Krwotok podpajęczynówkowy
Wprowadzenie
Wprowadzenie do krwotoku podpajęczynówkowego Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) jest rodzajem krwotocznej choroby naczyniowo-mózgowej, podzielonej na pierwotną i wtórną. Pierwotny krwotok podpajęczynówkowy jest spowodowany pęknięciem naczyń krwionośnych na powierzchni mózgu i dolnej części mózgu, a krew przepływa bezpośrednio do przestrzeni podpajęczynówkowej, zwanej również spontanicznym SAH. Mózg mózgu lub krwotok śródkomorowy, urazowy krwotok podtwardówkowy lub zewnątrzoponowy do przestrzeni podpajęczynówkowej jest wtórnym SAH. Krwotok podpajęczynówkowy jest jednym z najczęstszych nagłych przypadków w neurologii, a wskaźnik zapadalności stanowi od 6% do 10% ostrych chorób naczyniowo-mózgowych. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: od 6% do 10% ostrej choroby naczyń mózgowych Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: 瘫痪 śpiączka
Patogen
Przyczyny krwotoku podpajęczynówkowego
Tętniak (45%):
Tętniak prosowy stanowi około 75% przyczyny, a roczny wskaźnik zapadalności wynosi 6/100 000. Wady tętniczo-żylne stanowią około 10%, częściej u młodych ludzi, ponad 90% znajduje się na ekranie, nieprawidłowa sieć naczyniowa (choroba Moyamoya) stanowi 20% SAH dzieci, co stanowi 10%.
Wady naczyniowe (20%):
Powszechnie uważa się, że większość pacjentów przed 30. rokiem życia ma wady rozwojowe naczyń krwionośnych. Większość pacjentów po 40. roku życia ma pęknięte tętniaki śródczaszkowe. Osoby powyżej 50. roku życia są często spowodowane nadciśnieniem tętniczym mózgu i guzami mózgu.
Palenie, picie (15%):
Palenie i picie są ściśle związane z krwotokiem podpajęczynówkowym. Eksperymenty na obcych zwierzętach wykazały, że istnieją trzy czynniki powstawania tętniaków: ciśnienie pierścienia Willisa, podwyższone ciśnienie krwi i kruchość naczyń, palenie może wpływać na te trzy czynniki, powodując gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, Po 3 godzinach stopniowo się cofał. Częstość występowania krwotoku podpajęczynówkowego w praktyce klinicznej była najwyższa w ciągu 3 godzin po paleniu. Palenie aktywuje również aktywność makrofagów płucnych, sprzyja uwalnianiu hydrolazy, może powodować uszkodzenie płuc i zwiększoną kruchość naczyń mózgowych. , zwiększając w ten sposób ryzyko krwotoku podpajęczynówkowego, intensywne picie może powodować wysokie ciśnienie krwi lub inne zmiany, w tym mechanizm hemaglutynacji i mózgowy przepływ krwi, może przyspieszyć krwotok podpajęczynówkowy, doniesiono, że nadmierne picie pod podpajęczynówkiem Częstość krwawień z prześwitu jest dwa razy większa niż u osób nie pijących.
Patogeneza
Tętniaki żółciowe mogą być związane z genetycznymi i wrodzonymi wadami rozwojowymi. Sekcja zwłok wykazała, że około 80% pacjentów z pierścieniem elastycznym ściany tętnicy Willisa i dysplazją błony przyśrodkowej lub z upośledzeniem, z wiekiem z powodu miażdżycy tętnic, nadciśnienia i Wpływ uderzenia wiru krwi i innych czynników, elastyczność ściany tętnicy jest osłabiona, a osłabiona ściana stopniowo rozszerza się na zewnątrz, tworząc tętniak torebki; im większy tętniak, tym łatwiej pęka, średnica jest mniejsza niż 3 mm, a krwawienie wynosi 5-7 mm.
