hantawirusowy zespół płucny
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu płuc Hantawirusa Od maja 1993 r. W południowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych, Nowym Meksyku, Kolorado, Utah i Arizonie cztery narożniki obszaru granicznego czterech kontynentów Stanów Zjednoczonych cierpią na ostrą niewydolność oddechową (zespół płuc Hantavirus, HPS), obecnie 30 stanów w Stanach Zjednoczonych Niektóre przypadki zostały znalezione. Oprócz Kanady w Stanach Zjednoczonych, Brazylii, Paragwaju, Argentynie, Chile, Boliwii i Europie, Niemcy, była Jugosławia, Szwecja, Belgia i inne kraje zgłosiły przypadki HPS. Wraz ze wzrostem liczby przypadków HPS kraje przeprowadziły badania nad tą chorobą o wyjątkowo wysokiej śmiertelności. W związku z tą chorobą oprócz obrzęku płuc może wystąpić niewydolność serca, dlatego w Ameryce Północnej i innych krajach znanych również jako choroba jest zespół sercowo-płucny Hantavirus (HCPS). Chiny są obszarem wysokiego ryzyka zakażenia Hantavirusem i warto zachować ostrożność, czy ta choroba istnieje. Sytuacja badań zagranicznych w ostatnich latach jest krótko opisana. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: kontakt kontaktowy Powikłania: niedociśnienie, wstrząs, niewydolność serca, bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa, arytmia, obrzęk
Patogen
Przyczyna zespołu płuc Hantavirus
(1) Przyczyny choroby
Naukowcy z amerykańskiego CDC i innych jednostek używają IFA i ELISA do wykrywania przeciwciał IgM i IgG, które mogą reagować z antygenami Hantavirus z surowic pacjentów, a następnie wirusem Puumala i Hantavirusem. Starter zaprojektowany w sekwencji nukleotydowej, wykorzystujący reakcję łańcuchową polimerazy z odwrotną transkrypcją (RT-PCR), do amplifikacji sekwencji nukleotydowej Hantawirusa z płuc i innych narządów pacjenta, potwierdzając, że patogenem choroby jest Nowy hantawirus, który został później wyizolowany z próbki zwłok pacjenta przy użyciu komórek Vero-E6. Wirus nazwano wirusem Four Corners w oparciu o region, w którym wirus został po raz pierwszy wykryty, a następnie zmieniono jego nazwę na Xin. Wirus Sin Nombre (SNV), znany również jako wirus anonimowy, mikroskopia elektronowa SNV jest szorstkim kulistym kształtem o średniej średnicy 112 nm, gęstej otoczce i drobnych wypukłościach powierzchniowych oraz jądrze nitkowatym o długości 7 nm. Powłoka jest obecna w cząstce wirusa, a wirusowe ciało inkluzyjne jest obecne w zakażonej cytoplazmie.
Dalsze badania nad SNV ujawniły, że rearanżacje genów są również powszechne w SNV, dlatego istnieją różne podtypy SNV. Transkrypcja fragmentów L, M i S. SNV jest określana przez ilościową PCR. Różny czas, wartość szczytowa i czas trwania są różne: zgodnie z określeniem wirusowej sekwencji nukleotydowej uważa się, że patogen wywołujący zespół płuc Hantavirusa oprócz wirusa sinobacillus ma co najmniej wirusa pokrewnego Hantavirusowi. W tym wirus nowojorski (NYV), wirus nowojorskiego typu 1 (NYV-1), wirus Bayou (BAYV), wirus kanału czarnego potoku (BCCV) i wirus Andów Czekaj
Immunogenność powyższych sześciu wirusów związanych z zespołem płuc Hantavirus ma słabą reakcję neutralizującą z wirusem Pumara i wirusem Hope Mountain powodującym gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym, ale z wirusem Hantavirus (HTNV) i wirusem Seoul. (SEOV) ma kilka reakcji neutralizacji krzyżowej.
