Zakażenie Helicobacter pylori
Wprowadzenie
Wprowadzenie do infekcji Helicobacter pylori Helicobacter pylori jest helikalną, gram-ujemną bakterią mikroaerofilną. Prawie połowa populacji jest zarażona na całe życie, a infekcja dotyczy głównie żołądka i opuszki dwunastnicy. Wiadomo, że występowanie zakażenia Helicobacter pylori jest ściśle związane z poziomem społeczno-ekonomicznym, intensywnością populacji, warunkami zdrowia publicznego i zaopatrzeniem w wodę. Infekcja Helicobacter pylori jest obecnie leczona głównie lekami przeciw Helicobacter pylori. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 9,7% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Metoda infekcji: infekcja patogenem Komplikacje: rak żołądka
Patogen
Przyczyna infekcji Helicobacter pylori
(1) Przyczyny choroby
Hp Gram-ujemny barwnik, często w kształcie litery S lub zakrzywiony, z 1 do 3 spiralami, długości 2,5-4,0 μm, szerokości 0,5-1,0 μm, przedłużonym czasem hodowli lub po leczeniu lekiem, często kulisty, dwie bakterie Końce są tępe, a na jednym lub obu końcach komórek znajduje się od 2 do 6 osłonek. Wici są około 1,0 do 1,5 razy dłuższe niż komórki, a grubość wynosi około 30 nm. Każdy z nich ma punkt włosowy, a plamki włosowe nie są badane. Czubek wici jest okrągły lub owalny, a ściana komórkowa jest gładka, ściśle przylegając do nabłonkowej błony komórkowej. Na cytoplazmatycznym końcu wewnętrznej strony korzenia wici znajduje się wyraźna strefa redukcji gęstości elektronowej, która może być związana z magazynowaniem energii ruchu wici. Felis, Hf) i Helicobacter helimannii (Hh) to 3 do 12 ciasnych helis, które można łatwo odróżnić od szczepów Hp. Szczepy Hp izolowane z próbek z ludzkiej biopsji żołądka mają różnorodne fenotypy genowe.
Istnieją co najmniej dwa typy: typ I z genem A związanym z cytotoksyną (Cag A), białkiem CagA i toksyną wakuolarną (Vac A); typ II bez Cag A, oba Nie eksprymuje białka Cag A ani nie wyraża Vac A. Hp jest obowiązkową bakterią mikroaerofilną, której stabilny wzrost zależy od 5% do 8% tlenu w rosnącym mikrośrodowisku, w atmosferze i absolutnym środowisku beztlenowym. Nie może rosnąć w środku, wzrost Hp jest powolny, zwykle zajmuje 3 do 5 dni, aby utworzyć małą kolonię w kształcie igły (0,5 ~ 1,0 mm), może wytwarzać ureazę, katalazę, lipazę, fosfolipazę i proteazę, środowisko zewnętrzne bakterii Odporność nie jest silna, wrażliwa zarówno na suszenie, jak i ciepło, i łatwo jest zabić wiele powszechnie używanych środków dezynfekujących.
(dwa) patogeneza
Hp wchodzi do środowiska o niskim pH ludzkiego żołądka, może rosnąć i rozmnażać się, powodując uszkodzenie tkanek, a jego patogenne działanie polega głównie na: bakteriach na błonie śluzowej żołądka, inwazji na układ odpornościowy gospodarza, bezpośrednim działaniu toksyn i indukcji. Odpowiedź zapalna i odpowiedź immunologiczna.
1. Miejscowe miejsce kolonizacji Hp znajduje się na powierzchni błony śluzowej żołądka i na dnie śluzu żołądkowego. Jest rozmieszczone w sposób kropkowy. Liczba antrum żołądka jest duża, a korpus i żołądek są mniejsze. Hp może być również kolonizowany w dwunastnicy. Metaplazja błony śluzowej żołądka, przełyk Barretta i uchyłek Meckela itp., W ektopowej błonie śluzowej żołądka, Hp wchodzi do żołądka, aby dotrzeć do powierzchni błony śluzowej i kolonizacji dna śluzu, oprócz tego, że jest odporny na działanie zabójcze kwasu żołądkowego i innych niekorzystnych czynników, ale również polega na Dynamicznie penetrująca warstwa śluzu, jej spiralne komórki stanowią podstawę ruchu Hp w lepkim śluzie żołądka; podczas gdy huśtanie wici zapewnia wystarczającą moc do ruchu Hp, ureaza wytwarzana przez Hp może rozkładać mocznik W przypadku amoniaku i dwutlenku węgla amoniak tworzy „chmurę amoniaku” wokół Hp, neutralizując kwas żołądkowy w celu ochrony Hp, a powstały dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i katalaza mogą chronić ją przed neutrofilami. Wytwarza również szereg czynników adhezji, które pozwalają mu ściśle przylegać do powierzchni nabłonka żołądka.
