tłuszcz podskórny Może wystąpić zapalenie lipidów, pozostawiając głębokie miejscowe depresje w obszarze zmiany.
Zbadać
Badanie tocznia rumieniowatego krążkowego
Po pierwsze, sprawdź skuteczność ustnej i szczękowo-twarzowej, należy zwrócić uwagę na:
1. Sprawdź czerwoną część warg pod kątem rumienia, łusek, atrofii, erozji, blaknięcia lub pigmentacji oraz czy zmiany rozciągają się na skórę.
2. Nie ma rumienia w błonie śluzowej jamy ustnej, nadżerki, atrofii, a białe krótkie linie ułożone są w układzie promieniowym.
3. Sprawdź policzki pod kątem rumienia podobnego do motyla, łusek, napalonych czopów, przebarwień lub atrofii.
Po drugie, badanie eksperymentalne tej choroby jest mniej pozytywne, około 1/3 przypadków może mieć łagodną niedokrwistość, leukopenię, trombocytopenię i zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów.
Poziom IgG jest podwyższony lub dodatni dla przeciwciał przeciwjądrowych, a przypadki LE są dodatnie w niektórych przypadkach z zaburzeniami czynności wątroby.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza tocznia rumieniowatego krążkowego
Rozpoznanie opiera się na obecności jasnoczerwonych lub czerwonawych blaszek na twarzy kobiet w wieku od 20 do 40 lat. Krawędzie są wyraźne i mniej więcej w kształcie motyla. Są pokryte przylepnymi łuskami i powiększonymi porami. Diagnoza na ogół nie jest trudna. Badanie patologiczne pomaga potwierdzić diagnozę.
Diagnostyka różnicowa
1. Przewlekła pleomorficzna wysypka słoneczna: niejednolita pleomorficzna wysypka słoneczna jest podobna do tej choroby Na wczesnym etapie trudno jest rozróżnić kliniczną od patologicznej, ale przy pewnej dawce promieniowania ultrafioletowego może powodować wielokrotne niejednolite Normalna skóra pacjenta z wysypką słoneczną ma wysypkę słoneczną, a normalna skóra pacjenta z toczniem nie może wywoływać zmian skórnych, tym samym identyfikując te dwa.
Ponadto zmiany skórne przewlekłej polimorficznej wysypki słonecznej są narażone na działanie promieni słonecznych, a zmiany skórne nie mają lepkich łusek i atrofii.
2. Łojotokowe zapalenie skóry i łuszczyca Łojotokowe zapalenie skóry lub wczesna łuszczyca: może być w kształcie motyla, rozmieszczona na grzbiecie nosa, może być mylona z toczniem rumieniowatym tarczowatym, ale zmiany histologiczne biopsji zmiany Znacząco różne, łojotokowe zapalenie skóry ogólnie dobrze reaguje na leczenie miejscowe, a choroba nie reaguje dobrze na leczenie miejscowe.
3. Guz nabłonka podstawnokomórkowego: powierzchowny nabłonek podstawnokomórkowy może być podobny do izolowanej zmiany chorobowej, ale krawędź zmiany jest stopniowo rozszerzana, naczynia włosowate wokół zmiany są rozszerzane, centrum pokryte jest łuskami i może wystąpić atrofia. Chociaż zmiana jest podobna do zmiany statycznej choroby, zmiany patologiczne obu są całkowicie różne.
4. Naciek limfocytowy skóry: głównie obejmujący twarz, klinicznie łatwy do pomylenia z wczesnym przewlekłym toczniem rumieniowatym tarczowatym, zmiana ma kształt dysku, lekko wypukła, czerwonawa, zaczyna pojawiać się jako małe łatki, stopniowo rozszerzając się na obwód, środek Brak łusek, brak rogowacenia mieszków włosowych, samoistne ustępowanie bez tworzenia blizn, zmiany histopatologiczne zmian głównie w skórze właściwej, łagodny obrzęk naskórka, nienaruszone połączenie naskórka ze skórą i gęste węzły chłonne limfatyczne Infiltrujące komórki, infiltrujące komórki to małe limfocyty, często zlokalizowane wokół naczyń krwionośnych i przydatków, ponieważ naciek limfocytów skóry jest skuteczny przeciwko lekom malarii i glukokortykoidom, więc niektórzy autorzy uważają, że jest to szczególny rodzaj tej choroby.
