zespół krótkiego jelita
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu jelita krótkiego Zespół krótkiego jelita (zespół krótkiego jelita) odnosi się do zespołu złego wchłaniania po rozległej resekcji jelita cienkiego (w tym częściowej kolektomii), resztkowe funkcjonalne jelita nie są w stanie utrzymać potrzeb żywieniowych pacjentów, klinicznie z ciężką biegunką, utratą masy ciała, postępującym niedożywieniem i Charakterystyczne są zaburzenia metabolizmu wody i elektrolitów, wpływające na rozwój organizmu, a śmiertelność jest wysoka. Obecnie stosuje się głównie wsparcie żywieniowe i przeszczep jelita cienkiego, ale skuteczność nie jest pewna. Jakość życia pacjenta nadal zależy od pozostałej długości jelita cienkiego i jego stanu funkcjonalnego. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% -0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niedożywienie
Patogen
Przyczyna zespołu jelita krótkiego
Skręt jelitowy (55%):
Istnieje wiele różnych przyczyn zespołu krótkiego jelita dorosłego, głównie z powodu zatorowej lub zakrzepicy naczyniowej krezki i ostrego skręcenia jelit prowadzącego do rozległej resekcji jelita cienkiego (75% lub więcej), prowadzącego do zatorowej lub zatorowej naczyń krwionośnych: Starość, długotrwała zastoinowa niewydolność serca, miażdżyca tętnic i choroba zastawek serca, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, stan nadkrzepliwości, doustne środki antykoncepcyjne; operacja zwarcia krętnicy u pacjentów z chorobliwą otyłością może również występować objawy zespołu krótkiego jelita; Mniej powszechne przyczyny zespołu jelit to: uszkodzenie brzucha, pierwotny lub wtórny guz jelita, choroba jelit wywołana promieniowaniem; rzadkie przypadki: błędami medycznymi w leczeniu wrzodu trawiennego będzie zespolenie jelitowo-jelitowe, prowadzące do szerokiego zakresu Podobne objawy kliniczne resekcji jelita cienkiego.
Ektopowy jelitowy (35%):
Przyczynę zespołu jelita krótkiego u dzieci można podzielić na prenatalne i poporodowe. Główna przyczyna niedrożności jelita cienkiego przed porodem, utrwalenia ektopowego jelita cienkiego lub nieprawidłowego skrętu spowodowanego złym obrotem jelita środkowego może wystąpić w macicy lub w dowolnym momencie po urodzeniu. Martwicze zapalenie jelit u noworodków stopniowo narastało, było uważane za główną przyczynę noworodkowego zespołu jelita krótkiego, ponadto mniej powszechnymi czynnikami po urodzeniu są wrodzona choroba megacolon i jelito cienkie, zatorowość naczyniowa krezki lub zakrzepica, Promieniowe zapalenie jelit lub choroba Leśniowskiego-Crohna może również powodować ten zespół, ale występuje głównie u dzieci w starszych grupach wiekowych.
Patogeneza
Po rozległej resekcji jelita cienkiego nastąpi szereg zmian patofizjologicznych w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, co spowoduje powstanie grupy syndromów, których głównym objawem jest złe wchłanianie składników pokarmowych. Nasilenie zależy od następujących czynników: zasięg i lokalizacja jelita; Zatrzymanie zastawki krętniczo-kątniczej; stan funkcjonalny resztkowej rurki jelitowej i innych narządów trawiennych (takich jak trzustka i wątroba); pozostały jelito cienkie, zdolność kompensacyjna jelita grubego.
1. Zakres resekcji jelita: im szerszy zakres wyciętego jelita cienkiego, tym bardziej traci się obszar absorpcji składników odżywczych, wody i elektrolitów (zarówno absorpcja czynna, jak i pasywna absorpcja dyfuzji), a długość jelita cienkiego ma wyraźne różnice indywidualne ( 365 ~ 700 cm), długość jelita resztkowego i stan funkcjonalny są znacznie ważniejsze niż ilość odcinka jelita, więc determinuje on występowanie zespołu krótkiego jelita pooperacyjnego i poziom śmiertelności. Podaje się, że nie ma jelita W przypadku wsparcia żywieniowego resztkowa długość jelita czczego jest mniejsza niż 30 cm, trudno jest przetrwać, ale teraz coraz więcej doniesień o pozostałym jelicie cienkim 20 cm może również osiągnąć długoterminowe przeżycie; dlatego nawet po usunięciu jelita cienkiego można utrzymać składniki odżywcze niezbędne do przeżycia. Uważa się, że wycięcie 75% lub więcej jelita cienkiego, prawie wszystkie zaburzenia wchłaniania, trudne w obsłudze, obecnie pacjenci z prawidłową błoną śluzową jelita powinni mieć jelito cienkie o wielkości od 50 do 70 cm i zachować całą okrężnicę, a niektórzy nawet uważają, że wymagane jest 35 cm pustej jelita krętego. Zatrzymanie zastawki krętniczo-kątniczej i części jelita grubego, po kompensacji, może polegać na jelicie w celu utrzymania wymaganych składników odżywczych organizmu, a resekcja jelita grubego powinna mieć resztkową rurkę jelitową o długości od 110 do 150 cm; Pacjenci zmian błony śluzowej jelit, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna, trzeba zachować więcej jelita.
