Zakaźny reumatyzm mikrowirusa B19
Wprowadzenie
Wprowadzenie do reumatyzmu zakaźnego mikrowirusa B19 Mikrowirus B19 (parwowirus B19) jest nowym wirusem, który jest stopniowo rozpoznawany przez ludzi. Po raz pierwszy został zidentyfikowany przez YvonneCossart w 1975 r. W surowicy kontrolnej B19 HBsAg. Stwierdzono, że jest to inny typ HBsAg. Antygen Po mikroskopii elektronowej antygen zawarty w surowicy rozpoznał kulistą cząsteczkę i typową powłokę enzymu wirusowego. Nowy wirus został pierwotnie znaleziony w surowicy zdrowych dawców, a jego antygen ma gęstość zawiesiny od 1,36 do 1,40 w elektroforezie gradientowej w chlorku cezu, który jest typowym enzymem mikro-wirusowym. W 1985 roku badali patogenną rolę wirusa. Potwierdzono, że mikrowirus B19 może powodować reumatyzm. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwistość hemolityczna, talasemia, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, dziedziczna sferocytoza, zapalenie opon mózgowych
Patogen
Przyczyna reumatyzmu zakaźnego mikrowirusa B19
(1) Przyczyny choroby
Artropatia drobnoustrojów B19 jest patogenną i dobrze zdefiniowaną przewlekłą chorobą stawów Mikro-wirusowe DNA specyficzne dla B19 znajduje się w przewlekłej biopsji błony maziowej stawu B19 i w punkcji szpiku pacjenta metodą PCR. Inni badacze są chroniczni. Mikro-wirus B19 jest dodatni w płynie maziowym w chorobie stawowej mikroorganizmu B19. Mikro-wirus B19 utrzymuje się u pacjenta, ponieważ wirus omija nadzór immunologiczny gospodarza i stan selektywnego niedoboru przeciwciał, to znaczy brak neutralizacji i klirensu w ciele. Przeciwciało mikrowirusa B19, co do tego, w jaki sposób mikrowirus B19 powoduje uszkodzenie stawów i inne uszkodzenie układu, jest bezpośrednim działaniem toksycznym produktu genowego wirusa lub kompleksu immunologicznego produktu genowego lub reakcja immunizacji krzyżowej produktu genowego powoduje autoimmunizację Uszkodzenie tkanek nie zostało omówione w aktualnej literaturze.
(dwa) patogeneza
Potwierdzono, że receptorem komórkowym B19 jest glikoproteina mielinowa, która jest antygenem grupy krwi, który jest głównym składnikiem błony erytrocytowej, która działa jako receptor błonowy dla toksyn, wirusów i bakterii. Odgrywa patogenną rolę w wielu chorobach zakaźnych, ten receptor jest obecny w wielu rodzajach błon komórkowych tkanek, szczególnie w błonie tkankowej mezodermy, dlatego też komórki pochodzące z mezodermy są łatwo zaangażowane, takie jak wątroba, receptor tkanek B19. Wysoką korelację wiązania ekspresji z DNA otoczki B19 i wysokie powinowactwo potwierdzono w chorobach związanych z B19.
Patologia: W literaturze nie ma danych histopatologicznych związanych z B19.