(dwa) patogeneza
Patogeneza zespołu płuc Hantavirusa nie została dogłębnie zbadana. Obecnie uważa się, że płuco jest głównym narządem docelowym choroby, a komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc są głównymi komórkami docelowymi zakażenia wirusem związanym z HPS. Te komórki śródbłonka są poważnie zakażone, chociaż Nie powoduje martwicy komórek, ale działanie różnych cytokin powodowanych przez infekcję prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych włośniczkowych, powodując dużą ilość wynaczynienia osocza, do śródmiąższowego i pęcherzykowego płuca, powodując niekardiogenny obrzęk płuc, kliniczny Na ciele pojawia się zespół zaburzeń oddechowych, a badanie histologiczne wykazało, że antygen wirusowy jest szeroko rozpowszechniony w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych płuc oraz w komórkach serca, nerek, trzustki, nadnerczy i mięśni szkieletowych, dlatego patogeneza jest ogólnie uważana za bezpośrednie uszkodzenie wirusa na komórki. Lub pośredniczone przez wirusy odpowiedzi immunologiczne prowadzą do uszkodzenia komórek, a ponadto różne cytokiny i czynniki chemiczne również odgrywają ważną rolę w występowaniu HPS.
Jeśli chodzi o sposób, w jaki Hantawirus wchodzi do komórek związanych z człowiekiem, Gavrilovskaya i wsp. Eksperymentowali z komórkami nabłonka ludzkiej żyły pępowinowej i komórkami Vero-E6 jako komórkami docelowymi, hodowanymi in vitro i zakażonymi Hantawirusem, i stwierdzili, że jeśli do pożywki hodowlanej dodano β3 Integryny są przeciwciałami, których nie można zainfekować i wnikają do komórek. Używają fragmentów Fab specyficznych dla mysiej i hybrydowej hybrydy β3, aby zahamować infekcje HTNV, SEOV i PUUV, a także SNV i HPS, które powodują HPS. Wirus typu 1 (NYV-1) wpływa na komórki, dlatego uważa się, że wirus Hanta wchodzi do komórki przez integrynę β3 obecną na powierzchni płytek krwi, komórek śródbłonka i makrofagów. Mackow i wsp. Uważają również, że integryna β3 jest obecna w Powierzchnie tkanek, takie jak płytki krwi i komórki śródbłonka, działają w celu regulacji funkcji płytek krwi i utrzymania integralności naczyń włosowatych, a także są receptorami adhezji. Hantawirus wiąże się z tymi receptorami przed wejściem do komórki.
Jeśli chodzi o rolę wirusa związanego z HPS w patogenezie HPS, istnieje niewiele badań. Ostatnio Terajima i wsp. Wykorzystali do zrozumienia roli miana wirusa w patogenezie HPS. Zastosowali ilościową RT-PCR do wykrycia ilości SNV we krwi obwodowej 26 pacjentów z HPS. Starterami były fragmenty S. Produkty RT-PCR zweryfikowano metodą Southern blot. Wśród 26 przypadków 20 było dodatnich pod względem wirusowego RNA, z których 9 umierało, a 7 z nich było dodatnich, a 13 z 17 osób, które przeżyły, było dodatnich. Wirus pacjenta oceniano ilościowo na 106,7 ± 1,4 kopii / ml, a ocalały pacjent wynosił 105,8 ± 1,3 kopii / ml. Autorzy uważają, że poziom wiremii jest powiązany z poziomem antygenów wirusowych w infekcjach komórek płucnych. Ten wysoki poziom wiremii może również Wyzwalając patogenezę immunopatologii, wyniki sugerują, że pacjenci po śmierci mają wyższy poziom kopii wirusowego RNA niż osoby, które przeżyły, a także stwierdzili, że ilość kopii wirusowego RNA jest związana ze stopniem małopłytkowości i stężeniem krwi u pacjentów.