2. Resekcja jelita: usunięcie jelita cienkiego jest również ważne dla metabolizmu pooperacyjnego: białko, węglowodany, tłuszcz i większość witamin rozpuszczalnych w wodzie absorpcja pierwiastków śladowych jest ściśle związana z lokalizacją resekcji jelita cienkiego, szczególnie w dziesięciu W jelicie cienkim i jelicie cienkim po usunięciu bliższego jelita cienkiego normalna jelito kręte zastąpi całą funkcję wchłaniania, ponieważ bliższe jelita cienkie jest również miejscem, w którym cholecystokinina i wydzielanie syntezy sekretyny, usunięcie tego jelita cienkiego doprowadzi do wydzielania żółci i trzustki. Wydzielanie zewnątrzwydzielnicze jest zmniejszone, dodatkowo pogarszając transport treści jelitowej i wchłaniając przeszkody.
Jelito kręte jest szczególną okazją do wchłonięcia połączonych soli żółci i endogennej witaminy B12 wiążącej czynnik. Zaburzenie metaboliczne spowodowane resekcją jest oczywiście cięższe niż jelita czczego. Wycięcie jelita krętego o długości 100 cm spowoduje zmniejszenie wchłaniania soli żółciowych, a niewchłonięte sole żółciowe dostaną się do okrężnicy, co spowoduje powstanie soli żółciowych. Biegunka płciowa, zmniejszone krążenie jelitowo-wątrobowe soli żółciowych i wątroba kompensuje utratę soli żółciowych poprzez zwiększenie syntezy soli żółciowych, dlatego też steatorrhea spowodowana złym wchłanianiem tłuszczu może być łagodzona (tłuszcz <20 g / d); ale bardziej intensywnie usuwana Jelito kręte (> 100 cm) spowoduje poważne zaburzenia metabolizmu soli żółciowych, a zdolność kompensacyjnej syntezy soli żółciowych w wątrobie jest również ograniczona (wzrost 4 do 8 razy), co powoduje ciężką steatorrhea (tłuszcz> 20 g / d), Po wycięciu krótszego jelita krętego (<50 cm) pacjent jest zwykle w stanie wchłonąć wewnętrzną witaminę B12 wiążącą czynnik, która nie powoduje zaburzeń wchłaniania. Po usunięciu jelita krętego powoduje jelit oczywiste zaburzenie wchłaniania. Ten niedobór witaminy prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej. I obwodowe zapalenie nerwów, które ostatecznie prowadzi do podostrej zwyrodnienia rdzenia kręgowego.
Badania kliniczne pokazują, że jednoczesna resekcja jelita cienkiego i jelita grubego spowoduje poważniejsze powikłania niż resekcja jelita cienkiego W normalnych okolicznościach dorośli spożywają prawie 2 l / d soku trawiennego, wytwarzając około 7 l płynu endogennego (trzustka żołądka, żółć, wydzielanie jelita cienkiego), tylko Mniej niż 2% (100 ~ 200 ml) płynu nie jest wchłaniane z powrotem, jelito grube jest ważną częścią wchłaniania wody i elektrolitów, oprócz wchłaniania niektórych składników odżywczych, takich jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, gdy duży zakres resekcji jelita cienkiego równolegle do części okrężnicy, większość Po resekcji traci się ciężką wodę, sód i potas.
3. Zachowanie zastawki krętniczo-kątniczej: po wykonaniu częściowej lub całkowitej kolektomii wycięcie zastawki krętniczo-kątniczej doprowadzi do zaburzeń metabolicznych Resekcja zastawki krętniczo-kątniczej spowoduje skrócenie czasu przebywania w jelicie cienkim, wpływając na rozmnażanie bakterii i pęcherzyk żółciowy w pozostałym jelicie cienkim. Rozkład soli, zmniejszając w ten sposób wchłanianie tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, wzrost soli żółci do jelita grubego, ze względu na wzrost bakterii w jelicie cienkim, witamina B12 jest częściowo metabolizowana, co dodatkowo zmniejsza jej wchłanianie, a zatem, jeśli zastawkę jelita krętego można zatrzymać, nawet Resztkowe jelita cienkie są krótsze, a pacjent jest często tolerowany.
