Niedokrwistość z powodu choroby zakaźnej
Wprowadzenie
Wprowadzenie do anemii spowodowanej chorobami zakaźnymi Niedokrwistość spowodowana chorobami zakaźnymi jest spowodowana infiltracją wielu patogennych mikroorganizmów do organizmu ludzkiego, co może zmniejszyć wytwarzanie czerwonych krwinek, uszkodzenie lub utratę krwi podczas procesu wywoływania stanu zapalnego lub infekcji, a wynikająca z tego niedokrwistość nazywa się anemią zakaźną. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,36% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: szokowa choroba serca
Patogen
Przyczyny niedokrwistości spowodowanej chorobami zakaźnymi
Utrata krwi (30%):
Zakażenie żołądkowo-jelitowe połączone z krwotokiem jest powszechne w chorobie owsika, Shigella dysenteriae spowodowanej przez Shigella dysenteriae, dur brzuszny, Helicobacter pylori itp. Może powodować krwawienie spowodowane wrzodem żołądka i dwunastnicy, infekcja bakteryjna często powoduje zapalenie pęcherza moczowego często krwiomocz, płuco Zakażenie M. tuberculosis i Pseudomonas może powodować krwioplucie spowodowane przez jamę płucną. Kliniczne objawy utraty krwi spowodowane przez infekcję są często ostre. Niektórzy pacjenci wykazują przewlekłą utratę krwi, a objawy są takie same jak niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Zmniejszona erytropoeza (20%):
Wiele chorób zakaźnych może w różnym stopniu hamować hematopoetyczne komórki progenitorowe szpiku kostnego, na przykład hamowanie to dotyczy głównie linii czerwonych krwinek, to znaczy niedokrwistości, takiej jak zajęcie mieloidalnej linii komórkowej lub linii komórkowej megakariocytów, może prowadzić do zmniejszenia liczby białych krwinek i małopłytkowości.
Zwiększone niszczenie czerwonych krwinek (10%):
Gdy organizm jest zakażony bakteriami, wirusami lub pierwotniakami, choroby zakaźne, takie jak INF-α, IL-1, TNF i inne cytokiny, mogą aktywować jednojądrzaste makrofagi, a zdolność fagocytarna makrofagów jest zwiększona do wytwarzania czerwonych krwinek. W śledzionie wątroba jest zbyt mocno niszczona, co może prowadzić do hemolizy pozanaczyniowej, a ponadto z powodu bezpośredniego działania samego patogenu lub jego wydzielanych toksyn i innych produktów lub pośrednich skutków wywołanych przez odpowiedź immunologiczną organizmu, krwinki czerwone są szybko niszczone i dochodzi do ostrej aktywności hemolitycznej. Niedokrwistość, wiele patogennych mikroorganizmów może powodować niedokrwistość hemolityczną (Tabela 2), ale mechanizmy, za pomocą których powodują niedokrwistość, są różne i można je podzielić na następujące przypadki:
(1) Bezpośrednie niszczenie czerwonych krwinek przez drobnoustroje chorobotwórcze w czerwonych krwinkach.
(2) Niedokrwistość hemolityczna związana z mechanizmami odpornościowymi: Wiele niedokrwistości hemolitycznych związanych z infekcją bierze udział w mechanizmach odpornościowych i można je podzielić na trzy następujące typy.
1 Autoimmunologiczne: patogenne mikroorganizmy lub ich produkty stymulują organizm do wytwarzania specjalnych przeciwciał, które wiążą się z niektórymi białkami na powierzchni czerwonych krwinek, prowadząc do autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej. Czynniki stymulujące produkcję przeciwciał nie muszą się utrzymywać. Anemię hemolityczną można podzielić na: IgM Rodzaj hemolizy wewnątrznaczyniowej, typ zimnego przeciwciała; Typ hemolizy pozanaczyniowej typu IgG, głównie typ ciepłego przeciwciała, większość niedokrwistości hemolitycznej autoimmunologicznej wywołanej infekcją jest typem zimnego przeciwciała, znanym również jako zimna aglutynina, najczęstsza indukcja Przyczyną zimnej aglutyniny jest zakaźna mononukleoza wywołana mykoplazmatycznym zapaleniem płuc i infekcją wirusem EB. Oba wytwarzają przeciwciała typu IgM przeciwko antygenowi I, i na powierzchni czerwonych krwinek. Po połączeniu antygenu i przeciwciała dopełniacz zostaje ustalony i następuje hemoliza. Inne infekcje, które mogą powodować aglutynację na zimno, obejmują świnkę, wirusa cytomegalii, Legionellę i tym podobne.
