ostre krwotoczne martwicze zapalenie jelit
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ostrego krwotocznego martwiczego zapalenia jelit Ostre krwotoczne martwicze zapalenie jelit (ostre krwotoczne zapalenie skóry i jelit) jest ostrym zapaleniem jelit związanym z infekcją Bacillus capsulatum typu C. Choroba występuje głównie w jelicie cienkim, a zmiany patologiczne charakteryzują się martwicą krwotoczną ściany jelita. Główne objawy kliniczne to ból brzucha, krew w kale, gorączka, wymioty i wzdęcia W ciężkich przypadkach mogą wystąpić powikłania, takie jak wstrząs, porażenie jelit i inne objawy, takie jak perforacja jelit. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,014% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedrożność jelit, wstrząs, zapalenie płuc, obrzęk płuc
Patogen
Przyczyny ostrego krwotocznego martwiczego zapalenia jelit
Niedokrwienie jelit (19%):
Zwężenie naczyń trzewnych spowodowane różnymi przyczynami, niewydolność krezkowej niewydolności naczyniowej może powodować niedokrwienie jelit, a błona śluzowa jelit jest najbardziej podatna na niedokrwienie. Eksperymentalna obserwacja błony śluzowej jelita szczura po wstrząsie krwotocznym przez 1 godz. Następuje autoliza.
Zasadą klinicznego leczenia uszkodzenia niedokrwiennego powinno być jak najszybsze przywrócenie reperfuzji krwi w celu zwiększenia podaży tlenu w tkankach, ale niedługo po niedokrwieniu nastąpi po urazie reperfuzyjnym uraz reperfuzyjny (uszkodzenie reperfuzyjne), uszkodzenie to spowodowane jest wapniem Przeciążenie, wytwarzanie wolnych rodników tlenowych, aktywacja neutrofili spowodowana uwalnianiem różnych enzymów, w tym elastazy i kolagenazy oraz homeostazy komórek śródbłonka.
Zakażenie jelit (25%):
Jelito jest największym zbiornikiem bakteryjnym w ludzkim ciele. Ze względu na ochronne działanie samej błony śluzowej jelita, bakterie i toksyny nie mogą zostać zaatakowane. Ten efekt ochronny nazywa się barierą obronną. Wstrząs, niedokrwienie jelit, niedotlenienie, sztuczne karmienie itp. Mogą powodować jelita. Zniszczenie bariery, co z kolei powoduje brak równowagi mikrobiologicznej bakterii w jelicie, a inwazja bakterii i toksyn wywołuje AHNE.
Nie ma ostatecznego zrozumienia patogenów patogennych AHNE, ale bakterie beztlenowe, Escherichia coli, swoiste Klebsiella, zarodniki wrzecionowate lub rodzaj Aeromonas można izolować z kału pacjenta. Nawet wirusy itp. Mogą powodować infekcje ścian jelit, martwicę, perforację, Clostridium perfringens typu C (bakterie Welchii wytwarzające beta-toksynę) w kale łatwo wywołują skutki patogenne, powodując zaburzenia mikrokrążenia jelitowego i powodując niejednolite Zgorzelinowe zmiany jelitowe.
Zaburzenia bariery jelitowej (15%):
Funkcja bariery jelitowej obejmuje mechaniczną, immunologiczną, biologiczną, chemiczną i motoryczną barierę W normalnych warunkach komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit, połączenia międzykomórkowe i błony bakteryjne tworzą barierę mechaniczną, a śluz jelitowy i śluz tworzą osłonę błony śluzowej jelit. Powierzchnia warstwy elastyny zapobiega inwazji bakterii i chroni przed bodźcami chemicznymi i mechanicznymi Zwykle wydzielnicza immunoglobulina (sIgA) wydzielana przez błonę śluzową jelit jest niezwykle ważna dla miejscowej funkcji odpornościowej błony śluzowej i jest barierą immunologiczną. Jego rolą jest tworzenie warstwy ochronnej na powierzchni błony śluzowej, zapobieganie przyleganiu bakterii, aglomeracja bakterii, hamowanie aktywności bakteryjnej i neutralizowanie toksyn bakteryjnych oraz ochrona przed wirusami Z powodu braku różnych enzymów proteolitycznych, sIgA, bakterie przylegają do nabłonka błony śluzowej i tworzą kolonie. Z kolei bakterie i endotoksyny atakują krążenie ogólnoustrojowe przez żyłę wrotną i układ limfatyczny, tworząc endotoksemię jelitową i translokację bakteryjną (BT).
