Niedokrwistość z powodu choroby wątroby
Wprowadzenie
Wprowadzenie do anemii spowodowanej chorobą wątroby Niedokrwistość spowodowana chorobą wątroby odnosi się do powikłań niedokrwistości występujących w przebiegu choroby wątroby i jest powszechna u większości pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby. Ze względu na różne przyczyny chorób wątroby stopień niedokrwistości i objawy kliniczne są różne. Na ogół niedokrwistość łagodna do umiarkowanej, ciężka niedokrwistość występuje rzadko. Pacjenci z marskością wątroby bez powikłań to przeważnie komórki dodatnie, dodatnia niedokrwistość hemoglobinowa, a niewielka liczba pacjentów z marskością alkoholową i marskością żółciową może nagle rozwinąć niedokrwistość hemolityczną erytrocytów plwociny na kilka miesięcy przed pogorszeniem czynności wątroby. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,02% Populacja wrażliwa: często u większości pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwistość hemolityczna krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
Patogen
Przyczyny niedokrwistości spowodowanej chorobą wątroby
(1) Przyczyny choroby
Niedokrwistość z wątroby jest najczęstsza w marskości wątroby Laennec, marskości żółciowej, hemochromatozie, marskości wątroby po martwicy, ostrym zapaleniu wątroby, zwyrodnieniu wątrobowo-soczewkowym itp., Może również powodować niedokrwistość choroby wątroby,
(dwa) patogeneza
Patogeneza niedokrwistości w chorobach wątroby nie jest w pełni poznana, ale wykazano, że jest związana z następującymi czynnikami:
1. Niedobór czynnika hematopoetycznego Wątroba jest ważnym narządem metabolizmu organizmu i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu prawidłowych funkcji fizjologicznych układu krwionośnego, w tym:
(1) Zapasy surowców krwiotwórczych: kwas foliowy, witamina B12 i żelazo są przechowywane w wątrobie do użytku, a wiele białek i lipidów jest również syntetyzowanych w wątrobie.
(2) Synteza czynników krzepnięcia: Czynniki krzepnięcia I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII itd. Są syntetyzowane w wątrobie,
(3) Wydzielanie części erytropoetyny: Wątroba jest głównym miejscem pozajelitowej erytropoetyny.
Dlatego, gdy wystąpi choroba wątroby, powyższe funkcje mogą powodować kwas foliowy, niedobór witaminy B12 prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej; mechanizm krzepnięcia krwi powoduje krwawienie, co prowadzi do niedokrwistości z niedoboru żelaza,
2. Skrócenie przeżycia czerwonych krwinek Skrócenie przeżycia czerwonych krwinek można zaobserwować w alkoholowej chorobie wątroby, żółciowej marskości wątroby, żółtaczce obturacyjnej, zakaźnym zapaleniu wątroby i innych chorobach wątroby, nawet jeśli powyższe choroby nie są związane z anemią, życie czerwonych krwinek jest krótsze, o około 70% Oczekiwana długość życia czerwonych krwinek u pacjentów z chorobami wątroby jest skrócona. Dokładna przyczyna skrócenia żywotności czerwonych krwinek w chorobach wątroby wciąż nie jest w pełni zrozumiała. Kiedy pacjenci krzyżują transfuzję krwi ze zdrowymi ludźmi, czas przeżycia czerwonych krwinek u pacjentów zdrowych jest znacznie wydłużony, a czerwone krwinki zdrowych ludzi są skrócone u pacjentów. Skrócenie przeżycia czerwonych krwinek jest spowodowane przez dodatkowy czynnik erytrocytarny hemolityczny: Następujące czynniki są związane ze skróceniem życia czerwonych krwinek pacjentów:
(1) powiększenie śledziony: zastoinowa powiększenie śledziony może być związane z hipersplenizmem w chorobach wątroby, powodując nadmierne zniszczenie czerwonych krwinek w śledzionie. Test z czerwonymi krwinkami znakowanymi 51Cr dowodzi, że życie czerwonych krwinek u pacjentów ze śledzioną jest mniej prawdopodobne, że będzie związane z powiększeniem śledziony. Skracając, zagraniczne eksperymenty wykazały, że u pacjentów z chorobami mieloproliferacyjnymi, na każdy 1 kg wzrostu masy śledziony, ilość uszkodzeń czerwonych krwinek dziennie w śledzionie zwiększa hematokryt o 1%.
