Toksoplazmoza płucna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do toksoplazmozy płucnej Toksoplazmoza płuc (PT) jest zapaleniem płuc wywołanym przez Toxoplasmagondii, które atakuje ciało ludzkie i powoduje rozprzestrzenianie się krwi w celu najłatwiejszego zaatakowania ośrodkowego układu nerwowego, a także na płuca. Chociaż toksoplazmę dotyczącą płuc zgłaszano od dłuższego czasu, nie przyciągnęła ona dużej uwagi, dopóki nie została znaleziona w gospodarzu z defektami komórkowej funkcji odpornościowej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: przenoszenie kału i jamy ustnej Powikłania: wysięk osierdziowy
Patogen
Przyczyna toksoplazmozy płucnej
(1) Przyczyny choroby
Rodzaj Sporozoite, rodzaj Coccidia, został po raz pierwszy odkryty przez Nicolle i wsp. W Tunezji w 1908 r. Ostatecznym gospodarzem jest kot lub jakiś kot. Szeroko, w tym ssaki (świnia, owca, psy, bydło, szczury, króliki), drób (kurczak, kaczka, na bazie gołębia) i ludzie, w fazie rozwojowej występuje pięć różnych form, a mianowicie trofozoity, torbiele, pęknięcia Dwukropki, gametofity i torbielowate zygoty, pierwsze dwa znajdują się głównie w gospodarzu pośrednim i można je również znaleźć w gospodarzu terminalnym. Te ostatnie trzy znajdują się tylko w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kota końcowego. Typowe trofozoity są w kształcie banana, w kształcie półksiężyca lub Łukowaty, jeden koniec spiczasty, drugi koniec jest tępy, (3,5 ~ 8) μm × (1,5 ~ 4) μm, cytoplazma barwiąca Giemsa lub Reitera jest niebieska, jądro jest czerwone, głównie w okresie ostrej infekcji, torbiel jest Okrągłe lub eliptyczne, zawierające setki do tysięcy torbieli, głównie w fazie przewlekłego zakażenia, schizonty i gametofity są rozmnażane płciowo w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita końcowego kota, wytwarzając torbielowatą zygotę, Wydalane z kałem, zawierające dwie zarodnie i każde zarodnie Zawierające 4 sporozoity, wydłużone, jeden koniec spiczasty, jeden koniec tępy, wielkość 2 ~ 8 μm.
(dwa) patogeneza
Choroba jest chorobą odzwierzęcą, kot jest głównym źródłem infekcji, a następnie świnie i owce. Kapsułki wydalane z kałem mogą przetrwać na zewnątrz przez długi czas. Mięso lub wnętrzności świń, owiec i innych zwierząt zawierają cysty. Ludzie jedzą wodę z kotów zanieczyszczoną wodą lub pokarmem lub niegotowane mięso i są zarażeni. Kobiety w ciąży mogą być zarażone płodem przez łożysko po zakażeniu. Nazywa się to wrodzoną toksoplazmozą, hamowaniem funkcji odpornościowych, takich jak chemioterapia nowotworów, przeszczepianie narządów, W szczególności pacjenci z AIDS są podatni na tę chorobę. Pacjenci z prawidłową czynnością immunologiczną są rzadcy. Jeśli ciało jest zainfekowane, sporozoity w torbieli lub torbiele w torbieli przepełnią się i przejdą przez błonę śluzową ściany jelita wraz z krwią lub Rozprzestrzenianie limfatyczne do tkanki całego ciała, w którym mózg, serce, węzły chłonne, płuca są najbardziej wrażliwymi tkankami i narządami, pierwsza infekcja, ponieważ gospodarz nie uzyskał odpowiedzi immunologicznej, toksoplazma szybko dociera do komórek tkankowych narządu, szybko rozmnażając się w szybką kolonizację Ciało rozrywa komórkę, tachyzoit ucieka z komórki, a następnie wchodzi do nowej komórki. Gdy gospodarz ma odporność, ciało toksoplazmatyczne namnaża się powoli w stymulatorze w komórce, a torbiel może przetrwać przez długi czas zamiast być maszyną. Jeśli funkcja immunologiczna organizmu spadnie, kapsułka pęknie, a robak ucieknie ponownie, co spowoduje nowy rozprzestrzenianie się, więc kapsułka jest potencjalnym źródłem infekcji u gospodarza.
Mechanizm obronny gospodarza przechodzi głównie:
1 swoiste przeciwciało promujące fuzję lizosomalną, niszcząc toksoplazmę;
Do zabicia toksoplazmy stosuje się 2 epizody burzy oddechowej z udziałem tlenu;
Interferon 3γ wzmaga zabijanie makrofagów w celu zniszczenia lub zniszczenia toksoplazmy;
4 Monocyty wytwarzają tlenki azotu, które regulują lub promują mechanizmy zabijania za pośrednictwem tlenu. Gdy gospodarz ma funkcję usuwania toksoplazmy z powodu nieprawidłowości w mechanizmach obronnych różnych połączeń, może ostatecznie doprowadzić do infekcji ogólnoustrojowych i płucnych.