Wada tętniczo-żylna mózgu jest zniekształconą grupą naczyniową utworzoną przez nieprawidłowy rozwój stadium embrionalnego. Osłabiona ściana naczynia krwionośnego znajduje się w krytycznym stanie pęknięcia. Stymulująca lub niepozorna przyczyna może powodować pęknięcie, zapalenie tętnic lub zapalenie śródczaszkowe powoduje uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, a guz nowotworowy lub rak przerzutowy bezpośrednio eroduje naczynia krwionośne. Może powodować krwawienie.
1, główna zmiana
85% do 90% wrodzonych tętniaków prosówkowych znajduje się w krążeniu przednim, który charakteryzuje się słabym rozwojem rozwidlenia ściany naczyń, głównie pojedynczym; około 20% przypadków jest mnogich, przeważnie zlokalizowanych po tej samej stronie tych samych naczyń krwionośnych (cudowny tętniak ).
Częstotliwość pęknięcia tętniaka wynosi: wewnętrzna tętnica szyjna i rozwidlenie 40%, przednia tętnica mózgowa i przednia tętnica komunikacyjna 30%, środkowa tętnica mózgowa i gałąź 20%, tętnica kręgowo-podstawna i gałąź 10%, krążenie tylne jest powszechne w końcówce tętnicy podstawnej I gorszej tętnicy móżdżkowej.
Pęknięty tętniak jest nieregularny lub policystyczny, często pęka w tętniaku, inne wrodzone nieprawidłowości, takie jak policystyczna choroba nerek i zwężenie aorty często związane z tętniakiem prosowym, zakaźne zapalenie wsierdzia rozprzestrzenia się na Tętnice mózgowe mogą powodować tętniaki „grzybicze”, które stanowią od 2% do 3% pękniętych tętniaków. Są one bardziej powszechne w dystalnej części tętnicy mózgowej. Wady tętniczo-żylne powstają w wyniku nieprawidłowej komunikacji naczyniowej, a krew tętnicza nie dostaje się bezpośrednio przez łożysko włośniczkowe. Układ żylny jest powszechny w dystrybucji środkowej tętnicy mózgowej.
2, duże i mikroskopijne zmiany patologiczne
Krew wchodzi do przestrzeni podpajęczynówkowej, przez co płyn mózgowo-rdzeniowy jest zabarwiony krwią. Część lub cała powierzchnia mózgu jest purpurowoczerwona. Czerwone krwinki osadzają się w puli mózgu i siarkach, więc barwienie jest głębsze, objętość krwi jest duża, a powierzchnię mózgu można pokryć cienką warstwą skrzepów krwi. Skrzepy krwi i nagromadzenie krwi można zobaczyć na dnie, w puli mózgu, bruzdzie mózgowej itp., Z najbardziej widocznymi na dole mózgu, nawet zakopując naczynia krwionośne i nerwy. W miarę postępu choroby czerwone krwinki rozpuszczają się i uwalniają hemosyderynę, co powoduje pojawienie się opon mózgowych i kory mózgowej. Różne stopnie koloru rdzy, ale także różne lokalne przyczepności.
Wczesnie mikroskopowo komórki zareagowały i fagocytowały, a fibroblasty stopniowo dostały się do skrzepu krwi i ostatecznie utworzyły bliznę, która zablokowała przestrzeń podpajęczynówkową.
Badanie mikroskopowe, reakcja oponowa może wystąpić 1 do 4 godzin po krwotoku, wokół placka można zaobserwować niewielką ilość agregacji leukocytów polimorfojądrowych, 4 ~ 6h reakcja komórek polimorfojądrowych jest silna, 16 ~ 32h jest dużo białych krwinek i limfocytów. Można zauważyć, że zniszczenie białych krwinek następuje częściowo w przestrzeni podpajęczynówkowej, a niektóre w cytoplazmie komórek fagocytarnych i leukocytów. Po 3 dniach krwotoku biorą udział wszystkie rodzaje komórek zapalnych, a reakcja leukocytów polimorfojądrowych osiąga szczyt, limfatyczny. Komórki i komórki fagocytujące gwałtownie wzrosły. W komórkach fagocytarnych zaobserwowano nienaruszone czerwone krwinki, cząsteczki hemosyderyny i zdenaturowane białe krwinki. Po 7 dniach zniknęły leukocyty polimorfojądrowe, naciekły limfocyty, a komórki fagocytowe aktywnie fagocytowały, chociaż niektóre były kompletne Krwinki czerwone, ale głównie produkty rozkładu hemu, po 10 dniach różne stopnie tkanki włóknistej stopniowo zanurzają się w skrzepie krwi, tworząc warstwę blizny.
