spalić szok

Wprowadzenie
Patogen
Zapobieganie
Powikłanie
Objaw
Zbadać
Diagnoza

Wprowadzenie

Wprowadzenie do spalania szoku Większość wstrząsu oparzeniowego to wstrząs wtórny, zwykle występujący w ciągu pierwszych kilku godzin lub ponad 10 godzin po oparzeniu, który należy do wstrząsu hipowolemicznego z powodu dużej ilości plazmy w ranie od naczyń włosowatych do rany i tkanki. Luka powoduje zmniejszenie skutecznej objętości krwi krążącej. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: kwasica metaboliczna, niewydolność oddechowa, ostra niewydolność nerek

Patogen

Przyczyny szoku poparzeniowego

Przyczyna:

Choroba jest powodowana przez duży obszar oparzeń prowadzący do zmian w mikrokrążeniu, zmniejszonej deformowalności białych krwinek i zatorowości włośniczkowej, adhezji białych krwinek do żył, agregacji czerwonych krwinek i płytek krwi oraz tworzeniu się mikrozakrzepów, które powodują wzrost oporności mikrokrążenia. Z kolei duża ilość zlokalizowanego osocza jest wydalana z naczyń włosowatych do tej samej przestrzeni między raną a tkanką, co powoduje zmniejszenie skutecznej objętości krążącej krwi, powodując w ten sposób wstrząs.

Zapobieganie

Zapobieganie oparzeniom

Pacjenci z opóźnioną resuscytacją wstrząsem oparzeniowym nie tylko cierpią z powodu wstrząsu wewnętrznego z powodu wstrząsu, ale również nie otrzymują w odpowiednim czasie leczenia rany, która jest podatna na infekcję; ponadto wstrząs i uszkodzenie reperfuzyjne może upośledzić funkcję bariery jelitowej i wystąpić w jelicie Translokacja bakteryjna powoduje zakażenie jelit, dlatego opóźnione wyleczenie szoku oparzeniowego można uznać za wskazanie do stosowania profilaktycznych antybiotyków w celu zapobiegania ogólnoustrojowemu zakażeniu na etapie absorpcji wstecznej obrzęku. Sulfadiazynę srebra można stosować do zewnętrznego stosowania sulfadiazyny. Takich jak skuteczne środki przeciwbakteryjne, pacjenci z opóźnionym odzyskaniem szoku oparzeniowego z powodu wstrząsu wtórnego do urazu reperfuzyjnego, łatwo rozwijający się w nadmierną ogólnoustrojową reakcję zapalną i zespół dysfunkcji wielu narządów, dlatego ze względu na kompleksowe środki w celu nadmiernej pasywacji (tępej) nadmiernej Reakcja zapalna, oprócz powyższych środków, obejmuje także wczesną operację usunięcia martwiczej tkanki rany w celu zablokowania źródła mediatorów stanu zapalnego oraz ciężkie przypadki ciągłej hemofiltracji w celu usunięcia mediatorów stanu zapalnego we krwi.

Powikłanie

Spalić powikłania wstrząsu Powikłania kwasica metaboliczna niewydolność oddechowa ostra niewydolność nerek

Istnieje kilka głównych sytuacji, w których podczas szoku dochodzi do współistnienia uszkodzeń:

a) mózg i centralny układ nerwowy

Ma zdolność do automatycznej regulacji przepływu krwi. Nie może zostać uszkodzony podczas łagodnego wstrząsu. W ciężkim i trwałym wstrząsie może ulec uszkodzeniu. Nie tylko spontaniczna aktywność bioelektryczna kory, ale także potencjalne zmiany wywołane przez nerw doprowadzający mogą zostać osłabione lub nawet zniknąć. Metabolizm można również zmienić. Komórki nerwowe mają duże zużycie tlenu i są bardzo wrażliwe na niedotlenienie. Dopływ krwi do mózgu jest obfity. Jeśli dopływ krwi zostanie zmniejszony do 30 ml / 100 g / min, nastąpi omdlenie. Jeśli dopływ krwi zostanie całkowicie odcięty na 5 sekund, wpłynie to na świadomość. Kiedy ciśnienie krwi w całym ciele spada poniżej 70 mmHg, dopływ krwi do mózgu zmniejsza się wraz ze spadkiem ciśnienia tętniczego. Mikrokrążące naczynia krwionośne w mózgu rozszerzają się, gdy wzrasta stężenie H + i CO2. Gdy stężenie tych substancji wraca do normy, przepływ krwi wraca również do normy. Wśród nich wpływ CO2 jest bardziej widoczny, gdy wstrząs wchodzi w poważny etap, ponieważ z powodu niskiego ciśnienia krwi, niedostatecznego dopływu krwi do mózgu, niedotlenienia i znacznej kwasicy może powodować obrzęk glejowy okołonaczyniowy i śródbłonek naczyń włosowatych. Komórki są spuchnięte, światło jest zwężone, wąskie jak linia, a czerwone krwinki przechodzą przez trudności. Zmiana ta może tworzyć błędne koło. Istnieje również DIC w mikrokrążeniu mózgu, co dodatkowo zwiększa niedotlenienie mózgu i zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, dlatego występuje obrzęk mózgu i podwyższone ciśnienie śródczaszkowe. Mikrokrążenie mikrokrążenia mózgu podczas oparzeń A embolizacja kropli lipidów może uszkodzić mikropęcherze, tworząc mały punktowy krwotok, zwany plamą mózgową, poszkodowani pacjenci wykazują objawy neurologiczne, takie jak pobudzenie, drgawki i śpiączka, zmiany funkcji mózgu podczas szoku mają podstawę materialną, ważny metabolizm mózgu Cechą charakterystyczną jest to, że tylko błona lipoproteinowa, która jest łatwa do przejścia przez barierę krew-mózg, taka jak dożylny NaHCO3 w celu skorygowania kwasicy metabolicznej wstrząsu, trudno jest skorygować kwasicę mózgu, ponieważ nie jest łatwo przejść barierę krew-mózg.