Badanie szpiku kostnego u pacjentów z kryzysem niedokrwistości aplastycznej wykazało, że linia czerwonych krwinek została znacznie zmniejszona, a inne linie komórkowe nie uległy znacznej zmianie, dlatego uważa się, że wirus atakuje głównie linię czerwonych krwinek w układzie krwiotwórczym szpiku kostnego, a pierwotna faza czerwonych krwinek może być główną komórką docelową. Globozyd na czerwonych krwinkach jest receptorem wirusowym. Po zakażeniu czerwone krwinki mogą zostać poddane lizie przez wirusa, co prowadzi do zmniejszenia liczby czerwonych krwinek. To hamowanie czynności krwiotwórczej szpiku kostnego trwa przez 1 tydzień i może mieć niewielki wpływ na prawidłową funkcję krwiotwórczą. Jednak pacjenci z niedokrwistością hemolityczną ze skróconym życiem czerwonych krwinek mogą mieć możliwość spowodowania niedokrwistości aplastycznej, a ponadto wirus może atakować różne narządy i tkanki ciała, a także zmarł z serca, mózgu i wątroby osób poważnie zakażonych B19. DNA B19 wykryto w tkankach takich jak nerka, płuca i śledziona Mikroskopia elektronowa wykazała wirusa w mięśniu sercowym zapalenia mięśnia sercowego Wirus został znaleziony w naczyniowych komórkach śródbłonka, gruczołach potowych i przewodowych komórkach nabłonka. Wirus może mieć bezpośredni efekt patogenny, a zakażenie wirusem B19 może powodować wytwarzanie cytokin, takich jak interferon gamma, swoistość IgM i IgG. Pojawienie się ciała może powodować zmiany patologiczne za pośrednictwem układu odpornościowego, a kompleksowe układy odpornościowe mogą powodować choroby stawów.Wiele badań wykazało, że niektórzy pacjenci po zakażeniu B19 mogą być chorobami przewlekłymi i / lub długookresowymi nosicielami wirusów, a głównym czynnikiem jest funkcja odpornościowa. Funkcja immunologiczna jest również normalna, istnieją nosiciele długoterminowi, powód nie jest jasny, niektórzy ludzie wykryli DNA B19 ze szpiku zdrowych dawców, więc możliwe jest, że szpik kostny jest miejscem, w którym wirus B19 przeżywa przez długi czas.
Zapobieganie
Zapobieganie reumatyzmowi zakaźnego Microvirus B19
1. Usuń zakażone zmiany, zwróć uwagę na higienę, wzmocnij ćwiczenia fizyczne i popraw funkcję autoimmunologiczną.
2. Prawo życia, pracy i odpoczynku, wygodne, unikaj silnej stymulacji umysłowej.
3. Wzmocnij odżywianie, post i przeziębienie, zwracaj uwagę na ocieplenie.
4. Wczesna diagnoza wtórnego zapobiegania, wczesne leczenie.
5. Szczepionka została opracowana do testów na zwierzętach i oczekuje się, że będzie stosowana do zapobiegania w przyszłości.
Powikłanie
Powikłania zakaźnego reumatyzmu Microvirus B19 Powikłania niedokrwistość hemolityczna talasemia autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej dziedziczne sferocytoza zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Pacjenci z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, niedokrwistością hemolityczną, taką jak alfa-talasemia, beta-talasemia, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu, dziedziczna sferocytoza i anemia agranulocytowa żelaza Po niedawnym zakażeniu B19 przejściowy kryzys niedokrwistości aplastycznej może być skomplikowany, można również zgłaszać aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i encefalopatię.
Objaw
Mikro-wirus B19 Zakaźne objawy reumatyczne Częste objawy Swędzenie skóry Obrzęk płodu Obrzęk Hemoliza Niedokrwistość Poranna sztywność Piegi Anoreksja Chłodzenie Wysięk opłucnowy Toksyczny kaletkę
Zainfekowany B19 przez tydzień w celu utworzenia wiremii, szczytowa wiremia wystąpiła 89 dnia, okres inkubacji wynosi od 6 do 18 dni, a osobnik może wynosić do 28 dni. Objawy kliniczne po zakażeniu są dwukierunkowe, mianowicie wiremia i tworzenie przeciwciał. W okresie wiremii niektórzy pacjenci są bezobjawowi, a niektórzy mają objawy objawowe: krótkotrwała gorączka, ogólne złe samopoczucie, ból mięśni, ból głowy, swędząca skóra i dreszcze, a następnie wysypka, ból wielu stawów lub więcej Zapalenie stawów, któremu towarzyszy okres reakcji przeciwciała anty-B19 IgM in vivo w celu wyeliminowania wiremii, większość pacjentów nie ma infekcji, kiedy idą do szpitala z powodu wysypki i objawów stawów Po ostrej infekcji przeciwciało anty-B19 IgM trwa przez 23 miesiące. Po stopniowym spadku okres odpowiedzi IgG anty-B19 może utrzymywać się przez długi czas, ale nie ma znaczenia diagnostycznego.