2 typ kompleksu immunologicznego: jego mechanizmem jest zakażenie patogennym mikroorganizmem lub lekiem przeciwinfekcyjnym jako antygenem w celu stymulowania organizmu do wytwarzania przeciwciał, wiązania antygenu i przeciwciał na powierzchni czerwonych krwinek, ustalonego dopełniacza w celu wytworzenia hemolizy, może wystąpić u dzieci z Haemophilus influenzae spowodowanych przez opon mózgowych Zapalenie, dodatkowo, leki przeciwinfekcyjne, takie jak chinina, chinidyna, sulfonamid, kwas pipemidowy i inne leki mogą również powodować tego rodzaju niedokrwistość.
3 Lektyna: Antygen T. na normalnej błonie erytrocytów jest pokryty glikogenem. Po zakażeniu glikogen na błonie erytrocytów jest hydrolizowany przez enzym wytwarzany przez bakterie, które odsłaniają antygen T i mogą wiązać się z różnymi przeciwciałami w osoczu, takimi jak IgM. Przeciwciało umożliwia agregację czerwonych krwinek i ostatecznie hemolizę.
(3) Niedokrwistość hemolityczna spowodowana niedoborem enzymu w czerwonych krwinkach: czerwone krwinki polegają na reduktazy w celu zwalczania patogennych mikroorganizmów i utleniania leków, podczas gdy dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD) jest główną redukcją przeciwutleniającą w komórkach. Uczestniczy w metabolizmie szlaku pentozo-fosforanowego glukozy w czerwonych krwinkach, utrzymuje stabilny glutation (GSH) wytwarzany w komórkach na stabilnym poziomie, GSH chroni hemoglobinę przed utlenianiem, pacjenci z niedoborem G6PD, neutrofile podczas infekcji Bezpośrednie utlenianie dużej liczby nadtlenków i niektórych leków przeciwinfekcyjnych może przekształcić hemoglobinę w methemoglobinę Z powodu braku G6PD, methemoglobiny i nadtlenku wodoru, globina i hem oddzielają się tworząc ciała Heinza, adsorpcja ciała Heinza Na błonie erytrocytów błona staje się sztywna i łatwo pęka przez jednojądrzaste makrofagi w śledzionie, co powoduje hemolizę pozanaczyniową.
(4) Niedokrwistość hemolityczna spowodowana zmianami patologicznymi: uszkodzenie tkanki i zwyrodnienie spowodowane infekcją bezpośrednio lub pośrednio, takie jak zespół hemolityczno-mocznicowy, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa, bakteryjne zapalenie wsierdzia, hipersplenizm, hemolityczna mocznica Zespół syndromu często występuje u młodych ludzi i dzieci, niemowląt i małych dzieci, często cierpiących na ostrą hemolizę, mocznicę i małopłytkowość po niespecyficznym zakażeniu. Patogenami są często Escherichia coli, Shigella dysenteriae i pneumococcus.
Po wymianie zastawki serca, reumatyczna choroba zastawek serca, rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja, hipersplenizm i inne zmiany patologiczne mogą nasilać niszczenie krwinek czerwonych.
Zapobieganie
Zapobieganie anemii spowodowane chorobami zakaźnymi
1. Niewystarczające przechowywanie wrodzonego żelaza. Takie jak przedwczesne porody, bliźnięta, niedokrwistość matki zmniejszą magazynowanie żelaza u noworodków.
2. Szybki wzrost i rozwój. Od urodzenia do 1 roku życia dziecko rośnie najszybciej, objętość krwi gwałtownie wzrasta, a zapotrzebowanie na żelazo jest wysokie, dlatego dzieci, które rosną zbyt szybko, są podatne na niedobór żelaza.
3. Brak żelaza w diecie. Po urodzeniu dziecka przez 6 miesięcy materiał krwiotwórczy uzyskany od matki jest zasadniczo zużyty, a ludzkie mleko i mleko zawierają mało żelaza, dlatego jeśli dodatkowe jedzenie nie zostanie dodane na czas, w zwykłym karmieniu łatwo zabraknie żelaza.