2. Toksyny, które uszkadzają żołądek i błonę śluzową dwunastnicy Hp oraz toksyczne enzymy i zapalenie błony śluzowej wywołane przez Hp mogą powodować uszkodzenie bariery błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
(1) Toksyna Hp: około 60% szczepu Hp może wytwarzać aktywną toksynę wakuolującą (Vac A, 87 kda), która może powodować wakuolarne zwyrodnienie komórek nabłonkowych, ekspresję Vac A i toksyczność oraz genotyp i komórki Vac A Toksyczne białko genowe (Cag A, 128 kda) jest związane z różnicą patogeniczności szczepu Hp. Toksyna genotypowa Vac A s1 / m1 ma najsilniejszą aktywność, a genotyp Vac s2 / m2 nie wykazuje aktywności toksynowej.
(2) Wyspa chorobotwórczości Cag: W 1996 r. Censini i wsp. Odkryli, że szczep Hp zawiera specjalny fragment genu o wielkości około 40 kb, który jest obecny w szczepach chorobotwórczych i ma typowe cechy strukturalne bakterii na chore wyspy. Na chorych wyspach badania wykazały, że wytwarzane są wyspy Cag i Vac A oraz że Hp wiąże się z receptorami antygenu Leb na powierzchni komórek nabłonka żołądka i bierze udział w aktynie zaangażowanej w przegrupowanie cytoszkieletu.
(3) Ureaza: oprócz samej ochrony Hp, ureaza może również powodować uszkodzenie bariery błony śluzowej żołądka. Po pierwsze, ureaza może rozkładać mocznik, powodując bezpośrednią cytotoksyczność amoniaku. Po drugie, ureaza może indukować komórki nabłonka żołądka i Neutrofile wyrażają i wydzielają interleukinę-6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworów α (TNT-α) i inne mediatory zapalne.
(4) Proteaza Hp, lipaza i fosfolipid: mogą zniszczyć integralność warstwy śluzu żołądkowego, zwiększyć rozpuszczalność śluzu i zmniejszyć jego hydrofobowość, zmniejszając w ten sposób ochronny wpływ śluzu na komórki nabłonkowe.
(5) Czynniki prozapalne: Powierzchniowe i wydzielane rozpuszczalne składniki Hp i białka chemotaktyczne mogą chemotaksję neutrofili, monocytów i makrofagów, wytwarzając TNF-α, leukotrieny, IL-1 i IL- 2 i dodatkowo wzmacniają odpowiedź aktywacyjną IL-8, sprzyjają zapaleniu błony śluzowej.
(6) Hormony żołądkowo-jelitowe: większość literatury potwierdziła, że uwalnianie somatostatyny jest zmniejszone u pacjentów zakażonych Hp, a uwalnianie gastryny jest zwiększone, co powoduje wysokie wydzielanie kwasu żołądkowego, pogarszając obciążenie kwasem śluzówkowym żołądka; gastryna sprzyja proliferacji komórek błony śluzowej, Może być związany z powstawaniem nowotworów.
(7) Odpowiedź immunologiczna: zakażenie Hp indukuje specyficzną odporność komórkową i humoralną oraz indukuje odpowiedź autoimmunologiczną organizmu, która uszkadza błonę śluzową przewodu pokarmowego. Po uszkodzeniu błony śluzowej proces od zapalenia do raka może być: przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka → zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka → Metaplazja jelit → dysplazja → karcynogeneza, ostatnie badania sugerują, że wyeliminowanie Hp może zapobiec rozwojowi tego procesu.
Zapobieganie
Zapobieganie zakażeniom Helicobacter pylori
Z uwagi na fakt, że źródło zakażenia i droga przenoszenia zakażenia Hp nie są dobrze poznane, przyniosło to trudności w zapobieganiu zakażeniu Hp. Od lat 90. badania nad szczepionką przeciwko Hp poczyniły znaczne postępy i oczekuje się, że w najbliższej przyszłości szczepionka zostanie przyjęta. Zapobieganie i leczenie zakażenia Hp stanie się rzeczywistością i może być również ważnym środkiem zapobiegania i leczenia chorób związanych z Hp w przyszłości.
Powikłanie
Powikłania zakażenia Helicobacter pylori Powikłania
Krwotok z żołądka: zanik błony śluzowej i przerzedzenie, ekspozycja naczyniowa, szorstkie miażdżenie pokarmu, krwawienie z błon śluzowych, z głównym czarnym stolcem, jeśli ilość krwawienia może nagle zwymiotować krew, silne zawroty głowy, kołatanie serca, czarny sen, pot, a nawet Szok i tak dalej.