4. Status resztkowego przewodu jelitowego i innych narządów trawiennych: Po resekcji jelitowej funkcja resztkowego przewodu jelitowego jest niezbędna dla przeżycia pacjenta i jakości zdrowia. Na przykład pacjenci poddawani resekcji jelita cienkiego z powodu choroby Crohna, chłoniaka i zapalenia jelit spowodowanego promieniowaniem, Funkcjonalne uszkodzenie samej choroby nadal istnieje, funkcja wchłaniania zostanie jeszcze bardziej zmniejszona i jest bardzo trudna do opanowania. Endokrynna funkcja trzustki zostanie znacznie uszkodzona u pacjentów z wyjątkowo złym odżywianiem; wydzielanie kwasu żołądkowego nastąpi po rozległej resekcji jelita cienkiego, powodując Spadek pH w jamie jelita cienkiego wpływa bezpośrednio na zewnątrzwydzielniczą funkcję trawienną trzustki.
5. Resztkowa zdolność adaptacji do jelita cienkiego:
(1) Struktura i funkcja po resekcji jelita cienkiego: Po częściowej resekcji jelita cienkiego zmiany w morfologii i funkcji pozostałego jelita były szeroko badane na zwierzętach, ale podobne doniesienia rzadko zgłaszano u ludzi, u szczurów, bliższego i środkowego jelita cienkiego Po resekcji pozostały obwód jelita krętego staje się większy, ściana jelita staje się grubsza, kosmki stają się wyższe (ryc. 1), przyspieszenie proliferacji i transformacji komórek oraz skrócenie cyklu podziału komórek. W resekcji jelita krętego podobne zjawisko występuje w jelicie czczym, ale nie jest tak dobre. Powyższe jest oczywiste, że u ludzi biopsja proksymalna jelit po resekcji jelit ujawniła proliferację komórek błony śluzowej jelit.
Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że przerost błony śluzowej jelita krętego powoduje zwiększenie funkcji wchłaniania (głównie wchłanianie glukozy, maltozy, sacharozy, kwasu cholowego i wapnia), kompensując utratę długości jelita cienkiego, a wzrostem funkcji wchłaniania jest ilość komórek nabłonkowych na jednostkę długości lub Wzrost masy błony śluzowej jest zwiększony, a nie poprawa funkcji absorpcji każdej komórki. Niektórzy uważają, że funkcja niektórych komórek jest wciąż w niedojrzałym stadium.
Po proksymalnej resekcji jelita cienkiego zwierzęcia enzym i metabolizm również uległy zmianie wraz z proliferacją błony śluzowej. Specyficzna aktywność pompy sodowo-potasowej zależy od aktywności trifosforanu adenozyny, hydrolazy, enterokinazy, DNazy i syntazy pirymidynowej. Przeciwnie, aktywność disacharydazy w każdej komórce jest zmniejszona, metabolizm glukozy szlaku fosforanu pentozy jest zwiększony w proliferującej błonie śluzowej. Po rozległej resekcji jelit u ludzi badania wykazały, że resztkowy przewód pokarmowy może stopniowo poprawiać tłuszcz, czynniki wewnętrzne i węglowodany, szczególnie Wchłanianie glukozy.
Po resekcji jelita cienkiego u ludzi lub zwierząt badanie zmian adaptacyjnych okrężnicy jest jeszcze w powijakach. Dostępne dane wskazują, że okrężnica może zwiększyć wchłanianie glukozy i wapnia po resekcji jelita cienkiego lub chorobowej otyłości.
(2) Czynniki wpływające na zmiany adaptacyjne po resekcji jelita cienkiego: Po resekcji jelitowej następujące czynniki mogą wpływać na adaptację jelita cienkiego:
1 kontakt między substancjami odżywczymi żywności a substancjami nieodżywczymi i resztkowymi rurkami jelitowymi;
2 stymulacja żółci i soku trzustkowego, działanie odżywcze hormonów jelitowych lub inne czynniki;
3 stymulujące działanie pozajelitowych czynników wzrostu, hormonów, poliamin itp .;
4 Wzrost resztkowego przepływu krwi w jelicie cienkim.
Dostępne dane wskazują, że składniki odżywcze w pozostałym jelicie odgrywają ważną rolę w zmianach adaptacyjnych jelita cienkiego, takich jak brak stymulacji światła jelita przez składniki odżywcze, chociaż wystąpią zmiany proliferacyjne w ścianie jelita (u pacjentów z zespołem krótkiego jelita można zaobserwować pacjentów TPN Jednak ten mechanizm jest nadal niejasny), ale przewód pokarmowy nie powoduje zmian adaptacyjnych (wzrost wysokości kosmków, głębokości wnęki i ilości DNA w komórkach błony śluzowej). Jednocześnie eksperymenty na zwierzętach wykazały, że mieszane pokarmy stymulują jelito cienkie bardziej niż dieta elementarna. Zmiany adaptacyjne w celu wykazania synergistycznego wpływu pożywnych i nieodżywczych produktów spożywczych na adaptacyjne przystosowanie jelita cienkiego.