Główna wydajność
(1) Przejściowy kryzys niedokrwistości aplastycznej: Pattison i wsp. Po raz pierwszy opisali zespół kliniczny mikrowirusa B19. Klinicznie potwierdzono, że u pacjenta z niedokrwistością sierpowatokrwinkową rozwinął się przejściowy niedokrwistość aplastyczna po nowo zakażonym B19. Przejściowy kryzys niedokrwistości aplastycznej wystąpił w przypadku innej przewlekłej niedokrwistości hemolitycznej i retikulocyty przestały się regenerować, ale po 7 do 10 dniach po zaprzestaniu regeneracji erytrocytów siatkówki wyraźnie wzrosły do poziomu krytycznego u pacjentów z przewlekłą niedokrwistością hemolityczną. W przypadku okresowego nawrotu retikulocytów należy podejrzewać infekcje wirusowe, zwłaszcza B19. Potwierdzono, że 70% pacjentów zakażonych B19 ma przejściowy kryzys niedokrwistości aplastycznej. U tych pacjentów regeneracja czerwonych krwinek zatrzymuje się w fazie olbrzymich czerwonych krwinek. W tym czasie można zaobserwować marginalne wtrącenia wewnątrzkomórkowe w olbrzymich czerwonych krwinkach, inne niedokrwistości hemolityczne, takie jak talasemia α, talasemia β, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu, dziedziczna Przejściowy kryzys niedokrwistości aplastycznej może wystąpić po zakażeniu B19, takim jak sferocytoza i niedokrwistość miocytów żelaza.
(2) Rumień zakaźny: 80% pacjentów ma rumień zakaźny twarzy po zakażeniu B19. Mogą być również zlokalizowane w tułowiu i kończynach. Pojawienie się zmian jest pasmowe i siatkowate. Może to być również wysypka grudkowo-plamista z wysoką miejscową skórą. Plamka krwotoczna, pęcherze, około połowa pacjentów ma swędzącą skórę, większość pacjentów ma tendencję do nawrotu po ustąpieniu zmian skórnych, co jest wywołane ekspozycją na słońce, gorącą kąpielą i nadmiernym zmęczeniem, gdy objawami ogólnoustrojowymi są zmęczenie, ból głowy, ból gardła, kaszel , gorączka, anoreksja, wymioty, biegunka i bóle stawów itp., nawrót wysypki jest bezpośrednio związany z wiremią.
(3) Zapalenie stawów: obserwowane głównie u dorosłych, szczególnie u dorosłych kobiet. Ostre zapalenie stawów jest w większości symetryczne. Zwykle zaczyna się od ręki lub stawu kolanowego i dotyka innych stawów, takich jak nadgarstek, kostka, stopa i łokieć po 2–3 dniach. I staw barkowy, ale cały staw kręgosłupa jest mniej zajęty, zapalenie stawów jest bólem, sztywnością, różnym stopniem obrzęku, zwykle ustępuje w ciągu dwóch tygodni, ale nadal występują różne stopnie uporczywych objawów stawowych po remisji; około połowa pacjentów jest obecna Objawy stawów, którym towarzyszy ogólne złe samopoczucie, gorączka, zmiany skórne i objawy żołądkowo-jelitowe, objawy te często występują wraz z pogorszeniem objawów stawów. W przeciwieństwie do reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalenie stawów zwykle nie powoduje uszkodzenia erozyjnego. Jednak rozkład zajęcia stawów, symetrii i sztywności porannej jest podobny jak w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Około połowa pacjentów ma przewlekłe postępujące zapalenie stawów, co jest zgodne z kryteriami diagnostycznymi reumatoidalnego zapalenia stawów według American College of Rheumatology. Typowa sztywność poranna pacjenta trwa dłużej niż 1 godzinę. , kostki kończyn górnych, stawy nadgarstka i stawy nadgarstka są zaangażowane symetrycznie, jeśli w fazie ostrej występują różne miana autoprzeciwciał, takich jak RF, przeciwciała anty-DNA, przeciwciała przeciwjądrowe i leki Przeciwciała limfocytowe sugerują diagnozę reumatoidalnego lub tocznia rumieniowatego lub tę autoimmunizację wtórną do infekcji B19.
(4) obrzęk płodu: około 30% kobiet w ciąży zakażonych B19 może powodować infekcję płodu, ale 10% płodu w miejscach publicznych zakażonych B19 może powodować poważne konsekwencje, życie zakażonych czerwonych krwinek skraca się do 45 do 70 dni, infekcja płodu B19 może wystąpić ponownie Niebezpieczny kryzys, powodujący niewydolność serca o wysokim wyładowaniu, powodujący wtórny obrzęk tkanek miękkich i wodobrzusze, wysięk opłucnowy, niektóre kobiety w ciąży z wielowodzie wywołane przez obrzęk nieimmunologiczny płodu, również zgłosił, że B19 spowodował kardiomiopatię wirusową płodu Przyczyną obrzęku płodu są również doniesienia o wrodzonym zespole płodu, charakteryzującym się niedokrwistością, małopłytkowością, niewydolnością serca i zaburzeniami czynności wątroby.