(B) czynnik hamujący serce i mięsień sercowy

Pacjenci z ciężkim oparzeniem mogą mieć dysfunkcję serca. Gdy szok jest zszokowany, objętość krwi zmniejsza się z powodu utraty płynu, a duża ilość krwi zatrzymuje się w mikrokrążeniu. Dlatego efektywna objętość krążącej krwi jest oczywiście niewystarczająca. Wraz ze spadkiem pojemności minutowej serca zmniejsza się również ciśnienie tętnicze. Zmniejsza to przepływ wieńcowy, obniża ciśnienie krwi, odwrotnie powoduje, że tachykardia skraca fazę rozkurczową, a także zmniejsza przepływ wieńcowy. Gdy średnia aorta wynosi poniżej 60 mmHg, przepływ wieńcowy zmniejsza się, niedobór mięśnia sercowego Niedotlenienie krwi, jeśli pacjenci z oparzeniami mają uszkodzenie układu oddechowego, a zmiany w płucach utrudniają wymianę gazową, niedokrwienie mięśnia sercowego i niedotlenienie są poważniejsze. Chociaż energia mięśnia sercowego jest normalna, chociaż dostępnych jest wiele źródeł energii, istnieją kwasy tłuszczowe i glukoza w kolejności spożycia. Kwas mlekowy, aminokwasy, ciała ketonowe, kwas pirogronowy itp., Metabolizm mięśnia sercowego zależy głównie od jego mitochondrialnego cyklu trikarboksylanu i fosforylacji oksydacyjnej, cykl trikarboksylanu jest blokowany podczas szoku, synteza ATP jest zmniejszona, stężenie H + jest zwiększone, a kurczliwość mięśnia sercowego zmniejszona.

Kwasica i hiperkaliemia w szoku oparzeniowym mają hamujący wpływ na serce. Ponadto DIC był również zaangażowany w mikrokrążenie serca w ostatnich latach. W przypadku szoku oparzeniowego inhibitory mięśnia sercowego są obecnie uważane za czynnik hamujący pracę mięśnia sercowego (MDF), głównie Z trzustki niedokrwienia i niedotlenienia podczas wstrząsu MDF hamuje kurczliwość mięśnia sercowego i staje się kolejną ważną przyczyną zaburzeń czynności serca podczas wstrząsu oparzeniowego. Zastosowanie aprotyniny i glukokortykoidów do ochrony integralności komórek i hamowania produkcji MDF jest Skuteczne

(C) patogeneza płuca i płuca wstrząsowe

Zmiana płuc szoku oparzeniowego jest bardziej skomplikowana niż inne wstrząsy Oprócz zmian oddechowych podczas wstrząsu drogi oddechowe mogą zostać bezpośrednio uszkodzone przez wdychanie gazu o wysokiej temperaturze, co powoduje wzrost częstości współistniejących chorób oddechowych oparzonych pacjentów. Najnowsze statystyki w kraju i za granicą. Pokazuje to, że najbardziej zmarli z powodu niewydolności oddechowej w przypadkach oparzeń, a ci z uszkodzeniem dróg oddechowych bez uszkodzenia dróg oddechowych mogą mieć wstrząs płucny i ostrą niewydolność oddechową. Jest to również jeden z zespołów niewydolności oddechowej dorosłych. W ostatnich latach zaobserwowano 1/3 ciężkich wstrząsów w obserwacjach klinicznych. U pacjenta rozwinęły się płuca uderzeniowe i obserwowano pod promieniowaniem rentgenowskim. Wzrastała płytka nazębna lub gęstość rozproszona. Dwa płuca były podobne. Dlatego łatwo jest pomylić dwa płatkowe zapalenie płuc. Zmiany patologiczne to przekrwienie, małe punkty krwawienia i małe płuca. Zapaść, obrzęk śródmiąższowy płuc i obrzęk pęcherzyków płucnych, tworzenie się pęcherzyków pęcherzykowych itp., Aspekty funkcjonalne, głównie zmniejszenie pęcherzykowego surfaktantu, zmniejszenie podatności płuc, zwiększenie czynności oddechowej płuc, zmniejszenie PaO2, pacjent ma trudności z oddychaniem.

Wpływ wstrząsu płucnego na funkcje oddechowe

(1) Zaburzenie dyspersji: Z powodu śródmiąższowego obrzęku płuc, obrzęku pęcherzyków płucnych, tworzenia przezroczystej błony itp. Odległość dyspersji gazu zwiększa się, powodując zmniejszenie PaO2 i można poprawić wdychanie tlenu o wysokim stężeniu.

(2) Niezrównoważenie stosunku wentylacja-przepływ krwi: obszar mikrokrążenia płucnego, który jest blokowany przez komórki krwi lub mikro-korki, które są wentylowane bez przepływu krwi, mają zwężenie naczyń, mają wentylację i zmniejszają przepływ krwi i odwrotnie, przepływ krwi jest normalny. W obszarze mogą znajdować się pęcherzyki zajęte przez wysięk lub oskrzela są zablokowane przez wydzieliny, dzięki czemu dochodzi do przepływu krwi bez wentylacji, co jest również przyczyną spadku PaO2, i można również poprawić wdychanie wysokiego stężenia tlenu.

(3) Zwiększony przepływ krwi żylnej: Głównymi przyczynami są: 1 normalne rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększony przepływ krwi, 2 mikroembolia płucna, otwarcie zwarcia; 3 zwiększony przepływ krwi przez obszar niewentylowany, zwiększony przepływ krwi żylnej podczas szoku oparzeniowego Występuje zjawisko infiltracji krwi żylnej do krwi tętniczej, powodując zmniejszenie PaO2, a poprawa wdychania wysokiego stężenia tlenu nie jest wielka i konieczne jest szybkie skorygowanie zaburzenia krążenia w celu udoskonalenia. Efektem wdychania 100% tlenu i tlenu przez 30 minut jest stosowany jako odniesienie. Pomaganie w ocenie ciężkości, ze względu na wyżej wspomniany ważny wpływ wstrząsu płucnego na funkcje oddechowe, może prowadzić do poważnego spadku PaO2, a następnie wzrostu PCO2, powodując niewydolność oddechową i zagrażając życiu.