Gołym okiem można zobaczyć toksoplazmozę płuc. Dotknięte płuco jest twarde, przekrwione, nacięta powierzchnia jest brązowoczerwona, opłucna ma punkty krwawienia, węzły chłonne oskrzeli są umiarkowanie powiększone, a miazga w jamie zębodołowej jest wydalana pod mikroskopem świetlnym. Ropny wysięk, niewielka infiltracja granulocytów obojętnochłonnych, proliferacja i wydalanie komórek ściany pęcherzyków płucnych, trofozoity toksoplazmy i (lub) torbiele w komórkach nabłonkowych i makrofagach, limfocytach śródmiąższowych płuc, infiltracja komórek plazmatycznych Fibroblasty i makrofagi można zobaczyć, a zmiany ziarniniakowe można również zaobserwować w tkance płucnej. Centrum to pasemkowa lub zlokalizowana martwica, otoczona limfocytami i niewielką liczbą wielojądrzastych komórek olbrzymich. Trudno znaleźć toksoplazmę w ziarniniaku. Bezpłatny toksoplasma można zobaczyć w pobliskich normalnych tkankach.
Zapobieganie
Zapobieganie toksoplazmozie płuc
1. Wzmocnienie zarządzania zwierzętami gospodarskimi i obornikiem drobiowym, zapobieganie zanieczyszczeniu źródła wody przez zwierzęta gospodarskie (drób) i unikanie mieszania ludzi i zwierząt (ptaków).
2. Dokładnie leczyć pacjenta.
3. Nie jedz niegotowanego mięsa zwierząt.
4, kobiety w ciąży z dodatnim wynikiem w surowicy powinny być leczone profilaktycznie.
Powikłanie
Powikłania toksoplazmozy płucnej Powikłania
W połączeniu z niewydolnością serca i wysiękiem osierdziowym.
Objaw
Objawy toksoplazmozy płucnej Częste objawy Duszność, niewydolność serca, drgawki, ból mięśni, suchy kaszel, powiększenie węzłów chłonnych, wysięk opłucnowy, powiększenie wątroby i śledziony, wysoka gorączka
Objawy kliniczne nabytej toksoplazmozy płucnej mogą być ostre lub przewlekłe. W ostrych przypadkach większość początkowych objawów jest podobnych, takich jak ból głowy, ból mięśni, suchy kaszel itp. Kaszel jest napadowy, a niewielka liczba kaszel to śluz lub Zastój śluzowej krwi, przewlekłe objawy kliniczne przewlekłego zapalenia oskrzeli, astmatyczne zapalenie oskrzeli lub astmę oskrzelową, płucne objawy oskrzeli płucnego zapalenia płuc, atypowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej i choroby sercowo-naczyniowe, 4 rodzaje, zapalenie oskrzeli : zmiany są rozmieszczone wzdłuż oskrzeli na dwóch, dolnych polach płuc, nierówna gęstość, niewyraźna krawędź niejednolitych cieni zapalnych, poszerzony cień płuc, ten typ występuje częściej u dzieci i pacjentów w podeszłym wieku; nietypowe zapalenie płuc: wokół oskrzeli Jakościowy niejednolity cień, gęstość światła, niewyraźne krawędzie, głównie w środkowych i dolnych polach płuc; typ zapalenia opłucnej: objawy wysięku opłucnej; w połączeniu ze zmianami sercowo-naczyniowymi: może mieć niewydolność serca (ostry obrzęk płuc), wysięk osierdziowy Znaki rentgenowskie.
Zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) z toksoplazmozą płuc, prawie wszystko z powodu rozsianej toksoplazmozy obejmującej płuca, często rozproszone zapalenie płuc, ciężkie objawy, może mieć wysoką gorączkę, kaszel, sinicę i Trudności w oddychaniu lub wysypka, limfadenopatia, objawy zapalenia opon mózgowych, rozlane rozmycie lub drobne nacieki guzkowe w prześwietleniu klatki piersiowej, toksoplasma pneumoniae, zakażenie wirusem cytomegalii, objawy kliniczne Bardziej skomplikowane i poważne.
Wrodzona toksoplazmoza płuc jest spowodowana ostrym zakażeniem ciąży matczynej. Narodziny noworodków mogą wystąpić przy zapaleniu naczyniówki siatkówki, wodogłowiu lub wadach móżdżku, wadach mózgu, drgawkach, zaburzeniach psychoruchowych, powiększeniu wątroby i śledziony W przypadku robaków objawy pojawiają się stopniowo w ciągu tygodni lub miesięcy, głównie z powodu nieprawidłowości układu nerwowego, objawiających się zapaleniem naczyniówki siatkówki, zezem, bezsennością, padaczką, ćwiczeniami umysłowymi lub upośledzeniem umysłowym lub związane z zapaleniem płuc.