Rola mediatorów stanu zapalnego (5%):
W ostatnich latach patogeneza AHNE koncentrowała się na badaniu mediatorów zapalenia. Uraz, endotoksemia jelitowa i translokacja bakteryjna mogą w pewnych warunkach wywołać reakcję łańcuchową między cytokinami i mediatorami zapalenia. Czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFα), interleukina-6 (IL-6) i endotelina-1 (ET-1) można znaleźć w zwierzęcych modelach AHNE. Medium seksualne.
Chociaż powyższe stanowi przykład wielu przyczyn wystąpienia choroby, prawdą jest, że niektóre przypadki nie mają tych czynników podatności. Materiały potwierdziły, że występowanie AHNE wiąże się z infekcją wirusową i uzależnieniem od kokainy u kobiet w ciąży. Ponieważ kokaina ma działanie α-adrenergiczne, Może zmniejszać przepływ krwi w macicy i zwiększać skurcz krezkowych naczyń krwionośnych płodu, powodując w ten sposób szereg zmian w niedotlenieniu płodu.
Zmiany atakują dolną część jelita czczego lub górną część jelita krętego. Tylko w nielicznych przypadkach wszystkie jelita cienkie i jelita grubego są zaangażowane w tym samym czasie. Chore jelita ogólnie charakteryzują się przekrwieniem, obrzękiem, pogrubieniem ściany jelita, utratą elastyczności i perystaltyką, widoczną martwicą ogniskową, ciężką podśluzówką Punkt krwawienia i łuszcząca się martwica, poszerzenie rurki jelitowej, jama jelitowa wypełniona mętnym krwawym płynem i substancją martwiczą, dotknięty odcinek jelitowy może być również całym jelitem cienkim i może zaatakować okrężnicę, perforacja i zapalenie otrzewnej, może również wystąpić zmiana krezki chorego odcinka jelitowego, mezangialne Powiększenie węzłów chłonnych, zmiana zaczyna się od warstwy podśluzówkowej i stopniowo rozszerza się na warstwę mięśniową po przejściu do błony śluzowej. Ogólnie zakres zmian błony śluzowej jest większy niż na powierzchni błon surowiczych. Warstwy ściany jelita widoczne pod mikroskopem są przekrwione i obrzękowe. Duża liczba limfocytów, komórek plazmatycznych, monocytów, naciek eozynofilowy i neutrofilowy, obrzęk i zwłóknienie włókien kolagenu ściany naczyń, zwyrodnienie komórek zwojowych mięśnia sercowego, martwica i zakrzepica naczyń krwionośnych, ściana jelit Ogniskowy krwotok, martwica i wrzody.
Przyczyna choroby
Do tej pory nie ma zadowalającego wyjaśnienia patogenezy AHNE, ale opinie są dość spójne w niektórych czynnikach podatności i wnioskach, które obejmują: niedokrwienie jelit, zakażenie jelit, funkcję bariery jelitowej. Zespół upośledzenia oddechowego, krwotok, uduszenie, wrodzona choroba serca z niewydolnością serca, posocznica, wstrząs, hipotermia, erytrocytoza i / lub wysoka lepkość krwi, sztuczne karmienie itp. Są obecnie uważane za początek i infekcję tej choroby W powiązaniu z wytwarzającą toksynę B Bacillus (Clostridium perfringens typu C) toksyna B może powodować martwicę tkanek jelitowych i zgorzelowe zapalenie jelit.