3. Patogeneza skurczu naczyń mózgowych po krwotoku podpajęczynówkowym
Jeśli chodzi o patogenezę skurczu naczyń mózgowych po krwotoku podpajęczynówkowym, obecnie rozważa się czynniki mechaniczne, neurologiczne i chemiczne.
(1) Czynniki mechaniczne: Pobudzenie wewnętrznej tętnicy szyjnej psa, tętnica kręgowo-podstawna może powodować skurcz naczyń, przypuszczalnie gdy krwotok podpajęczynówkowy, z powodu wpływu krwawienia, ucisku skrzepu, obrzęku mózgu, poszerzenia komory Ciągnięcie itp. Może być powszechnym bodźcem mechanicznym, a ten bodziec mechaniczny często powoduje jedynie przejściowy miejscowy skurcz naczyń mózgowych.
(2) Czynniki neurologiczne: Doświadczenia na zwierzętach potwierdziły, że w krwotoku podpajęczynówkowym obserwowano nadczynność współczulną, a częstość występowania niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego i nadciśnienia tętniczego znacznie wzrosła. Uważa się, że jest to spowodowane nerwem współczulnym po krwotoku podpajęczynówkowym. Nadczynność tarczycy prowadzi do zwiększonego poziomu noradrenaliny, co jednocześnie powoduje zmiany w nadciśnieniu i niedokrwieniu mięśnia sercowego, podczas gdy nadczynność współczulna może powodować skurcz naczyń mózgowych, a ponadto w naczyniach krwionośnych przestrzeni podpajęczynówkowej występują pewne włókna pajęczynówkowe. Węzły włókien nerwowych błon, gdy mechaniczne działanie krwawienia powoduje przesunięcie naczyń krwionośnych lub rozszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej lub gdy złamana krew wpływa do przestrzeni podpajęczynówkowej, węzły włókien nerwowych mogą powodować zwężenie naczyń i skurcz naczyń.
(3) Czynniki chemiczne:
1 skurcz naczyń nerwowych: Większość uczonych uważa, że zniszczenie komórek płytek krwi jest główną przyczyną skurczu naczyń z powodu krwotoku podpajęczynówkowego, lizy płytek krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, uwolnienia przekaźników nerwowo-przekaźnikowych zwężających naczynia krwionośne katecholamin i 5 - spowodowane przez serotoninę.
2 Endotelina (ET): w ostatnich latach badania wykazały, że pacjenci z płynem mózgowo-rdzeniowym (CSF) i poziomy ET w osoczu zwiększają się po krwotoku podpajęczynówkowym, spekulacje, że skurcz naczyń i opóźnione niedokrwienie mózgu mogą być ET, aby tętnica mózgowa nadal się kurczyła Spowodowane
3 Inne czynniki: Czynniki zaangażowane w powstawanie opóźnionego skurczu naczyń są bardziej skomplikowane.W badaniach klinicznych i na zwierzętach stwierdzono, że różne substancje obejmują wolne rodniki tlenowe, nadtlenki lipidów, metabolity bilirubiny i kwas arachidonowy. A acetylocholina może powodować trwały skurcz i zwyrodnienie mięśni gładkich naczyń krwionośnych, a nieprawidłowe uwalnianie tych substancji jest głównie spowodowane tym, że czerwone krwinki uwalniają dużą ilość oksyhemoglobiny po wejściu do przestrzeni podpajęczynówkowej, więc sugeruje się, że ostra plwocina jest uwalniana przez płytki krwi 5- Powodowana przez serotoninę przewlekła plwocina jest powodowana przez oksyhemoglobinę i są one ściśle związane z krwią wchodzącą do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Zapobieganie
Zapobieganie krwotokowi podpajęczynówkowemu
Młodzi ludzie w średnim wieku powinni podnosić świadomość dotyczącą zapobiegania chorobom, rozwijać dobre nawyki, takie jak rzucenie palenia, unikanie alkoholu, zbilansowana dieta, regularne życie i gładkie stolce. Zwykle powinni pracować i odpoczywać, ćwiczyć umiarkowanie, zachować spokój ducha i aktywnie leczyć choroby, takie jak nadciśnienie. . U pacjentów z podejrzeniem krwotoku podpajęczynówkowego pacjenci ze schorzeniami mogą wybrać tomografię komputerową mózgu, która nie może potwierdzić punkcji lędźwiowej i badania płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku dyskomfortu pacjenci powinni starać się unikać stresu emocjonalnego lub psychicznego i udać się do zwykłego szpitala na leczenie.