(2) Nieprawidłowy metabolizm czerwonych krwinek: metabolizm szlaku pentozo-fosforanowego w czerwonych krwinkach pacjentów z chorobą wątroby jest niski, co zmniejsza produkcję zmniejszonego glutationu w komórkach, a hemoglobina jest łatwo utleniana, co prowadzi do tworzenia ciałek Heinza, czerwone krwinki są łatwo niszczone, a fosforan pentozy Niski metabolizm szlaku może być związany z redukcją fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADP) lub inne przyczyny są nadal nieznane Ponadto pacjenci często mają hipofosfatemię, co powoduje obniżenie poziomu ATP w krwinkach czerwonych, a deformację błony można zmniejszyć. Hemoliza,
(3) Nieprawidłowość lipidów błony erytrocytów: błona erytrocytów składa się z dwuwarstwowego lipidu, zewnętrzna strona błony to wolny cholesterol i dwa fosfolipidy, a mianowicie fosfatydylocholina i sfingomielina, a wewnętrzne dwa fosfolipidy błony to fosfatydyloseryna i Fosfatydyloetanoloamina jest głównym rodzajem: u pacjentów z zapaleniem wątroby, marskością wątroby i żółtaczką obturacyjną wolny cholesterol i fosfatydylocholina poza błoną erytrocytów są zwiększone o 20% do 50% niż normalnie, co powoduje zwiększenie powierzchni czerwonych krwinek, tworząc specyficzny cienki typ. Gigantyczne komórki i docelowe czerwone krwinki, które długo utrzymują się przez zatokę śledziony, są łatwo niszczone przez jednojądrowe makrofagi, a ponadto aktywność sialidazy wzrasta u pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych, a wydzielanie kwasu sialowego zwiększa się na powierzchni czerwonych krwinek. Prowadzić do zmniejszenia żywotności czerwonych krwinek,
(4) Niedokrwistość hemolityczna akantocytów: poziom cholesterolu w błonie erytrocytów pacjenta znacznie wzrósł, a fosfatydylocholina odpowiednio się nie zwiększyła, co spowodowało zmniejszenie odkształcalności krwinek czerwonych. Podczas przechodzenia przez śledzionę błona komórkowa była częściowo pokryta przez jednojądrzaste makrofagi. Fagocytoza powoduje, że powierzchnia czerwonych krwinek kurczy się i ostatecznie staje się kolczastymi czerwonymi krwinkami. Mechanizm zmian lipidów błony erytrocytów jest znany z następujących czynników:
1 stosunek cholesterolu do fosfolipidów w lipoproteinach o niskiej gęstości we krwi: dojrzałe czerwone krwinki nie mogą same syntetyzować lipidów i muszą polegać na dostawie lipoprotein w osoczu w celu aktualizacji, nieprawidłowości lipoprotein w osoczu powodują, że składniki lipidowe na błonie czerwonych krwinek zmieniają się, ale dlaczego niektórzy pacjenci Mechanizm nieprawidłowych lipoprotein w osoczu jest nadal niejasny.
2 acylotransferaza fosfatydylocholino-cholesterolu w osoczu jest zmniejszona,
3 zatrzymanie żółci w osoczu,
4 Inne czynniki: u pacjentów z chorobami wątroby wywołanymi alkoholem często występuje niedobór witaminy E wywołany alkoholem, co powoduje zmniejszenie różnych nienasyconych kwasów tłuszczowych na błonie erytrocytów, powodując deformację błony, zmniejszoną odporność na utleniacze, ponadto nadciśnienie wrotne, powiększenie śledziony może być również hemolizą wątroby Częściowo z tego powodu
3. Funkcja hematopoetyczna szpiku kostnego zmniejsza wskaźnik obrotu żelaza w osoczu, wskaźnik wykorzystania żelaza w czerwonych krwinkach, wskaźnik odnowy żelaza w czerwonych krwinkach jest normalny lub zmniejszony, co wskazuje, że funkcja krwiotwórcza szpiku kostnego jest zmniejszona, ale istnieją również doniesienia o zwiększeniu, może być łączona z pacjentami W związku z chorobą funkcja hematopoetyczna erytrocytów jest znacznie hamowana u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby, objawiającą się jako makroskopowe zmiany w czerwonych krwinkach szpiku kostnego, młode czerwone, pęcherzyki w cytoplazmie granulocytów i zwiększona liczba pierścieniowych granulek żelaza, co wskazuje na czerwony Jest to patologiczna hematopoeza, a powyższe zjawisko znika po wypiciu alkoholu.
4. Zwiększona objętość osocza Większość pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby ma niedokrwistość, a ich objętość w osoczu jest o około 15% większa niż u zdrowych osób. Objętość czerwonych krwinek u niektórych pacjentów z niedokrwistością nie jest zmniejszona, więc rozcieńczenie krwi jest również jedną z przyczyn niedokrwistości z wątroby.