(4) Nerka

Często zmniejsza się wydalanie moczu podczas wstrząsu. Ciężki wstrząs może powodować skąpomocz lub nawet brak moczu. Objętość moczu często odzwierciedla krążenie krwi w nerce. Ilość moczu we wczesnym stadium wstrząsu jest zmniejszona. Może być spowodowana przez katecholaminy w krążeniu, powodując silny skurcz naczyń nerkowych i zwiększone wydzielanie ADH. W rezultacie nie jest kategorycznie określone, że jest to zmiana kanalików nerkowych lub ostra niewydolność nerek, taka jak leczenie przez wlew i skurcz naczyń, co poprawia stan i zwiększa ilość moczu. Dwa aspekty: Po pierwsze, zwężenie naczyń nerkowych zmniejsza przepływ krwi przez nerki, a zwężenie naczyń korowych nerek jest bardziej znaczące: Kłębiasta tętnica wejściowa jest bardziej widoczna niż tętnica wyjściowa, co powoduje przepływ krwi przez kłębuszki nerkowe. Duża redukcja, dzięki czemu zmniejsza się filtracja; druga to efektywny spadek ciśnienia filtracji, który jest spowodowany spadkiem średniego ciśnienia tętniczego podczas wstrząsu. Kiedy średnie ciśnienie tętnicze spada do 60 mmHg, ciśnienie kłębuszkowe kłębuszkowe spada do pierwotnego moczu. Zakres prawie całkowitego zaprzestania, gdy szok poparzeniowy, powinien jak najszybciej przywrócić objętość moczu do poziomu 30 ~ 50 ml / h, aby odzwierciedlić nerkowy przepływ naczyń Nie cierpieć uszkodzenie nerek, czy ostra niewydolność nerek, ciężkie oparzenie ofiara jest bardzo niebezpieczne.

Objaw

Objawy szoku oparzeniowego Typowe objawy Rany oparzeniowe są słodkie i duszące ... Oparzenia rogówki palą rany lekką kawą ... Oparzenia i wymioty po oparzeniu, poparzenia, wzrost częstości tętna, poparzenie, wydalanie moczu, blizna dłoni, deformacja, śpiączka, duszność

Po pierwsze, objawy kliniczne

Wstrząs oparzeniowy jest zasadniczo wstrząsem hipowolemicznym, więc jego objawy kliniczne są podobne do wstrząsu pourazowego lub krwotocznego.

1, tempo wzrostu pulsu:

Zwiększone wydzielanie substancji wazoaktywnych w oparzeniach, zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego i częstość akcji serca, a także skompensowane zwiększenie pojemności minutowej serca. Tętno wzrosło we wczesnym stadium oparzeń, a ciężkie oparzenia wzrosły do 130 uderzeń / min lub więcej. Jeśli tętno jest zbyt szybkie, Następnie, za każdym razem, gdy pojemność minutowa serca jest zmniejszana, wzrasta obwodowy opór naczyniowy, a puls jest wyrażany jako liczba słaba, a gdy wstrząs jest silny, puls jest delikatniejszy.

2, redukcja wydalania moczu:

Jest to wczesny przejaw szoku oparzeniowego, który ogólnie odzwierciedla perfuzję krwi w tkance, a także bardziej wrażliwie odzwierciedla nasilenie szoku oparzeniowego. Ilość moczu we wczesnym stadium oparzenia jest zmniejszona, głównie z powodu niewystarczającej objętości krwi i zmniejszonego przepływu krwi przez nerki, ale także W przypadku wazopresyny wzrost wydzielania aldosteronu ogranicza ilość wody wydalanej przez nerki.

3, pragnienie:

Jest to wczesna manifestacja szoku oparzeniowego, który może być związany ze zmianami ciśnienia wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkostnego oraz niewystarczającej objętości krwi, a także jest kontrolowany przez układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy.

4, drażliwość i nie-amina:

Jest to przejawem komórek mózgowych, a tym samym słabej perfuzji krwi. Pojawia się wcześniej w objawach i może odzwierciedlać nasilenie szoku oparzeniowego. Jest także wrażliwym wskaźnikiem odpowiedzi na leczenie. Kiedy niedotlenienie mózgu jest poważne, może być sparaliżowane, maniakalne i świadome. Nawet śpiączkę, ale należy ją odróżnić od obrzęku mózgu i wczesnej infekcji.

5, nudności i wymioty:

Jest to jeden z wczesnych objawów szoku oparzeniowego. Powszechną przyczyną jest niedotlenienie mózgu. Wymioty to na ogół zawartość żołądka. W silnym szoku mogą występować brązowe lub krwawe wymioty, co sugeruje, że błona śluzowa przewodu pokarmowego jest poważnie przekrwiona, obrzękowa lub erozyjna. Należy rozważyć ostre poszerzenie żołądka lub porażenną niedrożność jelit.

6, słabe krążenie obwodowe:

We wczesnym stadium oparzeń skóra jest biała, kończyny są zimne, a czasem włosy są lekko wypryskami. Powierzchowne żyły są słabo wypełnione. Po naciśnięciu łożyska paznokcia i naczyń włosowatych skóry, aby były białe, czas przywracania normalnego koloru krwi jest przedłużony.

7, zmiany ciśnienia krwi i ciśnienia tętna:

We wczesnym etapie skurczu naczyń wzrasta opór otaczający, a ciśnienie krwi ma tendencję do wzrostu, zwłaszcza rozkurczowe ciśnienie krwi, dlatego różnica ciśnienia tętna maleje, kolejne generowanie jest niekompletne, łóżko kapilarne jest powiększone, krew zastyga, a efektywna objętość krążącej krwi maleje, a ciśnienie krwi zaczyna spadać. Wstrząs był poważniejszy: przy zmianach ciśnienia tętniczego ciśnienie tętna zmniejsza się i pojawia się wcześniej.

Po drugie, podstawowe zmiany mikrokrążenia podczas szoku oparzeniowego

(a) Zmiany w hemodynamice mikrokrążenia.

1. Niedotlenienie niedokrwienne: silna stymulacja oparzeń poprzez nerwy rdzeniowe i inne wiązki nerwów doprowadzających, system aktywacji siatkowej w górę do ośrodka, poprzez integrację układu nerwowego, promują podwzgórze i przysadkę Funkcja jest wzmocniona, co nie tylko ma znaczenie kompensacji obrony, ale także powoduje uszkodzenie. Nerw współczulny jest silnie wzbudzony pod kontrolą funkcji neuroendokrynnej. Stężenie adrenaliny można zwiększyć do 100-150 razy normalnej wartości. Można stosować noradrenalinę. Zwiększając do 50-100 razy, katecholaminy można zwiększyć do 30-300 razy, działają one na mikrokrążące naczynia krwionośne, tak że te α są silnie skurczone przez dominujące naczynia krwionośne.