Składniki odżywcze w jelicie cienkim, szczególnie wyższe stężenia składników odżywczych, mogą stymulować wydzielanie żółci i zewnątrzwydzielniczego soku trzustkowego oraz bezpośrednio stymulować proliferację błon śluzowych. Gdy sok żółciowy lub trzustkowy dostanie się do jelita krętego, może oczywiście stymulować proliferację błony śluzowej, a sok trzustkowy powstaje w wyniku stymulacji błony śluzowej. Bardziej oczywistym efektem jest to, że sok trzustkowy może również zmieniać aktywność enzymu granicznego szczoteczki jelitowej. Jednak to, jak te czynniki promują proliferację błony śluzowej jelit po resekcji jelita cienkiego, jest nadal niejasne. Niektórzy uważają, że odżywka jelitowa jest stymulowana przez odżywianie jelita cienkiego. Uwalnianie jelitowych hormonów troficznych i innych czynników może być również spowodowane usuwaniem jelitowych czynników hamujących przez resekcję jelita cienkiego, co powoduje wzrost działania czynników troficznych. Większość gastrynologów zaakceptowała rolę gastryny w wielu jelitowych hormonach żywieniowych. Uznaje się, że gastryna wydaje się mieć jedynie wpływ na zmiany adaptacyjne żołądka i bliższego jelita cienkiego, ale ma niewielki wpływ na adaptację dystalnego odcinka jelit Enteroglukagon odgrywa wiodącą rolę w stymulowaniu adaptacji jelitowej. Ostatnie doniesienia sugerują, że jego prekursory wydają się odgrywać ważniejszą rolę, badania Druckera wykazały modele zwierzęce Peptyd glukagonopodobny (peptyd glukagonopodobny) może znacząco stymulować proliferację kosmków jelitowych, które są uważane za główny hormon stymulujący adaptację jelitową; w całkowitym żywieniu pozajelitowym można pozajelitowo podawać enzym trzustkowy i cholecystokininę Stymulując rozrost błony śluzowej, hormony te mogą działać poprzez stymulowanie żółci, wydzielanie soku trzustkowego zamiast działania bezpośredniego; podobnie prostaglandyny, naskórkowy czynnik wzrostu i czynnik uwalniający hormon wzrostu mogą stymulować proliferację komórek nabłonkowych jelit.
Czynniki związane ze wzrostem, takie jak poliaminy, putrescyna, spermidyna i spermina, stają się coraz ważniejsze dla zmian w dopasowaniu jelita cienkiego po resekcji jelita cienkiego Pierwsze badanie wykazało, że dekarboksylaza ornityny jest w biosyntezie poliamin. Rola enzymów ograniczających szybkość odgrywa ważną rolę w adaptacji jelitowej Obecnie uważa się, że inne enzymy biosyntetyczne związane z poziomem poliamin, takie jak dekarboksylaza s-adenylo-metioninowa, mogą odgrywać ważniejszą rolę w Badanie adaptacji amin do resekcji jelita cienkiego jest wciąż w początkowej fazie, a ostateczne wnioski są pilnie potrzebne do dalszych badań.
Inne mechanizmy, takie jak resztkowe unerwienie jelit lub zmiany w przepływie krwi, mogą również odgrywać ważną rolę w zmianach adaptacyjnych w jelicie cienkim i wymagają dalszego potwierdzenia.
Niewiele wiadomo o funkcjonalnej adaptacji okrężnicy po resekcji jelita cienkiego, a okrężnica może mieć zwiększone wchłanianie glukozy i aminokwasów.
W bieżącym badaniu na zmiany adaptacyjne po resekcji jelita cienkiego wpływa wiele czynników, zwykle zakończonych w ciągu kilku miesięcy do roku po operacji, co ma istotny wpływ na zdrowie, odżywianie i przeżycie pacjentów z zespołem krótkiego jelita.
Zapobieganie
Profilaktyka zespołu krótkiego jelita
Wśród czynników związanych z wystąpieniem tej choroby najważniejszy jest zakres resekcji chirurgicznej i miejsce resekcji jelita cienkiego. Gdy wycina się jelito cienkie do 50% lub więcej, może to spowodować znaczne zaburzenia wchłaniania i może wystąpić więcej niż 70% resekcji, mogą wystąpić ciężkie objawy, a nawet śmierć. Dwunastnica, bliższa część jelita czczego, dystalna część jelita krętego jest głównym segmentem jelita do trawienia i wchłaniania jelita cienkiego. Dopóki powyższy segment jelita zostanie zachowany, nawet jeśli 50% jelita cienkiego zostanie usunięte, pacjent może go tolerować, ale jeśli dystalna część jelita zostanie usunięta, jelita krętego wynosi 2 / 3 lub usunięcie zastawki krętniczo-kątniczej i 25% jelita czczego może powodować ciężką biegunkę i złe wchłanianie, dlatego przy resekcji jelita cienkiego wystarczy utrzymać jak najwięcej główną część jelita cienkiego, aby zapewnić, że życie pacjenta jest zasadniczo bezpieczne. Długość czynnej rurki jelitowej jest ważnym środkiem ograniczającym występowanie tej choroby, wpływającym na wspólne czynniki zespołu jelita krótkiego.