4, cierpiący na przewlekłą biegunkę itp., Żelazo nie może być dobrze wchłaniane, co powoduje niedobór żelaza. Znalezienie objawów niedokrwistości wymaga długiego procesu.
Dlatego łagodne objawy są często pomijane i często stwierdza się umiarkowaną niedokrwistość. Typowymi objawami są drażliwość lub brak energii, brak aktywności, utrata apetytu, blada skóra i błony śluzowe oraz najbardziej wyraźne usta, paznokcie i dłonie. Starsze dzieci mogą wyjaśnić objawy, takie jak zawroty głowy, czarne oczy, nieuwaga i utrata pamięci.
Powikłanie
Powikłania niedokrwistości spowodowane chorobami zakaźnymi Komplikacje, szok, choroby serca
W ciężkich przypadkach może wystąpić wstrząs; niedokrwistość i choroby serca.
1. Wstrząs jest zespołem klinicznym charakteryzującym się ostrą i skuteczną objętością krwi krążącej spowodowaną różnymi poważnymi czynnikami chorobotwórczymi, z nierównowagą czynników neuro-humoralnych i ostrym zaburzeniem krążenia. Te czynniki chorobotwórcze obejmują poważne krwawienie, uraz, zatrucie, oparzenia, uduszenie, infekcje, alergie i niewydolność pompy serca.
2. Patogeneza niedokrwistości choroby serca, głównie z powodu niedokrwistości, zmniejszonej zdolności dotlenienia krwi, niedostatecznego zaopatrzenia w tlen w organizmie, zwiększonej pojemności minutowej serca, zwiększonego obciążenia serca, przerostu kompensacyjnego i powiększenia mięśnia sercowego oraz długotrwałego zawału mięśnia sercowego Zwyrodnienie zwyrodnieniowe występuje w niedotlenieniu, co pogarsza kompensację czynności serca. Niedokrwistość choroby serca wykazała wysoką pojemność minutową i zmiany czynności serca, zwiększenie częstości akcji serca i zmniejszenie oporu krążenia obwodowego.
Objaw
Objawy niedokrwistości wywołanej chorobami zakaźnymi Typowe objawy powiększenie śledziony wątroby białkomocz hipertermia blada bladość żółtaczka niedobór zmęczenia krótki okres zimnej wojny
1. Ostra infekcja połączona z niedokrwistością: jej objawy i oznaki są podobne do ogólnych objawów niedokrwistości, ale hemoliza i utrata krwi są często nagłymi atakami. Hemoliza jest czasami gwałtowna. Ponieważ duża liczba czerwonych krwinek jest hemolizowana w naczyniach krwionośnych, pacjenci z niedokrwistością mogą być bardzo poważni, często Oczywisty ból dolnej części pleców i ból kończyn, ból głowy, ucisk w klatce piersiowej, odbijanie, dreszcze, wysoka gorączka, oczywista hemoglobinuria, badanie fizykalne można znaleźć oczywistą żółtaczkę, śledziona może być obrzęknięta.
2. Przewlekła infekcja połączona z niedokrwistością: jej objawy kliniczne są często maskowane przez chorobę pierwotną. Nie ma specjalnych objawów niedokrwistości. Nasilenie objawów jest związane ze stopniem niedokrwistości. Często jest zmęczone, kołatanie serca, duszność, anoreksja, bladość itp. Ponadto infekcja Może powodować gorączkę, niechęć do przeziębienia, powiększenie wątroby i innych i tak dalej.
Zbadać
Badanie niedokrwistości spowodowanej chorobami zakaźnymi
1. Niedokrwistość spowodowana ostrym zakażeniem
(1) Krew obwodowa: niedokrwistość jest komórkami dodatnimi, dodatnia niedokrwistość pigmentowa, rozmazy krwi obwodowej mogą mieć różne cechy morfologiczne komórek krwi w zależności od infekcji, takie jak: malaria może znaleźć pasożyty malarii w próbkach krwi; podczas hemolizy można zobaczyć rozbite czerwone krwinki. Małe sferyczne i inne nieprawidłowe czerwone krwinki, liczba białych krwinek jest często zwiększona, ale są również zmniejszone, neutrofile mogą mieć przesunięcie w lewo jądra, komórki wydają się toksycznymi cząsteczkami, wakuolami, ciałami Döhle itp., Liczba płytek krwi może być normalna lub zmniejszona.