Na płaskowyżu Papui Nowej Gwinei, gdzie częstość występowania tej choroby jest wysoka, badanie wykazało, że lokalni mieszkańcy mają niski poziom proteazy w jelicie, co jest związane z dietą niskobiałkową i odpornym na ciepło inhibitorem trypsyny (termostabilnym) zawartym w lokalnym słodkim ziemniaku. Inhibitory trypsyny), w doświadczeniach na zwierzętach, perfundowane pałeczkami Welchii przez rurkę żołądka, zwierzę nie jest patogenne; ale jeśli surowy słodki proszek ziemniaczany lub surowa mąka sojowa zawierająca inhibitor trypsyny jest jednocześnie podawana w infuzji, może powodować choroby i powodować ostre Te same histopatologiczne zmiany krwotocznego martwiczego zapalenia jelit, eksperymenty na zwierzętach wykazały również, że ekstrakt z trzustki psa zawierający trypsynę może zapobiegać występowaniu i rozwojowi tej choroby oraz ograniczać ją, powyższe fakty sugerują, że choroba występuje oprócz jedzenia skażonego mięsa bakteriami chorobotwórczymi Oprócz żywności podobnej do żywności istnieją inne czynniki dietetyczne, takie jak nagłe zmiany nawyków żywieniowych, od jedzenia większej ilości warzyw do jedzenia większej ilości mięsa, tak że zmienia się ekologia jelit, co sprzyja rozmnażaniu się prowokacji Welchii; Obecność dużej ilości dojelitowego inhibitora trypsyny zmniejsza zniszczenie toksyny B.
Głównymi zmianami patologicznymi tej choroby są odkładanie fibryny w małych tętnicach ściany jelita, embolizacja oraz krwawienie z jelita cienkiego i martwica. Zmiany są bardziej powszechne i ciężkie w jelicie czczym i jelicie krętym; czasami dotyczy to dwunastnicy, okrężnicy i żołądka; Przypadki przewodu pokarmowego mogą być dotknięte, zmiany często są segmentowe, mogą być ograniczone do odcinka jelita, mogą być również liczne, zmiany często zaczynają się w błonie śluzowej, objawiające się obrzękiem, rozległym krwawieniem, pomarszczona góra pokryta jest zielenią Pseudomembrana, ale zmiana i normalna błona śluzowa są wyraźnie określone. Zmiana może rozciągać się na warstwę mięśniową błony śluzowej, nawet obejmując błonę surowiczą. Ściana jelitowa zmiany jest pogrubiona i stwardniała. W ciężkich przypadkach może powodować owrzodzenie jelit i perforację jelit. Zmieniają się różne odcienie martwicy, światło jest tylko szczytem kosmków, ciężki może obejmować całą warstwę błony śluzowej, oprócz rozległego krwawienia w podśluzówce, może wystąpić ciężki obrzęk i naciek komórek zapalnych, warstwa mięśniowa i warstwa surowicza mogą być nieznacznie Krwotok, mięsień gładki jelit można zobaczyć obrzęk, pęknięcie, szklisty i martwicę, ściana naczynia krwionośnego jest martwicą fibrynową, a często zakrzepica, komórki splotu jelitowego mogą mieć zmiany dystroficzne.
Oprócz zmian jelitowych może wystąpić miejscowa limfadenopatia krezkowa, zmiękczenie; stłuszczenie wątroby, ostre zapalenie śledziony, śródmiąższowe zapalenie płuc, obrzęk płuc; indywidualnym przypadkom może towarzyszyć martwica ogniskowa nadnerczy.
