pierwotne amebiczne zapalenie opon i mózgu
Wprowadzenie
Wprowadzenie do pierwotnego amebowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Pierwotne amebowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest neurologiczną chorobą zakaźną spowodowaną przez swobodne życie A. striata. Ostre amebowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje częściej u dzieci i młodzieży, którzy niedawno pływali w zanieczyszczonych stawach lub basenach. Po tym, jak owad zaatakuje błonę śluzową nosa, wchodzi do mózgu wzdłuż nerwu węchowego przez płytkę sitową, powodując zapalenie i zniszczenie opuszki węchowej i tkanki mózgowej. Początek jest szybki, wczesne objawy są podobne do infekcji górnych dróg oddechowych, ale ból głowy na czole jest silniejszy, a następnie podrażnienie opon mózgowych, takie jak sztywność szyi, i występuje smak, zapach, a nawet zaburzenia widzenia, a choroba szybko rozwija się w śpiączkę i umiera. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie zatok przewlekłe zapalenie zatok czołowych
Patogen
Przyczyny pierwotnego amebowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
(1) Przyczyny choroby
Patogenem tej choroby jest patogenny szczep termofilnego rodzaju w rodzaju Neroli i stwierdzono, że istnieje siedem szczepów z rodzaju Nellis, a mianowicie Naegleria fowleri, N.andersoni, N. australiensis, N. gruberi, N. Jadini, N. jamiesoni i N. lovaniensis, obecnie potwierdzeni jako zakażeni centralnym układem nerwowym ludzkiego ciała spowodowanym pierwotnym amebowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych tylko N. fowleri, historia życia pierwotniaków ma trzy etapy: Trofozoity, wici i torbiele (ryc. 1), trofozoity o średnicy około 10 do 30 μm, charakterystyczne duże jądro z halo, z pojedynczym okrągłym lub tępym pseudopodim na jednym końcu i na drugim końcu Tworząc pseudo-ogon w kształcie palca, który jest szybki i bezkierunkowy. Gdy trofozoit znajduje się w niewygodnym środowisku lub jest umieszczany w wodzie destylowanej, może tworzyć tymczasowy wiciowce. Zwykle ma jedną lub więcej wici, a średnica wynosi 10-15 μm. Okrągły lub w kształcie gruszki, szybki pływanie, etap bez karmienia, może wrócić do trofozoitu w ciągu 24 godzin, ale nie tworzy bezpośrednio torbieli, trofozoity są termofilne, mogą normalnie rosnąć w 40 ~ 45 ° C I szybko rozmnażają się w sposób mitotyczny, żerując na bakteriach lub innej materii organicznej. W przypadku patogenetycznego stadium w jego historii życia, gdy trofozoit jest w trudnej sytuacji, może powstać wysoce odporna torbiel, kapsułka jest okrągła, średnica wynosi 10 μm, ściana kapsułki jest gładka z 2 do 3 dziurami, a jądro i pokarm Jądro jest podobne.
(dwa) patogeneza
N. falciparum najpierw wchodzi do ludzkiej jamy nosowej, zostaje połknięty przez fagocytozę przez komórki podporowe nabłonka węchowego, a następnie przechodzi przez niemielinizowaną jedwabną przestrzeń krezkową terminalnej nerwu węchowego, przechodzi przez płytkę sitową i dociera do płynu zawierającego pod cylindr. Przestrzeń pajęczaka namnaża się i rozprzestrzenia, atakując ośrodkowy układ nerwowy, tworząc cechy histopatologiczne, takie jak martwica krwotoczna i ropień. Pierwotniaki mogą dostać się do układu komorowego, aby dotrzeć do splotu naczyniówkowego, powodując zapalenie nerwu naczyniówkowego i ostre zapalenie nabłonka. Cechy histopatologiczne meningokokowego zapalenia mózgu to ciężki obrzęk półkuli mózgowej i móżdżku; wypukłość migdałków i przekrwienie migdałków; martwica węchowa węchowa, krwotok, umiarkowana ilość ropnego wysięku; przednia kora oczodołowa Występuje również nekroza, krwotok i ropień; trzeci, czwarty i szósty skurcz nerwu czaszkowego, trofozoity można znaleźć w przestrzeni naczyniowej, niemielinizowany splot aksonowy nerwu węchowego i ropny wysięk, ale brak torbieli.
Zapobieganie
Zapobieganie pierwotnemu amebiczemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych
Nie ma szczepionki na tę chorobę, unikaj pływania w nie płynącej wodzie stawu jeziornego lub ciepłej wodzie, staraj się nie wkradać do wody lub unikaj rozpryskiwania wody do jamy nosowej. Ostatnio uważa się, że woda w basenie i basenie obrotowym powinna być całkowicie zdezynfekowana gazowym chlorem. Jest skuteczny Zgodnie z zaleceniem Australian International Health and Medical Research Council, aby stosować chlor w basenie, gdy temperatura wody jest niższa niż 26 ° C, stężenie chloru wynosi 1 mg / l, powyżej 26 ° C, co najmniej 2 mg / l, więcej niż W temperaturze 28 ° C powinna osiągnąć 3 mg / l.