Oparzenia mogą powodować wzrost przepuszczalności naczyń nie tylko lokalnie, ale także w odległych miejscach, mogą wydzielać i tracić dużą ilość płynu z osocza z miejscowych ran, szczególnie oparzeń na dużych powierzchniach, co bezpośrednio prowadzi do zmniejszenia objętości krwi i zmniejszenia objętości krwi krążącej. W tych okolicznościach, jeśli łóżko naczyniowe nie ulegnie reakcji skurczowej, ciśnienie krwi nieuchronnie znacznie spadnie. W tym czasie zatoki szyjnej, odruch łuku aorty są reakcją presyjną, a mikrokrążący mięsień gładki naczyń krwionośnych zostaje skurczony przez nerw współczulny. Sprzyja utrzymaniu ciśnienia krwi i zwiększeniu przepływu krwi z powrotem.

W przypadku oparzeń zmiany mikrokrążenia spowodowane wyżej wymienionymi głównymi przyczynami znacznie zmniejszają perfuzję krwi mikrokrążenia przez składniki odżywcze, szczególnie miejsca, w których dominują receptory α, takie jak skóra, błona śluzowa, nerki, żołądek, śledziona i jelita. W obszarze górnego zaopatrzenia tętniczego itp. Zwiększa się przepływ krwi w zwarciu żylnym, powodując niedokrwienie komórek i niedotlenienie, pierwsze zmiany metaboliczne, a następnie zmiany jakościowe w generatorze, w tym okresie, jeśli środki przeciwwstrząsowe (takie jak ból Eliminacja, szok objętości krwi, uwolnienie skurczu naczyń itp.) Nie były na czas i skuteczne, a choroba będzie się nadal rozwijać.

Oprócz powodowania niedokrwienia i niedotlenienia, które są niezwykle szkodliwe dla organizmu, zmiana ta wpływa również na drugą stronę kompensacji, taką jak wzrost oporu obwodowego, który sprzyja utrzymaniu średniego ciśnienia tętniczego w aorcie; Pojemność krążącego łożyska naczyniowego jest taka, że dopływ krwi do ważnych organów jest zagwarantowany przez pewien okres czasu; gdy narząd gromadzący krew ulega skurczowi, gromadzenie i krążenie krwi wpływają na zwiększenie objętości krążącej krwi. Obecnie uważa się, że mikrokrążenie dotyczy tkanek i komórek. Zmiana perfuzji krwi jest ważniejsza niż zmiana ciśnienia tętniczego. Należy zwrócić uwagę na kliniczną wartość referencyjną ciśnienia tętniczego, ale także większą uwagę na zmiany mikrokrążenia oraz jego zapobieganie i leczenie, takie jak poprawa mikrokrążenia w leczeniu, efekt Nastąpi znaczny wzrost.

Oprócz powyższych zmian istnieją inne środki zwężające naczynia krwionośne, które zaczynają funkcjonować w tym okresie, takie jak silny skurcz mikrokrążenia nerkowego, powodujący niedokrwienie nerek, układ renina-angiotensyna zaczyna działać, gdy układowe ciśnienie krwi spada, perfuzja naczyń nerkowych Po zmniejszeniu urządzenie bliskiej kuli jest podekscytowane uwalnianiem reniny, która jest aktywna w zakresie zmian pH osocza Angiotensyna II może powodować skurcz mięśni gładkich tętnic, a jego działanie jest korzystne dla utrzymania ciśnienia krwi, ale wzmacnia perfuzję krwi w tkankach. Spadek, ponadto, angiotensyna ma inne skutki, takie jak promowanie wydzielania aldosteronu w sferoidalnym zespole nadnerczy; promowanie rdzenia nadnerczy do wydzielania adrenaliny; w niektórych częściach ciała może poprawić efekt współczulny; stymulować przysadkowe uwalnianie wazopresyny; stężenie we krwi nie jest Kiedy jest wysoki, nerki mają zmniejszone stężenie sodu, a gdy stężenie jest wysokie, nerki są zwiększone w sodu.

2. Zastoinowa niedotlenienie: Długotrwały skurcz naczyń włosowatych podczas niedotlenienia niedokrwiennego z pewnością spowoduje zmiany w metabolizmie tkanek i komórek, zmiany te spowodowane są głównie niedotlenieniem, a następnie brakiem perfuzji krwi i gromadzeniem się metabolitów. Stopniowe zwiększanie wzrostu miejscowego stężenia, takiego jak kwas mlekowy, [H +], PW2, histamina itp. Podczas miejscowego niedotlenienia, które było spowodowane aktywnością dekarboksylazy histydynowej, zwiększało się tworzenie i uwalnianie histaminy. Wysoko spokrewnione, stężenie H + i stężenie histaminy w tkance pozbawionej perfuzji krwi, po podniesieniu płynu międzykomórkowego, pod ich wspólnym działaniem małe tętnice, tętniczki i zwieracze przednich naczyń włosowatych są najpierw rozluźnione, dzięki czemu te pary mięśni gładkich Katecholamina traci swoją wrażliwość Z drugiej strony, z powodu działania histaminy, histamina może powodować kurczenie się strony żylnej podczas rozszerzania się strony tętniczej Uważa się, że cykl przeciwdziałania 5-HT jest podobny do wprowadzenia histaminy. Podczas rozluźnienia mikro-zwierząt, przedniego zwieracza naczyń włosowatych, dochodzi również do efektu kurczenia większych żył, a dzięki powyższym zmianom tętnicza strona mikrokrążenia zaczyna się rozluźniać. Zhang, podczas gdy strona żyły wciąż się kurczy, krew w mikrokrążeniu jest coraz mniejsza, co oznacza, że irygacja jest większa niż przepływ, co powoduje zastój krwi w naczyniach krwionośnych mikrokrążenia. Dopóki ta zmiana osiągnie pewien poziom, krew może być w stagnacji w niewielkiej ilości. W trakcie cyklu efektywna objętość krwi gwałtownie spada, a zastoinowy okres niedokrwienia może wpływać na funkcję neuromodulacji, ponieważ dopływ krwi do mózgu i dopływ tlenu nie może być zagwarantowany przez kompensację organizmu przez długi czas, a dostosowanie może w tym czasie. Spadek funkcji, stan hemostatyczny powyższego mikrokrążenia, wzrost ciśnienia statycznego wewnątrznaczyniowego, wzrost wydzielania płynu, a także jego znaczna ilość. Podczas pomiaru hematokrytu można stwierdzić wzrost hematokrytu, odzwierciedlający objętość plazmy z powodu wysięku. Zwiększ i zmniejsz, przygotuj krew do koncentracji.