Powikłanie
Powikłania krwotoku podpajęczynówkowego Powikłania
1, ostry wodogłowie obturacyjne
Jest to ważne i poważne powikłanie krwotoku podpajęczynówkowego, dotyczy wodogłowia spowodowanego ostrym lub podostrym powiększeniem komory w ciągu kilku godzin do 7 dni po krwotoku podpajęczynówkowym. Układ komorowy jest wypełniony krwią i jest ostrą komorą. Warunki wstępne rozszerzenia, powodujące, że szlak krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzi do nagłego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, są jedną z głównych przyczyn śmierci po krwotoku podpajęczynówkowym, ostrym wodogłowiem obturacyjnym, sugerując złe rokowanie, takie jak wczesne wykrycie podwójnego Boczne rozszerzenie komory, ciśnienie nakłucia lędźwiowego nie może być wysokie, co sugeruje ostry wodogłowie obturacyjne, powinno natychmiast opróżnić komory, a czasem może się zmienić w bezpieczeństwo.
Oprócz silnego bólu głowy, częstych wymiotów i podrażnienia opon mózgowych, ostry wodogłowie często ma zwiększone nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, takie jak pogorszenie świadomości, szczególnie w 3 dni po krwotoku podpajęczynówkowym, śpiączka stopniowo zanika, źrenice kurczą się, a odruchy świetlne znikają lub znikają. Stan pogorszył się.
2, wodogłowie normalne ciśnienie śródczaszkowe
Odnosi się do powiększenia komór po kilku tygodniach lub latach po krwotoku podpajęczynówkowym Jest to zespół kliniczny spowodowany z różnych przyczyn, znany również jako wodogłowie utajone, wodogłowie o niskim stresie i akumulacja mózgu wywołana ruchem drogowym. Demencja wody lub mózgu.
Patogeneza wodogłowia normalnego ciśnienia śródczaszkowego polega na tym, że normalne ciśnienie śródczaszkowe może być wywołane przez normalne ciśnienie śródczaszkowe, które może powodować wodogłowie normalnego ciśnienia czaszkowego poza układem komorowym, to znaczy w basenie piwnicy mózgu lub wypukłej powierzchni mózgu. Trzy główne objawy wodogłowia to zaburzenia psychiczne, zaburzenia chodu i nietrzymanie moczu oraz zmiany osobowości, padaczka, objawy pozapiramidowe, silny odruch przyczepności, odruch ssania itp. Oraz centralny paraliż późnych kończyn dolnych.
Objaw
Objawy krwotoku podpajęczynówkowego Częste objawy Drażliwość, drażliwość, nudności, fobia, perystaltyka jelit, zmniejszenie bólu pleców, zawroty głowy, pajęczak, pogrubienie, dno, zaburzenia czucia
(A) ból głowy i wymioty: nagły silny ból głowy, wymioty, blada twarz, zimny pot. Takie jak ograniczenia bólu głowy mają gdzieś pewne znaczenie, takie jak poprzedni ból głowy pobudza móżdżek i półkulę mózgową (jednostronny ból), tylny ból głowy wskazuje na uszkodzenia tylnej czaszki.