Początek ostrego obliczeniowego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest spowodowany przez kamienie blokujące torbielowaty przewód, powodując zatrzymanie żółci w pęcherzyku żółciowym, wtórne zakażenie bakteryjne powodujące ostre zapalenie, takie jak zapalenie, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej pęcherzyka żółciowego, zwane ostrym prostym zapaleniem pęcherzyka żółciowego Jeśli zapalenie rozprzestrzenia się na całą warstwę pęcherzyka żółciowego, pęcherzyk żółciowy jest wypełniony ropą, a powierzchnia błony śluzowej ma również ropne wysięk włóknisty, nazywa się to ostrym ropnym zapaleniem pęcherzyka żółciowego. Pęcherzyk żółciowy jest bardzo obrzęknięty z powodu ropniaka, powodując niedokrwienie i zgorzel ściany pęcherzyka żółciowego. Jest ostre zgorzelinowe zapalenie pęcherzyka żółciowego, martwica ściany pęcherzyka żółciowego może być perforowana, co prowadzi do żółciowego zapalenia otrzewnej, perforacja pęcherzyka żółciowego występuje w pęcherzyku żółciowym na dnie pęcherzyka żółciowego lub kamieniu uwięzionym ampułce pęcherza żółciowego lub szyi, takim jak perforacja pęcherzyka żółciowego do sąsiednich narządów Takie jak dwunastnica, okrężnica i żołądek itp. Mogą powodować przetokę żółciową, w tym czasie ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego może zostać odprowadzone przez przetokę wewnętrzną, zapalenie może szybko zniknąć, objawy są łagodzone, takie jak wydzielanie ropy z pęcherzyka żółciowego Wspólny przewód żółciowy może powodować ostre zapalenie dróg żółciowych, u niewielkiej liczby osób może rozwinąć się ostre zapalenie trzustki, większość bakterii chorobotwórczych to Escherichia coli, Klebsiella i Streptococcus faecalis, bakterie beztlenowe stanowią 10–15%, ale Kiedy do 45%.
Ostre ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, torbielowaty przewód często bez niedrożności, przyczyna większości pacjentów jest niejasna, często występuje w urazie lub niektórych operacjach brzucha niezwiązanych z układem żółciowym, czasami może wystąpić u niektórych dzieci z niedokrwistością niehemolityczną, ogólnie Uważa się, że skutki odwodnienia po operacji i urazie, głodzeniu, zastosowaniu znieczulających środków przeciwbólowych i neuroendokrynnych spowodowane silną odpowiedzią na stres prowadzą do zmniejszenia kurczliwości pęcherzyka żółciowego, zatrzymania żółci i zmniejszenia odporności błony śluzowej pęcherzyka żółciowego. Na podstawie wtórnego zakażenia bakteryjnego i ostatecznie spowodowanego ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego uważa się również, że niektóre przypadki są spowodowane ostrym zatorem choroby naczyń krwionośnych pęcherzyka żółciowego. Patologiczna ewolucja takiego ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest podobna do obliczeniowego zapalenia pęcherzyka żółciowego, ale przebieg choroby Szybko rozwija się zwykle w zgorzelowe zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciągu 24 godzin i objawia się jako zgorzel całego pęcherzyka żółciowego.
Zapobieganie
Ostre krwotoczne nekrotyczne zapalenie jelit
W obfitych sezonach letnich i jesiennych należy zwrócić uwagę na higienę żywności i dobry wypoczynek Dzieci w wieku szkolnym powinny zostać odrobaczone zgodnie z krajowymi wymogami dotyczącymi szczepień, a praca i odpoczynek powinny być połączone. Zwróć uwagę na następujące aspekty diety:
1. Unikaj jedzenia surowego lub zepsutego mięsa, szczególnie w sezonie, aby uniknąć jedzenia surowego mięsa.
2. Unikaj spożywania dużej ilości pokarmów, które uszkadzają enzymy proteolityczne w jelitach, takich jak słodkie ziemniaki, szczególnie podczas jedzenia surowych owoców morza, grillów, które mogą nie być w pełni ugotowane (takich jak kebab itp.), Unikaj spożywania dużych ilości takich pokarmów jednocześnie. .
3. Zrównoważ dietę i unikaj przejadania się.
Powikłanie
Powikłania ostrego krwotocznego martwiczego zapalenia jelit Powikłania, niedrożność jelit, zapalenie płuc, obrzęk płuc
Może wystąpić miejscowa limfadenopatia krezkowa, zmiękczenie; stłuszczenie wątroby, ostre zapalenie śledziony, śródmiąższowe zapalenie płuc, obrzęk płuc; innym przypadkom może towarzyszyć martwica ognisk nadnerczy, ciężkie przypadki mogą mieć wstrząs, porażenie jelitowe i inne objawy zatrucia i Powikłania, takie jak perforacja jelit.
1. Niedrożność jelit: z powodu bakterii, endotoksyny, przekrwienie ściany jelita, obrzęk, utrata elastyczności i perystaltyki, zatrzymanie jelit, objawy niedrożności jelit, klinicznie błędnie rozpoznane jako mechaniczna niedrożność jelit.