(B), zmiany we krwi w mikrokrążeniu

Zmiana krwi w mikrokrążeniu jest najpoważniejszym etapem mikrokrążenia w szoku oparzeniowym. Centralnym punktem tej zmiany jest zastój krwi w mikrokrążeniu. Odkształcalność białych krwinek i zatorowość włośniczkowa pojawiają się w szoku, a adhezja białych krwinek w naczyniu , krwinki czerwone i agregacja płytek krwi, a także tworzenie się skrzepliny, itp., które powodują zwiększoną odporność na mikrokrążenie, co ma ogromne znaczenie w patogenezie wstrząsu, i stało się nowym tematem w badaniu mikrokrążenia wstrząsowego.

1. Oddzielanie składników krwi Z powodu zatorów przepływ krwi znacznie spada. Niektóre komórki krwi poruszają się powoli w tę i z powrotem w rozszerzających się naczyniach krwionośnych mikrokrążenia, a niektóre są w stanie stagnacji, a wyciek płynu prowadzi do zmniejszenia stabilności zawiesiny krwi. Po oddzieleniu składników w przygotowaniu orki osocze znajduje się głównie przed i po rozgałęzieniu naczyń włosowatych, w kilku naczyniach włosowatych jest tylko osocze i nie ma czerwonych krwinek, czerwone krwinki znajdują się w bezpośrednim szlaku jednostki kapilarnej, a białe krwinki i płytki krwi są w większości zlokalizowane w jednostce kapilarnej. W odgałęzieniach brzeżnych rozkład ten może być związany z rozkładem formacji w normalnym przepływie krwi. Przepływ osiowy i zjawisko przepływu bocznego polegają na tym, że formacja odbywa się w przepływie osiowym, a ważnymi i największymi czerwonymi krwinkami są osie w osi, białe krwinki i Płytki krwi są lekkie, na brzegu przepływu osiowego, a przepływ boczny jest plazmą. Gdy oparzenie jest wstrząśnięte, zachodzą zmiany hemodynamiczne, krew staje się wolna, krew kurczy się, a komórki krwi zastygają przed wąskimi żyłkami i żyłkami. Sprzyja rozwojowi zmian krwi w różnych mikrokrążeniach opisanych poniżej.

2. Zwiększona lepkość krwi w mikrokrążeniu Lepkość krwi jest odwrotnie proporcjonalna do prędkości przepływu. Gdy ciśnienie jest stałe, lepkość mikrokrążenia zmniejsza się wraz ze wzrostem lepkości. Wzrost lepkości jest głównie spowodowany skurczem i tworzeniem się krwi. Odsetek jest zwiększony, a czerwone krwinki są spójne.

(1) Hematokryt jest oczywiście zwiększony. Zjawisko to jest spowodowane przekrwieniem mikrokrążenia i wynaczynieniem składników krwi. Zjawisko to obserwuje się również w innych rodzajach wstrząsu, ale stężenie krwi we wstrząsie poparzeniowym jest bardziej znaczące. Pobieranie krwi jest kontrolowane przez mikrokrążenie. Wzrost produktu jest szczególnie widoczny, ponieważ w mikrokrążeniu zachowuje się duża liczba zastoju komórek krwi. W przypadku wykonania dużego badania krwi żylnej czasami hematokryt może być prawidłowy lub niższy niż normalny z powodu czynników takich jak hemoliza lub wlew.

(2) Następuje spójność czerwonych krwinek, spowodowana głównie zmianami hemodynamicznymi. W warunkach zastoju krwi i powolnego przepływu procedura zatykania czerwonych krwinek przylega do aglomeratów w niektórych segmentach naczyń krwionośnych dyfundujących mikrokrążenie. Kiedy powierzchnia czerwonych krwinek jest pokryta fibrynogenem, sprzyja to kohezji, a ponadto w tym czasie krew w mikrokrążeniu jest nadkrzepliwa, tworząc włókna fibrynowe przymocowane do ściany, a czerwone krwinki również łatwo się do nich przyczepiają, a ładunek ujemny na powierzchni czerwonych krwinek jest również obniżony. Jest on związany ze spójnością: gdy jest zbrylany w aglomeraty lub aglomeraty, lepkość krwi wzrasta i jest mniej prawdopodobne, że płynie. W przypadku wstrząsu oparzeniowego i urazowego wstrząsu krwotocznego adhezja czerwonych krwinek jest powszechna, nie tylko z powodu wysokiej temperatury. Bezpośrednie działanie występuje w uszkodzonym obszarze, a adhezja czerwonych krwinek jest powszechna w przypadku wstrząsu i traumatycznego wstrząsu krwotocznego, występuje nie tylko w bezpośrednim działaniu wysokiej temperatury, ale także w uszkodzonym obszarze, a także występuje w naczyniach mikrokrążenia w całym ciele z powodu wstrząsu. Na przykład w mikrokrążeniu płuc, wątroby, błony śluzowej jelit, nerki, trzustki, nadnerczy i serca, ta spójność nie jest koagulowana, a przepływ krwi jest przyspieszany po poprawie krążenia. Nadal depolimeryzacji członka.

3. Zmiany w kształcie czerwonych krwinek Gdy czerwone krwinki są bezpośrednio narażone na temperatury powyżej 50 ° C, zachodzą zmiany i zniszczenia W przypadku wstrząsu poparzeniowego czerwone krwinki w mikrokrążeniu są niedotlenione, pozbawione składników odżywczych, kwasicy i W środowisku metabolitów kształt zmienia się i staje się sferyczny. W tej chwili nie jest łatwo przejść przez naczynia włosowate. Po spęcznieniu i sferycznych czerwonych krwinkach całkowita objętość czerwonych krwinek wzrasta o 6%, a odporność zewnętrznego wiatru i deszczu może wzrosnąć o 90%, tworząc w ten sposób obwód. Opór jest nie tylko funkcją opornego naczynia krwionośnego i urządzenia oporowego, ale także związany z lepkością krwi, a nawet zmianą kształtu krwi. Obrzęk sferycznych czerwonych krwinek przekracza pewną granicę, błonę plazmatyczną można złamać i następuje hemoliza. Krew, w której unosi się włókno fibryny, łatwo przyczepia się do czerwonych krwinek. Pod wpływem siły ciągnącej krwinki czerwone ulegają deformacji i ostatecznie pękają, powodując hemolizę. Jeśli istnieje czynnik, który zwiększa kruchość czerwonych krwinek we krwi spalonego pacjenta, może również wystąpić hemoliza. Dlatego na ogół pacjenci z porażeniem oparzeniowym na dużej powierzchni mają większą hemolizę i dłużej palą się Późna niedokrwistość, głównie inwazyjna i wysiękowa, krwotok trzewny oraz inna utrata krwi i niedożywienie, zahamowanie układu krwiotwórczego i inne pierwotne niedrożność kanalików białkowych światła, ale obecnie uważa się, że ten rodzaj niedrożności kanalików nie jest poważny, po tym, jak przepływ moczu wraca do normy Łatwy do usunięcia, typ probówki z hemoglobiną w kanalikach nerkowych, w warunkach sepsy, może ulec rozkładowi przez działanie bakterii i ich toksyn, wytwarzając kwaśne produkty i substancje toksyczne, powodując zwyrodnienie i martwicę komórek nabłonkowych kanalików nerkowych, które mogą stać się pilne po oparzeniach. Jedną z przyczyn niewydolności nerek i niewydolności nerek jest również odwrócenie deformacji czerwonych krwinek, podobnie jak kohezja może depolimeryzować, gdy poprawia się mikrokrążenie, stopniowo przywracane jest odżywianie i metabolizm czerwonych krwinek, a kształt można przywrócić do normy, tylko te Gdy zmiana przekroczy określony limit, kruchość wzrasta, stopniowo niszcząc i hemolizując.