Powikłanie
Powikłania zespołu krótkiego jelita Niedożywienie powikłań
Może wystąpić skurcz dłoni i stóp, zaburzenia mechanizmu krzepnięcia, zmiękczenie kości, niedożywienie i tak dalej.
Objaw
Objawy zespołu krótkiego jelita Częste objawy Hipokaliemia, kamienie żółciowe, zwężenie, zwężenie jelit, hipoproteinemia, tendencja do krwawień
1. Etap kliniczny: Proces kliniczny zespołu krótkiego jelita przebiega w trzech etapach:
(1) faza ostra: ogólna wydajność 1 do 3 miesięcy po zabiegu, z powodu dużej liczby biegunki, utraty płynów i elektrolitów, zaburzenia równowagi, poważnie zagrażają życiu pacjenta, osiągają maksimum w ciągu 2 do 3 tygodni, 2,5 litra płynu traconego codziennie ze stolca 5 litrów oprócz biegunki nadal występuje zmęczenie, skąpomocz i odwodnienie, niedobór elektrolitów, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, drgawki o niskiej zawartości wapnia i magnezu.
(2) Okres adaptacji: etap adaptacji początkowej dawki doustnej i stopniowo zwiększanej dawki, często trwający od kilku miesięcy do jednego roku. Biegunka jest wyraźnie złagodzona w tym okresie, a nierównowaga wody i elektrolitów jest zmniejszona. Najbardziej widocznym objawem klinicznym jest Niedożywienie, utrata masy ciała, ciężka hipoproteinemia i obrzęk, ślepota nocna z powodu niedoboru witamin i minerałów, obwodowe zapalenie nerwów, tendencja do krzepnięcia krwi, niedokrwistość i osteomalacja.
(3) Okres stabilizacji: Zasadniczo będzie on stabilny po około 1 roku po zabiegu Ponieważ resztkowa rurka jelitowa może być maksymalnie zrekompensowana, stan jest stopniowo stabilny i może utrzymać względnie normalne życie rodzinne, ale wciąż mogą istnieć witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Brak wapnia i innych pierwiastków śladowych, nadmierna resekcja jelita krętego, pacjenci mogą mieć niedobór witaminy B12, niektórzy pacjenci nie mogą osiągnąć etapu pełnego odżywiania doustnego, muszą polegać na rodzinnym odżywianiu pozajelitowym.
2. Cechy kliniczne
(1) biegunka: biegunkę można zaobserwować po rozległej resekcji jelita cienkiego, przyczyną biegunki jest wieloczynnikowa, w tym: skrócenie przejścia pokarmu (z powodu skróconej rurki jelitowej po resekcji jelit i pooperacyjnym zaburzeniu ruchliwości jelit); wtórne do Laktoza i inne węglowodany pochłaniają dysfunkcję treści jelitowej, zmiany ciśnienia osmotycznego, przerost bakteryjny, zmniejszają aktywność disacharydów błony komórkowej błony jelitowej, zwiększają wydzielanie wody i elektrolitów, inną biegunkę u pacjentów z zespołem krótkiego jelita Klasyfikacji można użyć do analizy różnych przyczyn tego objawu klinicznego, aby przyjąć odpowiedni program leczenia żywności i leków.
(2) Wysokie wydzielanie soku żołądkowego i wrzód trawienny: Stan wysokiego wydzielania żołądkowego po rozległej resekcji jelita cienkiego u ludzi i zwierząt jest ważną cechą, która nie tylko powoduje ciężką chorobę wrzodową, ale także powoduje dalsze wchłanianie zespołu krótkiego jelita. Uszkodzenie, które powoduje rozproszone uszkodzenie błony śluzowej, niskie pH prowadzi do hamowania enzymów trzustkowych, zmniejsza tworzenie się mikrokapsułek tłuszczu, zmniejsza trawienie lipidów w świetle jelita; inną rolą stanu wysokiego wydzielania jest duża ilość zaostrzenia soku żołądkowego po operacji, biegunka, sok żołądkowy Stan wysokiego wydzielania może wystąpić 24 godziny po rozległej resekcji jelita cienkiego, co z czasem spowoduje różne stopnie uszkodzenia. Stosowanie terapii lekowej można kontrolować, a leczenie chirurgiczne jest rzadko potrzebne. Surowica w żołądku po resekcji jelita cienkiego u ludzi i psów Podwyższone wydzielanie, co sugeruje, że wysoki poziom wydzielania w żołądku jest wtórny do stymulacji tego hormonu lub jego działania odżywczego na błonę śluzową żołądka; doniesiono również, że resekcja jelita cienkiego może wpływać na katabolizm gastryny lub wpływać na hamowanie gastryny. Wydzielanie hormonów; jednak w innych stanach wysokiego wydzielania po resekcji jelitowej poziomy wydzielania żołądkowego w surowicy nie były podwyższone, a nawet niektórzy pacjenci wykonywali po resekcji jelit. Prawdziwą przyczyną stanu kwasu niskiej zatem prowadzić do resekcji jelita nadmiernym żołądka nie jest jasne.