(5) Zahamowanie czynności szpiku kostnego: pacjenci z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności mogą nie całkowicie usunąć wiremię B19; przypadki wrodzonego niedoboru odporności (takie jak zespół Nezelofa), białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfocytowa, przewlekły rdzeń Seksualna białaczka monocytowa, inne nowotwory, AIDS i hipoplazja noworodkowego układu odpornościowego, z których wszystkie są konsekwentnie zakażone B19 i mielosupresją, podczas gdy immunologicznie normalne przeciwciała IgM przeciw gospodarzowi B19 trwają tylko około 2 miesiące, przeciwciała IgM przeciw B19 i ostre Odpowiedź przeciwciała anty-B19 IgG rozpoznaje epitop Vp2 (wirusowe białko powierzchniowe 2), a epitop V19 (wirusowe białko powierzchniowe 1) jest rozpoznawany przez przeciwciało anty-B19 IgG podczas rekonwalescencji.
2. Wydajność wtórna
(1) Skóra: Zakażenie B19 może powodować kilka rodzajów uszkodzeń skóry, objawiających się głównie grudkami krostkowymi ze zmianami podobnymi do zapalenia mieszków włosowych, czerwonymi krwinkami infiltrującymi do skóry właściwej w celu wytworzenia grudek krwotocznych, chociaż niektórzy pacjenci są spowodowani trombocytopenią Purpurowa plamka lub wybroczyna, ale podobny wzór wysypki przypominającej plamę Henocha-Schöleina występuje, gdy nie ma znaczącej zmiany w płytkach krwi. Najbardziej oczywistą cechą zmian skórnych jest wyraźna dermatoza w nadgarstku i kostce. W uszkodzonej części występuje obrzęk i swędzenie, a miejscowe złuszczanie występuje po ustąpieniu zmiany skórnej, ale zespół może również wystąpić w przypadku innych infekcji wirusowych.
(2) Układ nerwowy: objawia się jako neuropatia obwodowa, może być również wyrażony jako nieprawidłowe odczucie palca, sporadyczne drętwienie palców stóp, postępujące osłabienie ręki, może również wystąpić aseptyczne zapalenie opon mózgowych i encefalopatia, może również wystąpić fibromialgia Objawy
(3) Układ siateczkowo-śródbłonkowy: doniesiono, że zakażenie B19 może również rozwinąć łagodną i samoograniczającą się limfadenopatię układową, a powiększenie węzłów chłonnych z zespołem fagocytarnym komórek krwi jest podobne do martwiczego zapalenia węzłów chłonnych.
Zbadać
Badanie reumatyzmu zakaźnego mikrowirusa B19
1. W okresie wiremii rutynowe badanie krwi można zaobserwować w przypadku neutropenii, trombocytopenii lub niedokrwistości, czasami dochodzi do zmniejszenia 3 linii krwi i zmniejszenia liczby retikulocytów z niedokrwistością aplastyczną. U pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową można zaobserwować różne zmiany niedokrwistości hemolitycznej u pacjentów z niedokrwistością hemolityczną.
2. Badanie biochemiczne Większość pacjentów wykazała przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz w ostrej chorobie stawów oraz indywidualne zmiany biochemiczne piorunującej niewydolności wątroby, takie jak podwyższony poziom amoniaku we krwi, przypadki dzieci mogą wykazywać ostre zmiany zapalenia wątroby, takie jak podwyższone stężenie bilirubiny , podwyższona aktywność aminotransferaz itp.