4, adhezja płytek krwi oparzenie wstrząs krwi żylnej badanie płytek krwi i liczba białych krwinek zmniejszona, inne rodzaje wstrząsu są również takie same, oparzenie wstrząsu, agregacja płytek krwi w mikrokrążeniu jest częstym zjawiskiem, przyleganie płytek powoduje: 1 przepływ krwi Gdy prędkość spada, płytki krwi, białe krwinki itp. Są lekko formowane i blisko siebie; 2 adenozyny, hemolizatu, histaminy, 5-HT oraz katecholamin i endotoksyny uwalniane podczas niedotlenienia Adhezja płytek, czas adhezji płytek nie jest długi, może być nadal depolimeryzowany ze względu na poprawę krążenia, dlatego można go odzyskać w krótkim okresie czasu, jeśli czas adhezji jest długi, z powodu braku tlenu, zaburzeń metabolicznych, płytki krwi rozpadają się i łamią Uwolnione czynniki płytkowe 1, 2, 3, 4 itd. Sprzyjają krzepnięciu krwi, co jest głównym ryzykiem.

5, mikrokrążenie naczyń krwionośnych w krzepnięciu krwi różni się od adhezji, zmianą genetyczną jest fibrynogen w fibrynę, która może tworzyć mikro-korki fibrynowe, ale może być również owijana wokół komórek krwi, tworząc skrzep krwi, z przepływem krwi dryfującym do innych części powodujących zawał, Mikro-korek nie może zostać rozproszony przez przepływ krwi i może zostać rozpuszczony pod wpływem leków trombolitycznych. Po wystąpieniu krzepnięcia krwi zmiany mikrokrążenia nie są łatwe do odzyskania, a mikrokrążenie naczyń krwionośnych jest zablokowane, chociaż krew zastyga z powodu przedłużającego się zastoju krwi. Niedokrwienie tkanek, niedotlenienie może powodować gromadzenie się dużej ilości substancji kwasowych, wartość pH spada poniżej 6,9, mięśnie gładkie żył i żył zaczęły się rozluźniać, naczynia krwionośne rozszerzają się, ale przepływ krwi w mikrokrążeniu nie był łatwy do poprawy, W późnym stadium wstrząsu tkanka narządów niedokrwiennych i niedotlenionych, komórki wydają się zmieniać, a nawet martwica, a metabolizm i funkcje całego ciała są znacznie zmniejszone. Każdy rodzaj wstrząsu jest spowodowany przez neuroendokrynne i niektóre zmiany w płynach ustrojowych. Różne czynniki, takie jak płyny limfatyczne i śródmiąższowe, działają na łańcuch polinukleotydowy w komórce, powodując zmiany w różnych enzymach w komórce. Zmień metabolizm komórkowy aż do zwyrodnienia, martwicy i rozpadu komórek, czyli rozwoju różnych enzymów w fazie zewnątrzkomórkowej do naczyń krwionośnych w celu osiągnięcia stopnia krzepnięcia krwi w naczyniach krwionośnych, krzepnięcia krwi w mikrokrążeniu, oprócz przyczyn operacji, Należy zauważyć, że enzym aktywowany krzepnięciem tkanek uwalniany przez uszkodzenie tkanki podczas niedotlenienia aktywuje zewnętrzny szlak krzepnięcia; wewnętrzny szlak krzepnięcia aktywowany kolagenem ujawniony po uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego; a lokalne stężenie tych czynników prokoagulacyjnych jest wysokie, oba są DIC Czynniki sprzyjające, mikrokrążenie krzepnięcia krwi, konsumpcja różnych czynników krzepnięcia, dzięki czemu stężenie różnych czynników krzepnięcia krwi we krwi dużych i dużych naczyń krwionośnych jest znacznie zmniejszone, dlatego krew często znajduje się w sekcji zwłok poszkodowanego, który doznał szoku. Ważnym powodem jest brak koagulacji, zwany utratą koagulopatii, tendencja do krwawień u pacjentów z zaawansowanym wstrząsem, oprócz utraty koagulopatii, istnieją czynniki nadmiernej fibrynolizy.

Po trzecie, podstawowe zmiany metabolizmu podczas szoku poparzeniowego

Zmiany hemodynamiczne mikrokrążenia i powstawanie DIC zachodzą podczas szoku oparzeniowego. Jego metabolizm charakteryzuje się niedokrwieniem, niedotlenieniem i kwasicą metaboliczną. Całkowity stan metaboliczny podczas szoku jest niski. Metabolizm oparzenia ma inną patogenezę. Zasada różni się od metabolizmu szoku poparzeniowego.