Jeśli chodzi o patogenezę immunologiczną, Koster i wsp. Zauważyli, że przeciwciała przeciw SNV IgM i IgG były obecne w krążeniu krwi przed obrzękiem płuc u pacjentów z zespołem płuc Hantavirusa. Z tego powodu zbadali kompleksy immunologiczne krążenia krwi w 11 przypadkach, ale wszystkie Negatywny, tylko w jednym przypadku wykryto anty-płytkową glikoproteinę IgG, osocze C3a, C4a i C5a oraz inne składniki dopełniacza były prawidłowe lub nieco wyższe, podczas gdy na różnych etapach rozmazu krwi obwodowej pod kątem liczby limfocytów, co wskazuje, że większość to CD3, CD8 I limfocyty CD4, wskazujące, że uszkodzenie pacjenta jest odpowiedzią immunologiczną zależną od limfocytów T, a nie pośredniczoną przez limfocyty B, Ennis i wsp. Wyizolowali komórki jednojądrzaste z krwi obwodowej pacjentów z zespołem płucnym Hantavirusa, stosując interleukinę-2 ( IL-2) lub rekombinowany wirus krowianki zdolny do ekspresji białka SNV był stymulowany i hodowany. Stwierdzono, że klony limfocytów T CD8 i CD4 T tych pacjentów mogą rozpoznawać wysoce konserwatywne regiony Hantawirusa w różnych izolatach, a niektóre można zidentyfikować poprzez Komórka docelowa ulega ekspresji, a jej odległość genetyczna jest daleka od sekwencji szczepu wirusa, dlatego uważa się, że reakcja krzyżowa epitopów komórek T może być ważna w patogenezie zespołu płuc Hantavirusa. Van Epps i inni uważają, że patogeneza HPS, podobnie jak wiele innych wirusowych chorób zakaźnych, odpowiedź CTL ma zarówno rolę usuwania wirusa, jak i indukowania immunopatologii. Ponadto Koster i wsp. Wykryli typowanie HLA u pacjentów z HPS i stwierdzili, że HLA- Typowanie B35 w tkankach wiąże się z ciężkim HPS wywołanym przez SNV, co sugeruje rolę limfocytów T w zaostrzeniu choroby i wspiera rolę komórkowych odpowiedzi immunologicznych w patogenezie HPS.
Aby zrozumieć rolę cytokin w patogenezie HPS, Mori i wsp. Zastosowali barwienie immunohistochemiczne w celu obserwacji i obliczenia komórek wytwarzających cytokiny z tkanek autopsyjnych, w tym czynników jednojądrzastych IL-1α, IL-1β, IL-6 i TNFα. Limfokiny IFNγ, IL-1, IL-4 i TNFβ wykazały, że istnieje duża liczba komórek wytwarzających cytokiny w płucach i tkankach śledziony pacjentów z HPS, podczas gdy wątroba i nerki są małe i umierają z powodu zespołu ostrej niewydolności oddechowej niezwiązanego z HPS ( U pacjentów z ARDS komórki wytwarzające cytokiny w płucach jedynie umiarkowanie zwiększają się, podczas gdy płuca, które umierają u pacjentów bez ARDS, mają niewiele wykrywalnych komórek lub nie mają ich wcale, więc miejscowa produkcja cytokin może odgrywać ważną rolę w patogenezie HPS. .
W odniesieniu do tego, czy humoralna odpowiedź immunologiczna pośredniczy w usuwaniu wirusa i wspomaga regenerację organizmu, Bharadwa i wsp. Wykryli IgG, IgA i IgM rekombinowanego wirusa białka nukleokapsydowego (NP) i antygenu glikoproteinowego G w serii 26 próbek pacjentów zakażonych SNV. Określono przeciwciało neutralizujące SNV i stwierdzono, że IgG i przeciwciała neutralizujące były znacznie niższe u lżejszych pacjentów w momencie przyjęcia, dlatego przeciwciało neutralizujące uznano za skuteczne przeciwciało do usuwania SNV i przewidywano, że można zastosować przeciwciała neutralizujące przeciwko SNV. Immunoterapia pasywna dla HPS.