(2) Zaburzenia świadomości i objawy psychiczne: Większość pacjentów ma utratę przytomności, ale może mieć drażliwość. Krytycznie chorzy mogą odczuwać zakłopotanie, różny stopień splątania i śpiączki, a także może wystąpić niewielka liczba napadów i objawów psychicznych.
(3) Znak podrażnienia opon mózgowych: Młodzi i w średnim wieku pacjenci są bardziej powszechni i oczywisti, czemu towarzyszy ból szyi i pleców. Starsi pacjenci, wczesne krwawienie lub głęboka śpiączka mogą nie wykazywać podrażnienia opon mózgowych.
(4) Inne objawy kliniczne: takie jak niska gorączka, bóle krzyża i tak dalej. Można to również zaobserwować z niedowładem połowiczym, upośledzeniem wzroku, porażeniem nerwów czaszkowych III, V, VI, VII, łuszczącym się krwotokiem siatkówki i brodawczakiem. Ponadto krwawienie z przewodu pokarmowego i infekcje dróg oddechowych mogą być skomplikowane.
(5) Badanie laboratoryjne: ciśnienie wewnątrzczaszkowe nakłucia lędźwiowego jest zwiększone, wczesny etap płynu mózgowo-rdzeniowego jest krwawy, a żółknięcie rozpoczyna się po 3 do 4 dniach. We wczesnym stadium choroby u niektórych pacjentów białe krwinki we krwi obwodowej mogą być zwiększone, a częściej towarzyszy temu przesunięcie jąder w lewo. Elektrokardiogram może wykazywać arytmię, a częstoskurcz i blok przewodzenia są częstsze. Badanie CT czaszki w ciągu 4 dni, wskaźnik dodatni wynosił 75-85%, co wykazało, że pula podstawy czaszki, szczelina podłużna mózgu i gęstość bruzdy wzrosły. Grubsza część krwi może wskazywać, że pęknięta tętnica znajduje się w lub w pobliżu pękniętej tętnicy.
Zbadać
Badanie krwotoku podpajęczynówkowego
Inspekcja laboratoryjna
1, rutyna krwi, rutyna moczu i poziom cukru we krwi
U pacjentów z ciężkim krwotokiem podpajęczynówkowym podczas rutynowego badania krwi można zobaczyć białe krwinki, a cukier w moczu i białko moczu mogą być dodatnie. Ostry poziom cukru we krwi jest spowodowany reakcją stresową. Podwyższenie cukru we krwi nie tylko bezpośrednio odzwierciedla stan metaboliczny organizmu, ale także Odzwierciedlając nasilenie choroby, im wyższy poziom cukru we krwi, tym większa częstość powikłań, takich jak wrzód stresu, kwasica metaboliczna i azotemia, tym gorsze rokowanie.
2, płyn mózgowo-rdzeniowy
Jednolity płyn mózgowo-rdzeniowy we krwi jest głównym wskaźnikiem diagnozy krwotoku podpajęczynówkowego. Zwróć uwagę na nakłucie lędźwiowe natychmiast po wystąpieniu. Ponieważ krew nie dostała się do przestrzeni podpajęczynówkowej, płyn mózgowo-rdzeniowy jest często ujemny. Po tym, jak pacjent ma oczywiste podrażnienie opon mózgowych lub pacjenta Po kilku godzinach dodatnia szybkość nakłucia lędźwiowego ulegnie znacznej poprawie, a płyn mózgowo-rdzeniowy będzie jednorodny i krwawy bez skrzepów.
Ogromna większość krwotoków podpajęczynówkowych wzrosła do płynu mózgowo-rdzeniowego, głównie 200 ~ 300 mm H2O, u poszczególnych pacjentów z niskim ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, może być zablokowana przez przestrzeń podpajęczynówkową skrzepu krwi.
Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym można zwiększyć do 1,0 g / dl. Białko zwiększa się najbardziej w ciągu 8-10 dni po krwotoku, a następnie stopniowo maleje. Zawartość cukru i chlorku w płynie mózgowo-rdzeniowym jest w większości w normalnym zakresie.