W przypadku porażenia prądem, niedokrwienia i niedotlenienia komórek rdzeniem jest zaburzenie procesu tlenowego metabolizmu komórek W tym czasie, z powodu niedostatecznego zaopatrzenia w tlen, NADH2 gromadzi się w cyklu trójkarboksylanowym, proces utleniania jest trudny do przeprowadzenia, energia jest niewystarczająca, a proces fosforylacji również Utrudniona przeszkoda, zmniejszona synteza ATP, zwiększone tworzenie kwasu mlekowego, zwiększone stężenie kwasu mlekowego, gdy mikrokrążenie szoku oparzeniowego osiągnęło pewien stopień nasilenia, ciężka hipoksja, metabolizm oksydacyjny jest niepełny, a metabolizm glukozy jest znacznie zwiększony przez udział glikolizy podczas utleniania Proces fosforylacji jest poważnie utrudniony, co jest również postrzegane jako szok metaboliczny, od zaawansowanej formy zakupów biologicznych z powrotem do formy generacyjnej, metabolizm komórek ludzkich nie jest różnorodnością komórek, ale różni się W przypadku tolerancji na niedotlenienie metabolizm typu A jest silny w szlakach glikolizy i pentozy, takie komórki są odporne na niedotlenienie, takie jak nisko zróżnicowane komórki fagocytarne, komórki wytwarzające hormony, tkanka guzkowa i naskórek Metabolizm typu B jest silny w procesie trikarboksylanu i fosforylacji oksydacyjnej, a ich mitochondria są obfite i nie są odporne na niedotlenienie, takie jak duże zróżnicowanie komórek nerwowych, kardiomiocytów, wątroby. Komórki, komórki nabłonkowe kanalików nerkowych itp., Metabolizm typu C jest względnie zrównoważonym procesem glikolizy i oksydacyjnego kwasu fosforowego. Produkt metabolizmu typu A może być stale utleniany przez metabolizm typu B, taki jak komórki glejowe i komórki nerwowe, silne komórki przedsionkowo-komorowe W przypadku głównych komórek mięśniowych; komórki Kupffera i komórki wątroby, wstrząs i niedotlenienie, metabolizm B i C są zmuszone do zmiany na typ A, kwas mlekowy gromadzi się w płynie wewnątrzkomórkowym i zewnętrznym, stężenie wzrasta, a stężenie H + wzrasta. Kwasica metaboliczna staje się coraz cięższa, co ostatecznie prowadzi do ogólnego zahamowania metabolizmu komórkowego, związku między poziomem mleczanu we krwi tętniczej a nasileniem wstrząsu, im wyższy poziom mleczanu we krwi, tym wyższa śmiertelność. Można zauważyć, że zapobieganie i leczenie kwasicy jest ratowaniem wstrząsu. Jednym z ważnych aspektów, niedotlenienie w szoku poparzeniowym, jest nie tylko spowodowany zmianami w mikrokrążeniu; kwasica metaboliczna jest nie tylko spowodowana kwasem mlekowym, na przykład, w połączeniu z uszkodzeniem dróg oddechowych z powodu stanu zapalnego, przekrwienia, obrzęku i zwężenia, nieodpowiedniej wentylacji, powierzchni pęcherzyków płucnych Zniszczenie substancji czynnych powoduje rozproszone atrofie płuc, śródmiąższowy obrzęk płuc i obrzęk pęcherzyków płucnych spowodowany zespołem mikroembolizmu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek o 2,3 DPG, utlenienie czerwonych krwinek Zaburzenia metaboliczne uwalniają tlen w tkance, a ponadto mikroembolia płucna zakłóca również przepływ krwi i gazu, może zmniejszać obrzęk włókien kolagenowych i obrzęk samych mitochondriów, a także utrzymywać kwaśne metabolity w organizmie. Wzrost stężenia H + wewnątrz i na zewnątrz jest niezwykle szkodliwy dla komórek, które mogą zniszczyć błonę mitochondriów i błonę lizosomu, a tym samym całkowicie niszczyć komórki. Gdy zmiana osiągnie pewien stopień, może zabić i poprawić zaopatrzenie w tlen i tkankę. Perfuzja krwi może spowodować, że komórki uzyskają więcej tlenu, przyjmą więcej H +, a sytuacja się poprawi. Jest to konieczne, aby uniknąć szoku spowodowanego poparzeniem i można to zrobić teraz.

W oparzeniach na dużych powierzchniach enzymy lizosomalne uwalniane przez uszkodzone komórki w uszkodzonym obszarze wyrządzają wielką szkodę całemu ciału po miejscowym wdychaniu krwi Po wstrząsie perfuzja krwi w tkance jest poważnie niewystarczająca, a narządy niedokrwienne całego ciała Tkanka może uwalniać więcej enzymów lizosomalnych, gdy komórki są uszkodzone, co dodatkowo pogarsza uszkodzenie komórek tkankowych Krótko mówiąc, tkanka w szoku spowoduje komórki szokowe pod wpływem długotrwałego niedokrwienia, niedotlenienia i substancji toksycznych. Zmiany w obrębie.

Po czwarte, główna funkcja zmienia się w szoku poparzeniowym

a) mózg i centralny układ nerwowy

Ma zdolność do automatycznej regulacji przepływu krwi. Nie może zostać uszkodzony podczas łagodnego wstrząsu. W ciężkim i trwałym wstrząsie może ulec uszkodzeniu. Nie tylko spontaniczna aktywność bioelektryczna kory, ale także potencjalne zmiany wywołane przez nerw doprowadzający mogą zostać osłabione lub nawet zniknąć. Metabolizm można również zmienić. Komórki nerwowe mają duże zużycie tlenu i są bardzo wrażliwe na niedotlenienie. Dopływ krwi do mózgu jest obfity. Jeśli dopływ krwi zostanie zmniejszony do 30 ml / 100 g / min, nastąpi omdlenie. Jeśli dopływ krwi zostanie całkowicie odcięty na 5 sekund, wpłynie to na świadomość. Kiedy ciśnienie krwi w całym ciele spada poniżej 70 mmHg, dopływ krwi do mózgu zmniejsza się wraz ze spadkiem ciśnienia tętniczego. Mikrokrążące naczynia krwionośne w mózgu rozszerzają się, gdy wzrasta stężenie H + i CO2. Gdy stężenie tych substancji wraca do normy, przepływ krwi wraca również do normy. Wśród nich wpływ CO2 jest bardziej widoczny, gdy wstrząs wchodzi w poważny etap, ponieważ z powodu niskiego ciśnienia krwi, niedostatecznego dopływu krwi do mózgu, niedotlenienia i znacznej kwasicy może powodować obrzęk glejowy okołonaczyniowy i śródbłonek naczyń włosowatych. Komórki są spuchnięte, światło jest zwężone, wąskie jak linia, a czerwone krwinki przechodzą przez trudności. Zmiana ta może tworzyć błędne koło. W mikrokrążeniu mózgowym występuje również DIC, który dodatkowo zwiększa niedotlenienie mózgu i zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, dlatego występuje obrzęk mózgu i podwyższone ciśnienie śródczaszkowe. Zakrzepica i embolizacja kropli lipidów mogą uszkadzać mikropęcherze i tworzyć mały punktowy krwotok, zwany plamą mózgową. Ranni wykazują objawy neurologiczne, takie jak pobudzenie, drgawki i śpiączka. Zmiany funkcji mózgu podczas wstrząsu zależą od metabolizmu materiału. Ważną cechą jest to, że tylko błona lipoproteinowa, która glukoza łatwo przechodzi przez barierę krew-mózg, taką jak dożylny NaHCO3 w celu skorygowania kwasicy metabolicznej szoku, trudno jest skorygować kwasicę mózgu, ponieważ nie jest łatwo przejść barierę krew-mózg.