5. Marskość krwotoczna z krwawieniem w różnych raportach wynosi 24% do 75%, pacjenci z alkoholową marskością wątroby z dużymi miejscami krwawienia z przewodu pokarmowego, a następnie hemoroidy, krwawienie z macicy, pacjenci z nieprawidłowym mechanizmem krzepnięcia krwi, krwotok jest również chorobą wątroby Jedna z przyczyn niedokrwistości u pacjentów,
Zapobieganie
Zapobieganie anemii spowodowanej chorobami wątroby
Głównie w leczeniu chorób wątroby, unikaj picia, wzmacniaj odżywianie i aktywnie stosuj leczenie ochronne wątroby. Leczenie chirurgiczne pacjentów z krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego i powiększeniem śledziony. Uzupełniając niezbędne substancje hematopoetyczne, w tym kwas foliowy, witaminę B i żelazo, niektórzy pacjenci mogą osiągnąć określone efekty. Unikaj jedzenia monotonna, unikając nieuzasadnionego przygotowania, zwłaszcza długotrwałego częściowego zaćmienia. Jedząc pokarmy zawierające żelazo, nie należy go stosować w taki sam sposób jak amarant, świeże pędy bambusa i mocna herbata zawierająca wyższy kwas szczawiowy lub kwas garbnikowy. Unikaj picia napojów o wysokim stężeniu, unikaj picia większej ilości kawy, mocnej herbaty i unikaj palenia.
Powikłanie
Powikłania niedokrwistości spowodowane chorobami wątroby Powikłania niedokrwistość hemolityczna krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
Najczęstszymi powikłaniami są niedokrwistość hemolityczna i krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Objaw
Objawy niedokrwistości spowodowanej chorobą wątroby Częste objawy Żółtaczka marskość żółciowa niedokrwistość hemolityczna dłoń żółta
Ze względu na różne przyczyny chorób wątroby stopień niedokrwistości i objawy kliniczne różnią się między sobą. Zasadniczo jest to niedokrwistość łagodna do umiarkowanej. Ciężka niedokrwistość jest rzadka. Pacjenci z marskością wątroby bez powikłań to głównie komórki dodatnie, niedokrwistość hemoglobinowa i kilka toksycznych dla alkoholu wątroby. U pacjentów z marskością wątroby marskość żółciowa może nagle spowodować niedokrwistość hemolityczną erytrocytów plwociny na kilka miesięcy przed pogorszeniem czynności wątroby, ale jeśli poprawi się czynność wątroby, hemoliza ustąpi u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby, a nawet nieznacznie wpłynie to na czynność wątroby. Gdy dochodzi do uszkodzenia, może wystąpić napadowa niedokrwistość hemolityczna, która często jest łagodna do umiarkowanej, z samoograniczającym się, nawracającym od 2 do 3 tygodni po abstynencji, i może być ponownie wywołana podczas ponownego picia. Jeśli pacjentowi towarzyszy żółtaczka i hiperlipidemia, nazywa się to „zespołem Zieve'a”.
Zbadać
Badanie niedokrwistości spowodowanej chorobą wątroby
1. Krew obwodowa to komórki dodatnie, dodatnia niedokrwistość pigmentowana, ale może to być również niedokrwistość olbrzymia podobna do komórek, małopłytkowość, ale ogólnie nie mniej niż 50 × 109 / L, białe krwinki są ogólnie prawidłowe, ale klasyfikacja pokazuje, że odsetek limfocytów jest zmniejszony, Zmniejszenie lub wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych, chemotaktyczny czynnik hamujący granulocyty obojętnochłonne można określić w osoczu, co może zmniejszać liczbę krwinek pełnych. W połączeniu z krwotokiem wzrasta liczba retikulocytów.
2. Hiperplazja szpiku kostnego jest normalna lub oczywiście aktywna, hiperplazja erytroidalna jest często aktywna, a stosunek granulek do czerwieni jest zmniejszony Zwykle występują „duże czerwone krwinki”, co oznacza młode czerwone krwinki o zwiększonej objętości czerwonych krwinek i prawidłowej strukturze chromatyny, ale około 20 % pacjentów ma makroskopową erytrocytozę w szpiku kostnym.
W zależności od stanu, objawów klinicznych, objawy można wybrać do prześwietlenia, USG B, CT, czynności wątroby, biochemii i innych testów.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza niedokrwistości spowodowanej chorobą wątroby
Niedokrwistość lekka do umiarkowanej występuje na podstawie różnych przyczyn chorób wątroby, komórki krwi są komórkami dodatnimi, dodatnimi pigmentami lub widocznymi cienkimi, docelowymi grubymi czerwonymi krwinkami, krwinek czerwonych lub jamy ustnej czerwonych krwinek, czynny jest widoczny przerost szpiku kostnego W przypadku dużych czerwonych lub gigantycznych czerwonych krwinek diagnozę można początkowo ustalić.
Kiedy pacjent ma krwotok, hemolizę, hipersplenizm, niedobór witaminy B12, mogą występować odpowiednie objawy kliniczne, należy zwrócić uwagę na identyfikację, szczególnie na chorobę wątroby spowodowaną niedokrwistością hemolityczną i inne przyczyny identyfikacji niedokrwistości hemolitycznej,