Zmiany patologiczne zespołu płuc Hantavirusa spowodowane przez różne wirusy są różne. HPS wywołany przez SNV ma ciężki obrzęk płuc i wysięk opłucnowy, ale nie ma wysięku otrzewnowego. Badanie mikroskopowe pokazuje obrzęk pęcherzyków płucnych, z niewielką do umiarkowanej Przezroczysta błona, obrzęk płuca śródmiąższowego i mniejszy naciek limfocytów, niewielka liczba pacjentów z łagodnym obrzękiem śledziony, atypowe limfocyty w tętniczkach śledziony i czerwonej miazdze, większość pacjentów w płucach, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, wątrobie Śledziona może znaleźć dużą liczbę komórek immunoblastycznych, gołe oko, serce i mózg są w normie, brak nieprawidłowości w badaniu mikroskopowym, niewielka liczba pacjentów ma krwawienie z przewodu pokarmowego i badanie patologiczne HPS spowodowane przez wirusa długiego błota, z wyjątkiem obrzęku płuc i niedodmy Ponadto zaobserwowano ciężki wysięk opłucnowy, wysięk otrzewnowy i osierdziowy oraz obrzęk mózgu. Badanie mikroskopowe wykazało śródmiąższowe zapalenie płuc. Monocyty i neutrofile naciekły wewnątrz i na zewnątrz pęcherzyków płucnych. W pęcherzykach płucnych zaobserwowano dużą ilość płynu obrzękowego i celulozy. Zaobserwowano proliferację komórek pęcherzykowych typu II, a uszkodzenia nerek były zgodne z wczesną martwicą cewek.
Zapobieganie
Zapobieganie zespołowi płuc hantawirusa
1. Zwalczanie szczurów i gryzoni: Używaj szczurów, takich jak narkotyki lub maszyny, aby zabijać szczury, i ustanawiaj udogodnienia dla rodziny w rodzinie.
Główne metody zapobiegania i leczenia myszy są następujące:
(1) Umieść siatkę okopową: Dodaj siatkę drucianą na wyjściu i wejściu do kanalizacji. Średnica siatki nie powinna być większa niż 0,6 × 0,6 cm, aby zapobiec przemieszczaniu się szczurów w kanale w górę i w dół rurociągu. Otwarty rów w działalności gastronomicznej powinien być przykryty lub przykryty innymi przedmiotami i nie powinien być odsłonięty.
(2) Ustaw drzwi anty-mysz: dolna część drzwi (rama) jest inkrustowana arkuszem żelaznym o wysokości 40 cm, aby zapobiec szczurowi uderzenia w panel drzwi (pudło).
(3), zmniejsz różne szczeliny: napraw drzwi i ziemię, drzwi i drzwi, okno i parapet, tak aby odstęp nie przekraczał 0,6 cm, aby zapobiec wejściu myszy domowej. Ustaw podkładkę pod mysz; dodaj drzwi o wysokości 60 cm u dołu drzwi, aby trzymać mysz z daleka od drzwi.
(4) Utwardzona ziemia: napraw uszkodzoną, nieutwardzoną ziemię na czas lub utwardzaj nawierzchnię drogi, aby zapobiec kradzieży dziur przez mysz.
2. Zwróć uwagę na higienę osobistą
Zoologowie i biologowie na miejscu starają się nie dotykać gryzoni i ich odchodów rękami. Kiedy personel medyczny kontaktuje się z pacjentami, należy zachować ostrożność w celu ich izolacji.
3. Szczepionka
Wirus Hantan Obecnie opracowywane szczepionki Hantan i Seul nie mają wpływu na immunizację krzyżową różnych wirusów zespołu płuc Hantavirus. Dlatego konieczne jest dalsze opracowywanie skutecznych szczepionek.
Niedawno Crowleg i wsp. Poinformowali, że trzech pacjentów z ciężką niewydolnością krążeniowo-oddechową leczono pozaustrojowym utlenowaniem błon (ECMO). Tych 3 pacjentów spełniło co najmniej dwa kryteria trudnego przeżycia i byli tymi, którzy nie przeszli najlepszego konwencjonalnego leczenia. W pierwszym przypadku leczenie ECMO zastosowano, gdy bicie serca zostało zatrzymane, a rezultatem była śmierć. Pozostali 2 pacjenci przeżyli po leczeniu ECMO i nie wystąpiły powikłania. ECMO jest uważane za skuteczne leczenie u pacjentów z ekstremalnym zespołem płuc Hantavirusa. Jednostki warunkowe można wypróbować. Z powodu wybuchu choroby w Argentynie badania epidemiologiczne sugerują, że zachodzi przenoszenie się człowieka z człowieka, dlatego pacjenci powinni być ściśle izolowani.