2. Wstrząs i rozprzestrzenianie się bakterii wewnątrznaczyniowych (DIC), endotoksyny wchłaniane do krwi, powodujące ogólnoustrojowe zaburzenia zatrucia i zaburzenia hemodynamiczne, u około jednej czwartej pacjentów może wystąpić wstrząs toksyczny lub z DIC.
Objaw
Ostre krwotoczne objawy martwiczego zapalenia jelit Częste objawy Ból brzucha z krwią w stolcu, wzdęcie brzucha, ból brzucha, biegunka galaretowata, podrażnienie otrzewnej, zapalenie otrzewnej, wysoka gorączka, napięcie mięśni brzucha, ostre i ciężkie
Początek choroby jest szybki, a 1/3 może mieć w przeszłości nieczystą dietę. Objawy kliniczne ostrego bólu brzucha, wzdęć, wymiotów, biegunki, krwi w kale i zatrucia ogólnoustrojowego.
1. Ból brzucha, wzdęcia: ból brzucha jest przeważnie nagły, uporczywy i może ulec nasileniu. Ból brzucha występuje głównie w pępku lub w górnej części brzucha. Niektórzy pacjenci mogą odczuwać całkowity ból brzucha, który może mieć łagodne wzdęcia na wczesnym etapie, a następnie nasilać się.
2. Wymiotom i bólom brzucha towarzyszą nudności i wymioty, w mierzei znajduje się żółć, kawa lub krew.
3. Biegunka i krew w kale: stopień jest inny, więcej niż 10 razy dziennie. Zgodnie z miejscem uszkodzenia, szybkością krwawienia, czasem retencji jelit i perystaltyką jelit, kałem może być krew, bulion, dżem lub czarny stolec i często mieszane z zepsutą tkanką i specjalnym zapachem. Jeśli uszkodzenie jest ograniczone w jelicie cienkim, po tym zjawisku nie ma pilności.
4. Objawy zatrucia w ciele: z powodu translokacji bakterii i endotoksyny reakcja zapalna w całym ciele może mieć gorączkę lub hipotermię, więdnięcie lub drażliwość Jeśli plwocina lub śpiączka mogą powodować poważne choroby, może wystąpić dysfunkcja wielu narządów (MODS). Mogą wystąpić przypadki martwicy jelit.
5. Objawy niemowlęcia i dziecka: nietypowe, u niemowląt prawdopodobieństwo rozwoju występuje od 3 do 10 dni po urodzeniu. Z powodu przedwczesnego porodu lub niskiej masy ciała został przyjęty na oddział intensywnej terapii Podczas sztucznego karmienia lub podczas karmienia nosa przez zgłębnik żołądkowy z powodu niepełnego odruchu połykania u niedojrzałych dzieci nastąpiło zatrzymanie w żołądku, a następnie wzdęcia, wymioty, krew w stolcu lub gorączka. , tętno jest zbyt szybkie lub wolne, napięcie mięśni brzucha, wzdęcia brzucha, rumień ściany brzucha i inne objawy. Ogólnie uważa się, że im mniejszy wiek ciążowy, tym większa zapadalność na AHNE. Częstość występowania dzieci o niskiej masie urodzeniowej wynosiła 12%.
6. Badanie fizykalne: wzdęcie brzucha, tkliwość brzucha z powodu wysięku zapalnego może wykazywać różne stopnie podrażnienia otrzewnej, masy jelitowej i brzusznej, takie jak martwica jelit, perforacja może wykazywać typowe objawy całkowitego otrzewnego zapalenia otrzewnej. Dla osób z wstrząsem toksycznym istnieje wiele niestabilnych układów oddechowych i krążenia, duszność, niskie ciśnienie krwi, przyspieszenie akcji serca, zaburzenia psychiczne i plamy skórne.
Zbadać
Badanie ostrego krwotocznego martwiczego zapalenia jelit
1. Rutyna krwi: objawia się jako zwiększenie liczby białych krwinek, klasyfikacja rozmazu ze zjawiskiem przesunięcia jądra w lewo; zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, zmniejszenie stężenia hemoglobiny; postępująca redukcja liczby płytek krwi.