Zbadać
Badanie toksoplazmozy płucnej
1. Wykrywanie patogenów Bezpośrednia mikroskopia świetlna: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, szpik kostny, woda z przedniej komory, plwocina, mocz, ślina, inne wysięki, a także węzły chłonne, tkanka mięśniowa lub inne żywe tkanki mogą być bezpośrednio rozmazane lub wydrukowane, Barwienie metodą Giemsa lub Rittera, typowy trofozoit toksoplazmowy w kształcie półksiężyca można zobaczyć wewnątrz i na zewnątrz komórki, a toksoplazma może być również w kształcie gruszki lub owalna w komórkach tkankowych; zaszczepianie zwierząt: próbki zaszczepia się szczurom, bawełnianym szczurom lub W jamie otrzewnej i / lub mózgu złotego chomika okres inkubacji wynosi około 4 dni. Zwierzęta wydają się nieaktywne, zamknięte oczy, wygięte łukowato, powiększenie brzucha, objawy zaburzeń oddychania, rozwarstwienie płuc, wodobrzusze, mózgu i innych tkanek w celu barwienia rozmazu. Trofozoity i torbiele w ciele; hodowla pierwotniaków: hodowla zarodków kurzych i metoda hodowli tkankowej, poprzednie próbki zaszczepia się na błonie chorioalantoicznej kurczaka przez 10 do 12 dni, inkubuje przez 6 do 7 dni (35 ° C), jeśli jest dodatnia, mocz Obrzęk kapsułki jest mętny, a żółtobiałe ogniska martwicze.
2. Test barwnika Sabina-Feldmana: Sabin zmieszano z normalną toksyną w 1948 r., A podstawowy błękit metylenowy (błękit metylenowy) głęboko zabarwił organizm robaka, ale zmieszano z surowicą immunologiczną i bardzo zabarwiono. Lekki lub nie barwiący, co sugeruje, że test ma wysoką czułość i swoistość Inne, takie jak pośrednie przeciwciało fluorescencyjne, pośrednia hemaglutynacja i test wiązania dopełniacza mają pewną diagnostyczną wartość referencyjną; test śródskórny ma również wysoką swoistość dla chorób przewlekłych. Przypadki mają efekt przesiewowy i mają wartość diagnostyczną w badaniach epidemiologicznych.
3, badanie rentgenowskie płuc wykazało zapalenie oskrzeli, nietypowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej i choroby sercowo-naczyniowe, cztery typy, zapalenie oskrzeli: zmiany są rozmieszczone wzdłuż oskrzeli na dwa, dolne pole płucne, nierówna gęstość, niewyraźne krawędzie Niejednolite cienie zapalne, poszerzone chrząstki płucne, ten typ jest bardziej powszechny u dzieci i pacjentów w podeszłym wieku; atypowe zapalenie płuc: puszyste cienie wokół oskrzeli, gęstość jest lekka, brzegi są rozmyte, głównie w środkowych i dolnych polach płuc ; typ zapalenia opłucnej: oznaki wysięku opłucnej; w połączeniu z typem choroby sercowo-naczyniowej: może mieć niewydolność serca (ostry obrzęk płuc), promieniowanie rentgenowskie wysięku osierdziowego.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza toksoplazmozy płucnej
Ze względu na brak swoistości objawów klinicznych PT diagnoza jest trudna. Rozpoznanie należy ocenić na podstawie wywiadu medycznego, objawów klinicznych, testu barwienia, badania immunologicznego i testu śródskórnego. Plwocina, wysięk opłucnowy, płyn mózgowo-rdzeniowy i inne płyny ustrojowe lub żywa tkanka. Badanie patologiczne wykazało, że organizm robaka toksoplasma może być zdiagnozowany, test barwienia, test wiązania dopełniacza, test śródskórny lub pozytywny wynik testu na obecność przeciwciał w surowicy, ma diagnostyczną wartość referencyjną.
Klinicznie powszechny w rozpoznawaniu mononukleozy zakaźnej i mykoplazmatycznego zapalenia płuc.
1. Mononukleoza zakaźna jest ostrą samoograniczającą się chorobą zakaźną spowodowaną wirusem EBV, kontaktowym wirusem zakaźnym (wirus Epsteina-Barra). Jego cechy kliniczne to gorączka, zapalenie gardła, powiększenie wątroby i śledziony, powiększone limfocyty krwi obwodowej i nieprawidłowe limfocyty, dodatni wynik testu aglutynacji heterofilnej, przeciwciała przeciw EBV pojawiają się w organizmie po zakażeniu. Występują częściej u nastolatków i młodych dorosłych (w wieku od 12 do 40 lat).
2. Mycoplasma pneumoniae jest ostrą infekcją płuc spowodowaną przez Mycoplasma pneumoniae, która jest głównie spowodowana zmianami śródmiąższowymi Z powodu klinicznych objawów takiego zapalenia płuc istnieją znaczne różnice między zapaleniem płuc wywołanym przez pospolitą bakterię, taką jak Streptococcus pneumoniae, i β-laktamami. Antybiotyki i sulfonamidy są nieskuteczne, więc zapalenie płuc wywołane przez Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae i Rickettsia oraz inne atypowe patogeny są łącznie nazywane „pierwotnym atypowym zapaleniem płuc”. W ostatnich latach stwierdzono, że atypowe patogeny, zwłaszcza Mycoplasma pneumoniae, są głównymi patogenami pozaszpitalnego zapalenia płuc.