W związku z szybkim postępem choroby i wysoką śmiertelnością, przypadki zdiagnozowane klinicznie powinny być uważnie monitorowane i uważnie obserwowane pod kątem oddychania, tętna i ciśnienia krwi. Po początku należy wcześnie odpocząć w łóżku, właściwie dodać wodę, wlew dożylny zrównoważonej iniekcji soli i soli fizjologicznej glukozy, pacjenci z wysoką gorączką z fizycznym chłodzeniem, można również podać dożylnie wlew glukokortykoidów.
Powikłanie
Powikłania zespołu płucnego hantawirusa Powikłania niedociśnienie wstrząs niewydolność serca zatokowa bradykardia zatok tachykardia arytmia obrzęk
Ciężcy pacjenci mogą mieć niedociśnienie, wstrząs, niewydolność serca i arytmię, takie jak bradykardia zatokowa lub tachykardia zatokowa, tylko u nielicznych pacjentów stwierdzono przekrwienie spojówek, obrzęk spojówek, plamy na błonie śluzowej skóry lub plamki krwawiące.
Objaw
Zespół płuca Hantawirusa objawy typowe objawy zmęczenie nudności uszkodzenie nerek tachykardia biegunka ból brzucha niewydolność serca niedociśnienie niskie gorączka niskie ciśnienie krwi
Okres inkubacji HPS wynosi od 9 do 33 dni, średnio od 14 do 17 dni. Przebieg choroby dzieli się na trzy fazy, a mianowicie fazę prodromalną, fazę niewydolności oddechowej i fazę powrotu do zdrowia. Pacjent ma szybszy początek i występują objawy objawów prodromalnych, takie jak dreszcze, gorączka, bóle mięśni, ból głowy i zmęczenie. Mogą temu towarzyszyć objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty, biegunka i bóle brzucha. Gorączka zwykle wynosi 38 ~ 40 ° C, powyższe objawy utrzymują się przez 12 godzin, osoby starsze przez kilka dni, większość z 2 do 3 dni po szybkim kaszlu, duszności i niewydolności oddechowej oraz w okresie niewydolności oddechowej jest niekardiogennym obrzękiem płuc. Badanie fizykalne: zwiększenie widocznego oddechu, często do 20 ~ 28 razy / min lub więcej, zwiększenie częstości akcji serca, do 120 uderzeń / min, płuca słychać z grubym lub małym mokrym głosem, niewielka liczba pacjentów z wysiękiem opłucnowym lub wysiękiem osierdziowym. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, takie jak niedociśnienie, wstrząs, niewydolność serca, bradykardia zatokowa lub tachykardia zatokowa. Tylko niewielka liczba pacjentów wykryła przekrwienie spojówek, obrzęk spojówek, plamienia krwawiące z błony śluzowej skóry lub plamy krwawiące.
Mężczyźni, którzy są wywoływani przez wirusa Sin Nob, nowojorskiego wirusa i nowojorskiego wirusa typu 1, na ogół nie mają uszkodzenia nerek. Jednak tym spowodowanym przez wirusa długiego bagna i wirusa czarnego portu towarzyszy uszkodzenie nerek, więc może wystąpić skąpomocz. Ogólna niewydolność oddechowa trwa około 1 tygodnia, a pacjenci, którzy mogą przeżyć niewydolność oddechową, stopniowo wkraczają w okres rekonwalescencji. W tym czasie oddychanie jest stabilne, a niedotlenienie jest korygowane. Jednak niewielka liczba pacjentów nadal cierpi na niską gorączkę, a siła fizyczna wraca do zdrowia przez pewien czas. Jednak niektórzy pacjenci nie mają zespołu płucnego.