2. Badanie biochemiczne krwi: może wykazywać hipoproteinemię, zaburzenia równowagi elektrolitowej, kwasicę metaboliczną, wysoki lub niski poziom cukru we krwi.
3. Czynność wątroby, nerek i krzepnięcia: W niektórych przypadkach może wystąpić uszkodzenie wątroby, czynności nerek i objawy DIC.
4. Badanie na krew utajoną w kale jest dodatnie.
5. Bakteriologia krwi i kału: Ten test pomaga ocenić zainfekowaną florę.
6. Film RTG brzucha: Wydajność promieniowania rentgenowskiego jest związana z nasileniem AHNE.Większość wczesnych stadiów może mieć różne stopnie inflacji światła jelita, luka jelitowa jest nieznacznie poszerzona, a jelito z powodu obrzęku jelit wysięk zapalny błony śluzowej Wewnętrzna krawędź ściany jest zamazana. W miarę postępu choroby można znaleźć obraz gazu w ścianie jelita. Ogólnie uważa się, że gaz w jamie jelitowej przechodzi przez uszkodzoną błonę śluzową i wchodzi do błony śluzowej lub podśluzówkowej. Szerokie i zaawansowane, są ustalone i rozszerzone przetoki jelitowe, nagromadzenie gazu żyły wrotnej, wysięk puchlinowy, wysięk płucny itp. Dynamiczna obserwacja zmian rentgenowskich w jelitach brzucha jest często pomocna w ocenie żywotności jelit. W ostrej fazie krwotok lub perforacja może ulec pogorszeniu.
7. Kolonoskopia włóknista: wczesne wykrycie zapalenia jelit i krwawienia.
8. B-ultradźwięki: Ciągłe gromadzenie doświadczenia w badaniu obrazowym przewodu żołądkowo-jelitowego stanowi uzupełnienie badania rentgenowskiego, wygodniej i szybciej jest korzystać z tej metody kontroli.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza ostrego krwotocznego martwiczego zapalenia jelit
Diagnoza
Diagnoza opiera się przede wszystkim na objawach klinicznych. Nagły ból brzucha, biegunka, krew w kale i wymioty, z umiarkowaną gorączką lub nagły początek bólu brzucha, szczególnie po tym, jak pacjent ma zapach pachnącego mięsa i nie ma wyraźnej konieczności, należy wziąć pod uwagę możliwość ostrego krwotocznego martwiczego zapalenia jelit. . RTG brzucha jest pomocne w diagnozie.
Diagnostyka różnicowa
1. Wgłobienie jelit: początek dzieciństwa można łatwo rozpoznać jako wgłobienie jelitowe, ale ogólne wgłobienie jelitowe to napadowe skurcze brzucha, epizody przerywane trwają kilka minut za każdym razem, okres remisji chore dzieci bawią się jak zwykle, często z bólem brzucha W prawej dolnej części brzucha można zobaczyć masę ściany jelita. Odbyt można zobaczyć we krwi odbytu. Nie ma specjalnego zapachu we krwi. W przypadku wgłobienia jelita krętkowego często pojawiają się stolce podobne do dżemu we wczesnym stadium, ale później uwięzienie typu jelita cienkiego występuje później we krwi.
2. Plamica alergiczna: choroba alergiczna plamicy alergicznej, obejmująca głównie ścianę naczyń włosowatych i objawy krwawienia, reakcja jelitowa jest spowodowana obrzękiem błony śluzowej jelit, krwotokiem, objawami klinicznymi nagłego początku skurczów brzucha, Najczęściej zlokalizowane w pępowinie i podbrzuszu, czasem bardzo intensywne, ale częściej towarzyszy plamica skóry, obrzęk i ból stawów, badanie moczu może wykryć białkomocz, krwiomocz lub cewkowy mocz.
3. Inne: należy odróżnić AHNE od ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, ostrego zapalenia jelit, czerwonki bakteryjnej, zapalenia uchyłka Mechela, choroby Leśniowskiego-Crohna, zatoru naczyniowego krezki, glistnicy jelitowej, glistnicy żółciowej, uduszonej niedrożności jelit.