(3) Zaburzenia odżywiania: po rozległej resekcji jelita cienkiego prawie wszystkie przeszkody w absorpcji składników odżywczych, w tym białek, zwłaszcza tłuszczów i węglowodanów, są spowodowane niewystarczającym wchłanianiem kalorii, co powoduje utratę masy ciała, zmęczenie i dzieci. Może prowadzić do powolnego rozwoju, utraty płynów w pierwszych tygodniach po zabiegu, stolec często przekracza 5 l / d, szczególnie u pacjentów z częściową lub całkowitą kolektomią w tym samym czasie, utrata płynu jest bardziej oczywista, leczenie nie jest na czas może być niskie Objętość krwi, hiponatremia, hipokaliemia, z czasem stopniowo pojawią się inne bariery absorpcji elektrolitów i składników odżywczych, wapń i magnez wtórne do barier absorpcji kwasów tłuszczowych (tworzenie kwasów tłuszczowych z tymi dwuwartościowymi kationami) Wystąpi również niedobór soli kwasów tłuszczowych.
Oprócz witaminy B12 i kwasu foliowego u pacjentów z zespołem krótkiego jelita rzadko brakuje witamin rozpuszczalnych w wodzie. Witamina B12 jest wchłaniana w jelicie krętym (receptor błonowy na jego powierzchni może rozpoznać wewnętrzny kompleks czynnika B12). Jeśli 90% jelita krętego zostanie usunięte, Xilin ( Eksperymenty Schillinga często wykazują złe wchłanianie. Z powodu resekcji jelita krętego krążenie jelitowo-wątrobowe witaminy B12 jest przerywane, co przyspiesza rozwój złego wchłaniania; niedokrwistość olbrzymiokomórkowa spowodowana niedoborem kwasu foliowego jest stosunkowo rzadka, ale w leczeniu choroby Crohna Sullicylazo sulfapynidine (SASP) jest konkurencyjnym inhibitorem wchłaniania kwasu foliowego, więc niedobór kwasu foliowego występuje częściej u pacjentów z zespołem jelita cienkiego, a inne rozpuszczalne w wodzie witaminy mogą być wchłaniane w jelicie cienkim, takie jak zespół złego wchłaniania niacyny. Wynikające z tego objawy pelagry, niedoboru witaminy C można zaobserwować dopiero po rozległej resekcji jelita cienkiego.
U pacjentów z zespołem krótkiego jelita niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest bardziej oczywisty. Witamina rozpuszczalna w tłuszczach jest wchłaniana przez mikrokapsułkowanie kwasów żółciowych. Po dużej liczbie resekcji jelita krętego pula soli żółciowych jest znacznie zmniejszona, co wpływa na wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Prowadzą do zmniejszonego wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, najczęstszym jest niedobór witaminy D, zaburzenia wchłaniania witaminy A, K, E, niedobór witaminy D i osteochondralizacja zostały uznane za resekcję jelita krętego choroby Crohna i chorobliwą otyłość Częste powikłania po zwarciu, niedobór witaminy D i steatorrhea powodują złe wchłanianie wapnia, po resekcji jelita cienkiego absorpcja wapnia w jelicie grubym i jelicie cienkim może być do pewnego stopnia zrekompensowana, ale trudno jest zaspokoić potrzeby ludzkiego ciała oraz zespół krótkiego jelita Pacjenci często mają inne minerały, które są podatne na złamania; niski poziom wapnia może prowadzić do zwiększonego wydzielania hormonu przytarczyc. Ponieważ takim pacjentom towarzyszy niedobór wapnia i magnezu, uwolnienie tego hormonu doprowadzi do dalszego niedoboru magnezu; te dwa Zmniejszone wchłanianie kationów walencyjnych może powodować osłabienie i nadmierne zmęczenie, a zespół jelita krótkiego może również powodować ślepotę nocną spowodowaną niedoborem witaminy A. Należy zauważyć, że poziom witaminy A w surowicy nie może tak naprawdę odzwierciedlać stopnia niedoboru witaminy A. Określenie funkcjonalne, takie jak zdolność adaptacji nocnej, powinno być wykorzystane do zrozumienia prawdziwego stopnia witaminy A, co prowadzi do niedoboru witaminy K, ale jest również rzadkie. Występujący, objawiający się plamą i krwotokiem, niedobór witaminy E prowadzi do braku równowagi układu nerwowego.