Zbadać
Badanie zespołu płuc Hantavirusa
1, większość pacjentów z tą chorobą zwiększyła liczbę białych krwinek, do (30 ~ 65) × 109 / L, liczba granulocytów obojętnochłonnych znacznie wzrosła, przesunięcie jądra w lewo, limfocyty typu immunoglobuliny, promielocyty I (lub) mielocyty, nietypowe limfocyty są również powszechne, płytki krwi są znacznie zmniejszone, niektórzy pacjenci mają stężenie krwi, czerwone krwinki i wzrost hemoglobiny, wzrost hematokrytu.
2, pacjenci z uszkodzeniem nerek, białkiem moczu i krwiomoczem mikroskopowym, białko moczu jest ogólnie, badanie biochemiczne ALT i AST krwi i hipoproteinemii, ponadto LDH i kinaza kreatynowa są często znacznie podwyższone, z uszkodzeniem nerek Wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, niewielka liczba pacjentów ma kwasicę metaboliczną, Hallin i wsp. Stwierdzili, że pacjenci z analizą gazometrii ciśnienie cząstkowe tlenu w tętnicach często wynosi <7,98 kPa, ciśnienie tętnicze w pęcherzykach płucnych> 3,19 kPa lub więcej, badanie kliniczne tętnic ciśnienie tętnicy płucnej jest niskie Wskaźnik sercowy został znacznie zmniejszony, co sugeruje niekardiogenny obrzęk płuc, badanie rentgenowskie, naciek śródmiąższowych płuc lub śródmiąższowe i pęcherzykowe nacieki, a u niektórych pacjentów stwierdzono wysięk opłucnowy i wysięk osierdziowy.
Bustamanta i wsp. Badali wysięk opłucnowy u pacjentów z HPS i stwierdzili, że wczesnym etapem był wyciek, a późniejszym etapem był wysięk, wysięk opłucnowy / białko surowicy> 0,5, badanie mikroskopowe, komórki jądrzaste <170 × 106 / L, głównie jednojądrzaste. Komórki hodowane bez wzrostu bakterii, zwiększone wysięk opłucnowy i uszkodzenie naczyń włosowatych, wyciek białka.
Khan i wsp. Przeprowadzili bronchoskopię u pacjentów z HPS, którzy zostali przyjęci do szpitala na 12 dni, drogi oddechowe były prawidłowe i nie stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej oskrzeli, u kilku pacjentów wystąpił rumień w drogach oddechowych, całkowite białko w aspiracie dotchawiczym, albumina i dehydrogenaza mleczanowa. Zwiększyć lub nawet osiągnąć lub przekroczyć poziomy w surowicy.
3, test funkcji krzepnięcia: czas częściowej tromboplastyny pełnej krwi (WBPTT) i przedłużony czas protrombiny, niewielka liczba pacjentów z degradacją fibryny, ale fibrynogen jest normalny.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja zespołu płuc Hantavirusa
Kryteria diagnostyczne
1. Głównie na podstawie gorączki, bólu mięśni, bólu głowy, zmęczenia i innych objawów zatrucia i szybkiego kaszlu, znacznego zwiększenia duszności, częstości oddechów i częstości akcji serca, niedotlenienia i innych zaburzeń oddechowych, może również mieć niskie ciśnienie krwi lub wstrząs, laboratoryjne Badanie liczby białych krwinek, przesunięcia lewej jądra i widocznych nietypowych limfocytów, wzrostu hemoglobiny i czerwonych krwinek, wzrostu hematokrytu, zmniejszenia gazowego ciśnienia tętniczego ciśnienia parcjalnego tlenu, klatka rentgenowska pokazała śródmiąższowy obrzęk płuc.