3. Szczegółowe badanie serologiczne
(1) Metoda znakowania enzymem:
1 powleczony stałym anty-ludzkim IgM lub IgG w fazie stałej;
2 po tym, jak surowica zawierająca IgM lub IgG jest utrzymywana w cieple na płytce reakcyjnej;
3, następnie spłucz zbyt dużo przeciwciała, w końcu dodaj antygen B19, który ma być oznaczony, użyj wyznakowanego 125I anty-mysiego przeciwciała monoklonalnego B19 w celu ustalenia antygenu B19, aby wykryć przeciwciało, dodaj surowicę testową do b i dodaj surowicę wirusową, o której wiadomo, że zawiera B19 (kontrola pozytywna), płytkę reakcyjną zaprojektowaną do wykrywania surowicy anty-B19 powleczono kozim przeciwciałem przeciw ludzkiej IgM (lub IgG). Po inkubacji przez 24 godziny płytkę reakcyjną przemyto buforem zawierającym niejonowy detergent i dodano do testu. Surowicę, po ponownej inkubacji, przepłucz płytkę reakcyjną, następnie dodaj antygen do studzienki reakcyjnej i dodaj surowicę ujemną równolegle do studzienki kontroli negatywnej. Po 24 godzinach inkubacji ponownie przepłucz płytkę reakcyjną, następnie dodaj przeciwciało monoklonalne anty-B19, następnie utrzymuj ciepło i Po płukaniu dodaje się skoniugowane z katalazą kozie anty-mysie przeciwciało IgM, a następnie przemywa i inkubuje, zmiana koloru zachodzi w obecności katalazy, a reakcję zatrzymuje się kwasem siarkowym. Badana próbka surowicy jest inaktywowana antygenem B19 i przekracza wartość ujemną. Kontrola była dodatnia dla 3 odchyleń standardowych, a metoda znakowania enzymu wychwytującego przeciwciało charakteryzowała się wysoką swoistością i silną czułością.
(2) Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR): Jest to szczególnie wrażliwa reakcja amplifikacji DNA, którą zastosowano do DNA próbek B19. Ta metoda jest odpowiednia w przypadku pierwotnej choroby niedoboru odporności i trwałej infekcji B19, a poziom wirusa w organizmie jest szczególny. U małych pacjentów interpolowane sondy okazały się wrażliwe na bezpośrednią hybrydyzację wirusa matrycowego, ale nadal istnieje problem w wykrywaniu B19 w próbkach klinicznych metodą PCR, to znaczy, że inhibitor próbki polimerazy starterowej jest obecny w próbce, a hamowanie jest wyeliminowane. Metoda podgrzewania próbki przed amplifikacją, ekstrakcja odkażająca DNA i amplifikacja Nest w próbce.
Elektromiografia: W fazie ostrej następuje zmniejszenie prędkości przewodzenia nerwowego oraz zmniejszenie potencjału nerwowego ruchowego i czuciowego.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja zakaźnego reumatyzmu mikrowirusa B19
Diagnoza
Rozpoznanie zależy głównie od objawów klinicznych i określonych badań surowicy.
Diagnostyka różnicowa
1. Szkarlata gorączka: paciorkowcowa choroba zakaźna z wczesnymi objawami grypy, rozproszoną gęstą szkarłatną wysypką, rozmieszczoną w szyi, pachach, pachwinie i rzadko obserwowaną na kończynach, zwykle bez zapalenia stawów. Ma dobry wpływ na leczenie penicyliny. Wysypka tej choroby zlokalizowana jest głównie na twarzy, na kończynach kończyn. Można ją zaobserwować ze świądem i obrzękiem z obrzękiem, i zawsze występują zmiany hematologiczne, i jest wiele oczywistych wielostawowych zapalenia stawów, które nie jest skuteczne w leczeniu penicyliną.
2. Reumatoidalne zapalenie stawów: obrzęk stawów, ból, sztywność poranna, czynnik reumatoidalny dodatni, wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów, guzki reumatoidalne, badanie rentgenowskie nadżerki stawów, powyższe cechy nie są widoczne w tej chorobie .
3. Rumień wysiękowy wielopostaciowy: Chociaż występują prodromalne objawy zakażenia górnych dróg oddechowych, wysypka ma również pęcherze, ale skóra błony śluzowej może mieć wrzody i tworzenie się rzekomobłonowych, zmiany skórne są szczególnie widoczne na styku skóry i błon śluzowych, ogólnie bez objawów ogólnoustrojowych. W tej chorobie nie ma owrzodzenia błony śluzowej ani pseudomembrany i nie ma oczywistej cechy charakterystycznej połączenia błony śluzowej skóry, więc nie są trudne do zidentyfikowania.