Podobnie jak witaminy rozpuszczalne w wodzie, absorpcja pierwiastków śladowych u małych pacjentów po resekcji jelita cienkiego może być skompensowana. 25% do 50% pacjentów z zespołem krótkiego jelita ma niedobór żelaza, szczególnie u pacjentów z uporczywym krwawieniem, takim jak choroba Crohna. Bardziej oczywiste; niedobór cynku jest wprost proporcjonalny do stopnia biegunki, większość pacjentów ma zespół złego wchłaniania cynku, niedobór cynku i utratę smaku i pellagra, można zaobserwować u pacjentów z rozległą resekcją jelita cienkiego, ocena stanu odżywienia cynku Trudności, ponieważ na poziom cynku we krwi wpływa ilość spożywanego cynku, jest on również związany z poziomem białka w surowicy i mediatorami zapalnymi. Najnowsze metody, takie jak cynk z komórek krwi i enzymy zależne od cynku, mogą zapewnić dokładniejszą metodę oceny. Brak pierwiastków śladowych, takich jak miedź, selen, chrom i molibden może również wystąpić u pacjentów z zespołem krótkiego jelita.
(4) Jelitowy kwas szczawiowy i kamienie nerkowe: częstość występowania kamieni nerkowych wzrosła po resekcji jelita krętego i chorobach jelita krętego, wysoki poziom szczawianu wapnia w moczu jest często wtórny do wzrostu absorpcji kwasu szczawiowego w żywności oraz następujących dwóch mechanizmów w jelicie i wzrostu absorpcji kwasu szczawiowego Podobnie, po pierwsze, ze względu na wzrost kwasu tłuszczowego w jamie okrężnicy po rozległej resekcji jelita cienkiego, tworzy kompleks z wapniem, który zmniejsza tworzenie nierozpuszczalnego szczawianu wapnia i prowadzi do zwiększenia wchłaniania kwasu szczawiowego w jelitach, a po drugie, sole żółciowe i kwasy tłuszczowe powodują infiltrację błony śluzowej okrężnicy. Zmiany płciowe dodatkowo zwiększają wchłanianie kwasu szczawiowego. Na tej podstawie uważa się, że wchłanianie kwasu szczawiowego w okrężnicy odbywa się raczej poprzez pasywną dyfuzję niż przez aktywny transport. Kamienie szczawianu wapnia są nadal związane z innymi czynnikami, w tym stężeniami anionów wiążących wapń w moczu, takimi jak jony fosforanowe i Cytrynian jest znacznie zmniejszony.
(5) nadmierny wzrost bakterii: choroba zapalna jelit, taka jak choroba Leśniowskiego-Crohna lub radiacyjne zapalenie jelit wywołane przetoką jelitową, zwężenie jelita cienkiego, zwarcie jelita krętego i wycięcie jelita krętego po tym, jak pacjent jest podatny na przerost bakteryjny, puste zwarcie jelita krętego z powodu ślepej plwociny Zwiększone wewnętrzne zamulenie może powodować przerost bakterii; pacjenci z ileokolektomią mogą być związani z utratą funkcji zastawki krętniczo-kątniczej, co może powodować przepływ dużej ilości bakterii okrężnicy z powrotem do jelita cienkiego, ale niektórzy uważają, że zastawka krętniczo-kątnicza nie ma zdolności blokowania bakteriologicznego; inne wskazówki badawcze Zmiany kinetyki jelit po resekcji końcowego odcinka jelita krętego lub jelita krętego mogą prowadzić do nadmiernego wzrostu bakterii.
(6) kamienie żółciowe: ludzie zauważyli, że częstość występowania kamieni żółciowych wzrosła 2-3 razy po resekcji jelita krętego, z powodu zaburzeń wchłaniania kwasu żółciowego po resekcji jelita krętego do przerwania krążenia jelitowo-wątrobowego, zwiększonej syntezy wątrobowej, syntezy cholesterolu W celu wzmocnienia cholesterol w żółci jest przesycony, co powoduje powstawanie kamieni żółciowych, ale niektóre najnowsze badania są sprzeczne, na przykład: ponad 40% pacjentów po resekcji krętniczo-kątniczej to kamienie zawierające wapń radioaktywnie; inne badania również Sugeruje się, że wraz ze wzrostem utraty kwasu żółciowego w kale cholesterol w żółci nie jest nasycony, a ponadto przerwanie krążenia wątrobowo-żółciowego z większym prawdopodobieństwem tworzy kamienie pigmentowane. Krótko mówiąc, mechanizm wzrostu kamieni żółciowych po resekcji jelita krętego wymaga dalszego wyjaśnienia.