O2 i CO2 łatwo wchodzą w barierę krew-mózg, więc metabolizm mózgu wytwarza ATP w celu utrzymania aktywności komórek nerwowych, głównie glukozy i O 2. Jeśli spożycie glukozy nie zostanie uzupełnione i wystąpi hipoglikemia, podstawa metabolizmu mózgu jest niewystarczająca. Kiedy komórki glejowe mózgu są spuchnięte, mikrokrążące naczyniowe komórki śródbłonka są spuchnięte, obrzęk mózgu, DIC itp. Powodują niedokrwienie, O2, glukozę i inne składniki odżywcze są poważnie niedobór, a niedokrwienie mózgu i niedotlenienie podczas wstrząsu są szkodliwe dla metabolizmu energetycznego. Bardzo duża, masa mózgu stanowi około 2% masy. W stanie spokojnym zużycie glukozy stanowi około 65% całego ciała. Komórki istoty szarej mózgu stanowią około 1/5 całkowitej ilości komórek mózgowych, a zużycie tlenu i Glukoza stanowi około 80% całości. W przypadku niedokrwienia i niedotlenienia najpierw dotknięte zostaną komórki nerwu korowego. Im bardziej rozwinięty, tym bardziej szkodliwa jest część, tym szybciej będzie. W ciężkich przypadkach komórki nerwowe zużyją się. Substancja niszczy strukturę. Kiedy komórki nerwowe obracają się, by konsumować własne białka i lipidy, NH3 wytwarzany przez proteolizę może tworzyć glutaminę, która może podnieść NH3 do Boga. Jednak głównym zagrożeniem dla funkcji komórek jest tworzenie glutaminy, która wymaga spożywania kwasu alfa-ketoglutarowego w cyklu trikarboksylanowym, co z kolei pogarsza barierę cyklu trójkarboksylanowego. Można zauważyć, że podczas wstrząsu powstaje mózgowa glutamina, która jest szkodliwa dla redukcji NH3. Korzyści, ale utrudniają cykl trikarboksylanowy, są bardzo niekorzystne, a wzrost kwasu γ-aminomasłowego jest poważnym odzwierciedleniem dysfunkcji metabolicznej komórek nerwowych.

(B) czynnik hamujący serce i mięsień sercowy

(C) patogeneza płuca i płuca wstrząsowe

Zbadać

Badanie wstrząsu oparzeniowego

Ogólnie diagnozę wstrząsu oparzeniowego można postawić na podstawie objawów klinicznych. Jeśli pozwalają na to warunki, konieczne są badania laboratoryjne, takie jak osmolalność osocza, hematokryt, Liczba krwinek czerwonych, liczba hemoglobiny, hemoglobina itp. są pomocne we wczesnej diagnozie wstrząsu oparzeniowego, a także mogą służyć jako odniesienie do leczenia.Celem wczesnej diagnozy jest wczesne leczenie, które często może zapobiec jego wystąpieniu lub zmniejszyć jego nasilenie.

(1) Badania laboratoryjne

Niezbędne badania laboratoryjne są pomocne we wczesnej diagnozie wstrząsu oparzeniowego i ocenie przebiegu choroby. zmiany w oparzeniach odzwierciedlają głównie następujące trzy aspekty: ① odczyn przysadkowo-nadnerczowy, objawiający się eozynofilami, limfocytami i małopłytkowością oraz podwyższoną zawartością katecholamin we krwi, ② małą objętość krwi, niski przepływ krwi i niedotlenienie tkanek, ogólnie liczba krwinek czerwonych, podwyższone stężenie hemoglobiny i hematokrytu, obniżone ośrodkowe ciśnienie żylne, kwasica metaboliczna, obniżone ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej, prawidłowe lub obniżone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, prawidłowe lub obniżone pH krwi tętniczej, ciśnienie krwi żylnej Zmniejszona zdolność wiązania dwutlenku węgla, zmniejszony bufor zasada i zasada resztkowa we krwi itp. Pod względem metabolizmu objawia się to poziomem cukru we krwi, azotem niebiałkowym we krwi, podwyższonym poziomem potasu we krwi i niskim poziomem sodu we krwi, Powierzchnia przeszkody jest zróżnicowana.

(2) ciśnienie krwi pomiar

pomiar centralnego ciśnienia żylnego pomaga ocenić nerki W pozostałych przypadkach, w przypadku szoku objętościowego spowodowanego oparzeniami, oprócz wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej w wyniku mikrozatorowości płucnej, która dotyka prawego serca, wartość CVP jest często niższa od wartości prawidłowej, która może wynosić 0 lub nawet ujemne Przywróć ośrodkowe ciśnienie żylne do normy Jeśli skurcz naczyń został złagodzony w tym czasie, wydalanie moczu wzrośnie do 35 ml/h, co oznacza, że nie ma większego uszkodzenia nerek Jeśli nadal jest mało lub brak moczu, może dojść do uszkodzenia kanalików nerkowych, które należy wziąć pod uwagę.Ostra niewydolność nerek jest bardzo prawdopodobna.

Diagnoza

Diagnozowanie i różnicowanie wstrząsu oparzeniowego

Rozpoznanie tej choroby nie jest trudne. Wstrząsy spowodowane oparzeniami mają historię rozległych oparzeń, więc rzadko jest to konieczne w praktyce klinicznej W diagnostyce różnicowej, oprócz niektórych pacjentów z oparzeniami i urazami, konieczne jest sprawdzenie zmian objętości krwi i wykonanie badań biochemicznych krwi w celu ustalenia, czy wstrząs jest spowodowany zwykłą redukcją objętości krwi, czy wstrząs spowodowany oparzeniami .

Czy ten artykuł był pomocny?

Top

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.

Dział oparzeń