(2) Zwiększone stężenie bilirubiny całkowitej w surowicy i bilirubina reakcji pośredniej, zwiększenie wolnej hemoglobiny i zmniejszenie globiny.
(3) Test antyglobulinowy na immunologiczną anemię hemolityczną może być dodatni: można go podzielić na dwa typy, IgG i IgM, a także może być ujemny dla testu antyglobulinowego, takiego jak niedokrwistość hemolityczna spowodowana przez leki przeciwinfekcyjne.
2. Niedokrwistość spowodowana przewlekłą infekcją
(1) Krew obwodowa: Chociaż niedokrwistość jest klasyfikowana jako dodatnia i dodatnia, niedokrwistość pigmentowana, wielu pacjentów ma niedokrwistość hipochromiczną. Czerwone krwinki różnią się nieznacznie w próbkach krwi, centrum jest lekko zabarwione, a średnie stężenie hemoglobiny w czerwonych krwinkach jest mniejsze niż 31%. Średnia objętość czerwonych krwinek jest mniejsza niż 80 ml, a białe krwinki i płytki krwi są podwyższone lub zmniejszone.
(2) Żelazo w surowicy: zmniejszona całkowita zdolność wiązania żelaza, zmniejszone nasycenie żelaza, ferrytyna w surowicy była normalna, żelazo w surowicy zmniejszyło się natychmiast po zakażeniu, a całkowita zdolność wiązania żelaza zaczęła maleć po 8-12 dniach, wzrost miedzi w surowicy. , istnieje pewna pomocnicza wartość diagnostyczna.
(3) Stosunek czerwonych krwinek jądrzastych do szpiku kostnego i granulek szpiku kostnego / czerwonych krwinek jest prawie normalny, nie ma oczywistego przerostu erytroidalnego, granulocyty żelaza są zmniejszone, a magazynowanie żelaza w jednojądrzastych makrofagach.
(4) Skrócenie życia czerwonych krwinek Żywotność czerwonych krwinek została skrócona dzięki zastosowaniu czerwonych krwinek znakowanych 59Cr.
W zależności od stanu objawy kliniczne, objawy, objawy, prześwietlenie, USG B, elektrokardiogram, badanie biochemiczne i mikrobiologiczne.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza niedokrwistości spowodowanej chorobami zakaźnymi
Oprócz wyżej wspomnianej diagnozy niedokrwistości diagnoza niedokrwistości zakaźnej musi wykluczać niedokrwistość spowodowaną innymi przyczynami, takimi jak nowotwory, niedokrwistość spowodowana przewlekłą niewydolnością nerek itp. Najważniejsze jest rozpoznanie pierwotnych chorób zakaźnych, które powodują niedokrwistość. .
Diagnostyka różnicowa
1. Niedokrwistość rozcieńczona: u pacjentów z postępującymi nowotworami, szczególnie szpiczakiem i makroglobulinemią, zwiększona objętość osocza może prowadzić do rozcieńczonej niedokrwistości,
2. Niezakaźna przewlekła utrata krwi i zespół złego wchłaniania żelaza: Oprócz utraty krwi spowodowanej zakażeniem, identyfikacja niedokrwistości zakaźnej oraz przewlekłej utraty krwi i zespołu złego wchłaniania żelaza zależy od następujących punktów:
(1) Zdolność wiązania transferyny i całkowitego żelaza zmniejsza się w pierwszym przypadku,
(2) Ferrytyna w surowicy jest normalna lub zwiększona, podczas gdy ta ostatnia jest zmniejszona,
(3) Eksperymentalna suplementacja żelaza nie jest skuteczna w przypadku przewlekłej niedokrwistości zakaźnej, ale ma oczywisty wpływ leczniczy na niedokrwistość z niedoboru żelaza.
3. Niedokrwistość spowodowana przewlekłą niewydolnością nerek: stężenie żelaza w surowicy jest prawidłowe lub podwyższone, stężenie azotu mocznikowego w surowicy i stężenie kreatyniny są podwyższone.