Istnieją trzy charakterystyczne ewolucje białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym po krwotoku podpajęczynówkowym w różnych okresach:
Reakcja komórek krwi na neutrofile w płynie mózgowo-rdzeniowym od 16 do 72 godzin została znacznie zmniejszona po 72 godzinach i stopniowo zanikała po 1 tygodniu.
Odpowiedź fagocytarna limfocytów jednojądrzastych wystąpiła po 23 do 7 dniach, komórki aktywowane immunologicznie znacznie wzrosły i pojawiły się komórki fagocytujące krwinki czerwone.
Komórki fagocytarne hemosyderyny zaczęły pojawiać się w płynie mózgowo-rdzeniowym przez 33 do 7 dni i stopniowo osiągały szczyt po 14 do 28 dniach.
Badanie obrazowe
Skan TK mózgu lub badanie MRI: klinicznie podejrzewany SAH jest pierwszym wyborem do badania CT, bezpieczny, wrażliwy i wczesna diagnoza. Czułość dnia krwawienia jest wysoka. Ponad 90% SAH można wykryć, pokazując boczną cysternę mózgową, przednią podłużną pulę szczelin. Znaki krwotoku o dużej gęstości w górnym basenie siodła, basenie mostka kątowego mózgu, basenie pierścieniowym i basenie szczeliny podłużnej tylnej i mogą określać krwotok śródmózgowy lub krwotok komorowy, z wodogłowiem lub zawałem mózgu, mogą dynamicznie obserwować stan, wzmocnienie CT można znaleźć duże Większość malformacji tętniczo-żylnych i dużych tętniaków, MRI może wykryć małe tętniczo-żylne wady pnia mózgu, ale należy zauważyć, że MRI ostrej fazy SAH może wywołać ponowne krwawienie.TK może wykazać, że około 15% pacjentów ma tylko niewielką ilość krwawienia w środkowej puli pierścieni mózgowych. SAH bez tętniaków (SAH bez tętniaków, nA-SAH).
Skan CT lub MRI można wykonać w jednym z następujących przypadków w celu przyspieszenia lub wykluczenia choroby:
1 objawy kliniczne podejrzewane o krwotok śródczaszkowy.
2 Pacjenci z napadami częściowymi lub napadami uogólnionymi w wywiadzie.
W przeszłości występowały przewlekłe epizody lub postępujące zaburzenia neurologiczne, takie jak częściowy ruch lub zaburzenia czucia.
4 mają historię przewlekłego bólu głowy, inne przyczyny nie są dobrze wyjaśnione.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza krwotoku podpajęczynówkowego
Rozpoznanie tej choroby jest stosunkowo łatwe, takie jak nagły silny ból głowy i wymioty, blady, zimny pot, dodatnia stymulacja opon mózgowo-rdzeniowych i płyn mózgowo-rdzeniowy we krwi lub CT głowy zobacz basen podstawy czaszki, podłużną szczelinę mózgu i krew w siarkach. Kilku pacjentów, szczególnie osoby w podeszłym wieku, ból głowy i inne objawy kliniczne, nie są oczywiste, należy zwrócić uwagę, aby uniknąć pominięcia diagnozy, punkcji lędźwiowej lub tomografii komputerowej może potwierdzić diagnozę.
Dzięki historii medycznej, badaniu neurologicznemu, angiografii mózgowej i skanowi CT może pomóc w diagnozie i diagnostyce różnicowej. Oprócz identyfikacji z innymi chorobami naczyniowo-mózgowymi należy je identyfikować z następującymi chorobami:
1 Zapalenie opon mózgowych: Występują objawy zatrucia ogólnoustrojowego, występuje pewien proces ich wystąpienia, a płyn mózgowo-rdzeniowy jest zapalny.
2 zakrzepica zatoki żylnej mózgu: więcej w okresie poporodowym lub wcześniejszej historii zakażeń, widoczne rozszerzenie żył twarzy i skóry głowy, ujemny znak stymulacji opon mózgowych, płyn mózgowo-rdzeniowy ogólnie bez zmian krwi.