Powikłanie
Powikłania pierwotnego amebowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Powikłania, zapalenie zatok, przewlekłe zapalenie zatok czołowych
Powikłania zapalenia zatok i czołowego zapalenia zatok.
Objaw
Pierwotne objawy amebowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych typowe objawy wysoka gorączka silny ból głowy objawy podrażnienia opon mózgowych obrzęk śpiączka
Okres inkubacji jest krótki, zwykle tylko 3 do 5 dni, do 7 do 15 dni. Na wczesnym etapie będzie nienormalny smak i zapach. Jest to reakcja inwazji patogenów, często zaczynająca się od silnego bólu głowy, wysokiej gorączki, wymiotów odrzutowych itp. Napady seksualne lub zlokalizowane i oczywiste objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak sztywność szyi, znak Kerniggera i znak Bruzińskiego pozytywny, większość z nich przeniosła się do plwociny, plwociny i śpiączki w ciągu kilku dni, ponieważ choroba jest Piorunujące i śmiertelne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które prawie nie jest w stanie wywołać ochronnych komórkowych i humoralnych odpowiedzi immunologicznych u pacjentów, dlatego często powoduje śmierć z powodu ciężkiego obrzęku mózgu, niewydolności oddechowej i krążenia w ciągu 1 tygodnia. W przypadku pierwotnego amebowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mniej niż 10 osób, które przeżyły, przeżyło ratownictwo szpitalne.
Zbadać
Badanie pierwotnego amebowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Całkowita liczba białych krwinek we krwi wzrosła, głównie neutrofile, lewe jądro, płyn mózgowo-rdzeniowy był ropny lub krwawy, średnia liczba białych krwinek osiągnęła 2780 × 106 / L, kultura jałowa, ale można ją znaleźć w Foster Miba, najczęściej stosowanymi metodami są:
1. Metoda bezpośredniego rozmazu: po naturalnym wytrąceniu płynu mózgowo-rdzeniowego należy wykonać rozmaz mikroskopowy osadu, uważnie obserwować ruch pseudopod lub ocenić cechy morfologiczne jądra po ustalonym zabarwieniu;
2. Metoda hodowli : płyn mózgowo-rdzeniowy zaszczepia się na 1,5% nieżywnym agarze i hoduje w pożywce Enterobacter aerogenes lub Escherichia coli i hoduje w 37 ° C przez 3 do 5 dni w celu obserwowania wyników;
3. Metoda inokulacji zwierząt: Płyn mózgowo-rdzeniowy zostaje zaszczepiony do mózgu myszy Po pojawieniu się objawów tkanka mózgowa myszy jest badana w celu sprawdzenia obecności lub braku obecnego owada. Nie ma odpowiedniej techniki immunodiagnostycznej.
4, badanie CT wykazało rozproszony wzrost gęstości w mózgu i obejmowało szarą materię, mózgową niedrożność cysterny w mózgu i między stopami mózgu, submikroskopijna struktura górnej części półkuli mózgowej otaczającej śródmózgowie i przestrzeń pajęczaka zniknęła.
Diagnoza
Diagnoza i pierwotne amebowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Punkty diagnostyczne
Można go zdiagnozować na podstawie następujących aspektów.
1. Historia epidemiologiczna odbywa się głównie latem i pływa w niepłynącym jeziorze lub ciepłej wodzie na 5–7 dni przed początkiem.
2. Mają objawy kliniczne powyższych zmian w centralnym układzie nerwowym.
3. Badanie TK ujawniło rozproszony wzrost gęstości w mózgu, obejmujący materię szarą, niedrożność komory mózgowej w mózgu i między stopami mózgu oraz zanikły submikroskopowe struktury otaczające śródmózgowie i przestrzeń pajęczynówkową w górnej części półkuli mózgowej.
4. Nakłucie lędźwiowe wykazało znaczny wzrost ciśnienia śródczaszkowego [2,94 ~ 6,37 kPa (300 ~ 650 mm H2O)], średnia liczba czerwonych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym wyniosła 2,78 × 109 / L, wzrost odsetka białych krwinek jednojądrzastych, zwiększenie białka, zmniejszenie zawartości cukru, płyn mózgowo-rdzeniowy Badanie mikroskopowe lub hodowla in vitro potwierdziły trofoblastyczny trofoblast, w celu potwierdzenia diagnozy.
Diagnostyka różnicowa
Należy odróżnić od ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, opryszczkowego zapalenia mózgu i epidemicznego zapalenia mózgu.