3. Powikłania zwarcia krętkowo-powietrznego: Chociaż zwarcie szczepienia zastosowano jako skuteczną metodę leczenia chorobliwej otyłości zamiast operacji zwarcia żołądka, operacji plastyki żołądka, ale ze względu na jego objętość i funkcję jelita cienkiego ponad 90%, powikłania Zwiększyła się również, mówi się wiele powikłań w zespole jelita krótkiego, takich jak brak równowagi elektrolitowej spowodowany biegunką, szczególnie niski poziom potasu, niski magnez, niedobór witamin wchłanianych przez tłuszcz z powodu złego wchłaniania tłuszczu, choroby kości metabolicznej, kamieni nerkowych i Retinopatia, niedobór kwasu foliowego i witaminy B12, złe wchłanianie białka i węglowodanów oraz kamieni żółciowych. Inne powikłania to unikalne lub częstsze powikłania po zwarciu. Dokładna etiologia nie jest w pełni zrozumiała i może być wtórna. Nadmierny rozrost bakterii jelitowych po zwarciu można nazwać zwartym zespołem poporodowym; wtórnie do wzrostu mleczanu wytwarzanego przez bakterie i uszkodzenia mózgu spowodowane przez kwasicę mleczanową, pewne odkładanie się kompleksów immunologicznych Zmiany, takie jak grudki krostkowe lub guzkowe zmiany skórne, marskość, bóle mięśni i zapalenie stawów, ogniskowe śródmiąższowe zapalenie nerek, martwica cewek, wyczerpanie hemolityczne Krew, powikłania te występują ponad rok po zwarciu, Hocking i wsp. Uważają, że powikłania te mogą być również opóźnione do 5 lat później.
Zbadać
Badanie zespołu krótkiego jelita
1. Rutynowe badanie krwi: u pacjenta może występować niedokrwistość z niedoboru żelaza lub niedokrwistość olbrzymiokomórkowa.
2. Badanie biochemiczne krwi: może wystąpić zaburzenie równowagi elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, ujemny bilans azotowy, białko osocza, redukcja lipidów, wzrost zawartości lipidów.
3. Protrombinę można zmniejszyć.
4. Jelito cienkie może zmniejszyć testy wchłaniania cukru, białka i tłuszczu.
5. W razie potrzeby można wykonać testy czynnościowe trzustki i pomiary wydalania kwasu moczowego.
6. Podejrzewa się, że zespół zakażenia jelit można wykorzystać do hodowli bakteryjnej i zliczania płynu jelitowego, na przykład powyżej 107 / ml.
7. Badanie rentgenowskie posiłku barowego może określić długość resztkowego jelita cienkiego, czas przejścia treści jelitowej, fałd błony śluzowej jelita i wielokrotne badania mogą być wykorzystane do obserwacji porównawczej.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zespołu krótkiego jelita
Kryteria diagnostyczne
1. Warunki diagnostyczne: Rozpoznanie zespołu jelita krótkiego powinno mieć następujące trzy podstawowe stany:
(1) Historia rozległej resekcji jelita cienkiego.
(2) Objawy kliniczne złego wchłaniania i niedożywienia.
(3) Dowody złego wchłaniania w laboratorium.
2. Ocena stopnia zaawansowania klinicznego: diagnoza zespołu jelita krótkiego nie jest trudna, ważne jest, aby oceniać różne etapy kliniczne w przebiegu choroby, rutynę krwi, elektrolity, równowagę kwasowo-zasadową, ujemny bilans azotowy, białko osocza, lipidy, protrombinę. Funkcja trzustki i rentgenowska barowa mączka mogą dostarczyć informacji na temat odżywiania i metabolizmu soli żółciowych, funkcji trzustki, przerostu błony śluzowej jelit itp., Aby pomóc w określeniu zakresu niedoboru składników odżywczych i ustalenia, czy występuje nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, niedobór soli żółci i przerost bakteryjny. Rozrodcza i upośledzona funkcja trzustki oraz wiele innych niekorzystnych czynników dla szybkiego leczenia objawowego.
Diagnostyka różnicowa
Chorobę należy odróżnić od złego wchłaniania spowodowanego innymi przyczynami, wywiadu, aktywności enzymów w błonie śluzowej jelita cienkiego, nowej endoskopii jelita cienkiego plus biopsji lub endoskopii kapsułki, oznaczenia serologicznego (enzymu i elektrolitu), limfangiografii itp. Jego identyfikacja jest pomocna.