Objaw
Helicobacter pylori objawy zakażenia częste objawy wysoka gastrinemia ból brzucha wzdęcia nudności obrzęk wrzód trawienny przepuklina przekrwienie
Większość pacjentów z zakażeniem Hp jest utajona, nie ma ogólnoustrojowych objawów zakażenia bakteryjnego i często nie ma ostrych objawów zapalenia żołądka. Klinicznie pacjenci często cierpią na przewlekłe zapalenie żołądka, wrzód trawienny itp. Na podstawie wyników ochotników, którzy połknęli żywe bakterie, Zakażenie powoduje najpierw ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, nieleczone lub nieleczone całkowicie, i rozwija się w przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Okres inkubacji ostrego zakażenia wynosi 2 do 7 dni. Endoskopia charakteryzuje się ostrym przekrwieniem i erozją antrum żołądka. Badanie histologiczne warstwy błony śluzowej to przekrwienie, obrzęk i neutrofil. Nacieki komórkowe, objawy można wyrazić jako ból brzucha, wzdęcie brzucha, nudności poranne, refluks żołądkowy, uduszenie, głód, ciężkie wymioty, istnieje wystarczająca ilość dowodów, aby wykazać, że Hp jest główną przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka Wskaźnik wykrycia Hp 54% do 100%, wskaźnik wykrycia Hp w przewlekłym aktywnym zapaleniu żołądka wynosi ponad 90%, co nie tylko powoduje zapalenie zatok antralnych, ale także powoduje zapalenie skóry.
Zbadać
Kontrola zakażenia Helicobacter pylori
1. Kultura bakteryjna Próbki błony śluzowej żołądka wysiewa się bezpośrednio na stałą pożywkę lub próbki błony śluzowej żołądka są mielone do homogenatu i zaszczepiane W warunkach mikotlenowych wilgotność względna wynosi powyżej 90%, a wyniki obserwuje się po inkubacji w 37 ° C przez 48-72 godzin. Przynajmniej według mikroskopii barwienia rozmazu, identyfikacji ureazy, katalazy i oksydazy.
2. Rozmaz błony śluzowej biopsji żołądka Nałożyć powierzchnię błony śluzowej biopsji bezpośrednio na czysty szkiełko i osuszyć po barwieniu Grama lub czerwonym zabarwieniu i obserwować soczewką olejową.
3. Barwione skrawki tkanki próbki biopsji błony śluzowej żołądka (należy pobrać wiele punktów) skrawki zatopione pionowo, przy użyciu barwienia srebrem Warthin-Starry i Centa srebrem lub barwienia HE, barwienia Giem sa, barwienia fluoresceiną akrydynowo-pomarańczowym, barwienia mipiryną i braku oznakowania Barwienie przeciwciał PAP i tym podobne obserwowano pod mikroskopem olejowym lub mikroskopem fluorescencyjnym.
4. Test ureazy Hp ma wysoką aktywność ureazy, może rozkładać mocznik w celu wytworzenia NH + 4 i pośrednio ocenić, czy występuje infekcja Hp, mierząc obecność lub brak NH + 4, istnieje metoda wskaźnika pH, metoda analityczna chemiczna i test mocznika znakowany izotopowo. I inne metody.
5.14C test oddechowy mocznika u pacjentów z doustnym mocznikiem 14C, jeśli występuje infekcja Hp, po 20 minutach wydychany przez pacjenta gaz ma 14CO2, brak infekcji Hp, brak wydechu 14CO2, test ten jest bezpieczny, dokładny, powtarzalny, ale ze względu na sprzęt i inne powody Promowanie aplikacji nie jest łatwe.
6. Badanie serologiczne ELISA zastosowano do wykrycia IgG anty-Hp lub IgA anty-Hp w surowicy lub ślinie jako wskaźników swoistości i wrażliwości.
7. Technologia reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) może wykryć sok żołądkowy, błonę śluzową żołądka, ślinę Hp, szybkość dodatnia jest wyższa niż metoda ureazy.
8. Identyfikacja in situ Przeciwciała monoklonalne można stosować do wykrywania immunohistochemicznego, sond swoistych dla Hp lub starterów do hybrydyzacji in situ i wykrywania PCR.
Barwienie skrawków: próbki biopsji błony śluzowej żołądka (należy pobrać wiele punktów) skrawki zatopione pionowo, przy użyciu barwienia Warthin-Starry i srebra centa lub barwienia HE, barwienia Giemsa, barwienia fluoresceiną akrydynowo-pomarańczowym, barwienia mipiryną i znakowanego przeciwciała PAP Barwienie i tym podobne obserwuje się pod mikroskopem olejowym lub mikroskopem fluorescencyjnym.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zakażenia Helicobacter pylori
Badania bakteriologiczne należy odróżnić od innych bakterii obecnych w błonie śluzowej żołądka, takich jak Helicobacter pylori z żołądka u ludzi i bakterie zakrzywione II.