2. Określona diagnoza
Obecnie do wykrycia swoistych dla pacjenta IgM i IgG wykorzystywane są zainfekowane wirusem HPS komórki Vero-E6. Aby zrozumieć pojawienie się różnych przeciwciał, niedawno Bostik przeprowadził wykrywanie przeciwciał SNV na próbkach surowicy od 22 pacjentów z ostrym HPS. IgM swoiste dla SNV jest w 100% pozytywne, podczas gdy swoiste IgA dodatnie wynosi 67 %.Jeśli chodzi o IgG specyficzne dla odzyskiwania, najwyższa jest IgG3 (97%), a następnie IgG1 (70%), IgG2 wynosi 30% i IgG4. To jest 3%.
Aby szybko i dokładnie zdiagnozować HPS, Pudula i wsp. Zastosowali rekombinowane białko nukleokapsydowe wirusa Andes, głównego patogenu argentyńskiego HPS, jako antygen i wykryli swoiste IgG i IgA za pomocą testu immunologicznego enzymu na fazie stałej. IgM wykryto metodą wychwytywania ELISA, a 135 przypadków to RT- Przebadano przypadki HPS zatwierdzone przez PCR, 77 przypadków innych infekcji dróg oddechowych i 957 zdrowych mieszkańców z obszarów zakażonych i nie-epidemicznych, w wyniku czego wcześni pacjenci z HPS mieli silnie swoiste odpowiedzi IgM, IgG i IgA, a IgM była najwcześniejsza. Pierwszego dnia po wystąpieniu objawów IgG było w dniu 7, IgA było w dniu 1, przeciwciało IgM było dodatnie we wszystkich pierwszych próbkach wszystkich pacjentów, a IgM i IgG były w 100% swoiste i wrażliwe. Przeciwciała IgA są również wykrywane w ślinie pacjentów z ostrym HPS.
3. Badanie wirusowego RNA: RT-PCR może wykryć wirusowy RNA w surowicy, osoczu i komórkach jednojądrzastych pacjentów w ostrej fazie.W okresie rekonwalescencji nie można już wykryć ogólnego RNA we krwi, ale istnieją również doniesienia, że choroba utrzymuje się u pacjenta przez 23 dni. Osoba, która wykrywa wirusowy RNA we krwi.
Diagnostyka różnicowa
Wczesną chorobę należy odróżnić od grypy, posocznicy, leptospirozy itp., Gdy występuje niewydolność oddechowa, z kardiogennym obrzękiem płuc, zespołem ostrej niewydolności oddechowej, bakteryjnym i wirusowym zapaleniem płuc, SARS i Leptospira Krwotoczne zapalenie płuc i inne identyfikacje.
Moolenaart i wsp. Porównali 24 pacjentów z HPS i 33 pacjentów z grypą. Stwierdzono, że ból gardła i kaszel były najczęstszymi objawami pacjentów z grypą, które były znacznie wyższe niż HPS, podczas gdy HPS zwiększał liczbę białych krwinek i lewe przesunięcie płuc, aby zidentyfikować grypę. Zarówno posocznica, jak i leptospiroza mogą mieć gorączkę, ból głowy, bóle mięśni i liczbę białych krwinek, ale rutynowe badanie HPS często pokazuje stężenie krwi, a można wyróżnić hematokryt i małopłytkowość.
Różnica między tą chorobą a kardiogennym obrzękiem płuc polega na tym, że pierwszy z nich to obrzęk płuc spowodowany zwiększoną przepuszczalnością naczyń, więc ciśnienie klinowe w płucach jest niskie. Wczesne badanie rentgenowskie klatki piersiowej jest głównie wysiękiem śródmiąższowym płuc, a drugim jest żyła płucna. Z powodu przeciążenia zwiększa się ciśnienie klinowe w tętnicy płucnej. Górna część tętnicy płucnej i cień hilaru są powiększane na radiogramie klatki piersiowej. Badanie laboratoryjne wykazuje, że krew jest skoncentrowana, małopłytkowość, białe krwinki są zwiększone, jądro jest przesunięte w lewo i pojawiają się późne granulki. Komórki i atypowe limfocyty, szczególnie trombocytopenia, nie występują w kardiogennym obrzęku płuc i zespole pierwotnych zaburzeń oddechowych.
Identyfikacja bakteryjnego lub wirusowego zapalenia płuc polega na tym, że to ostatnie jest wysiękiem oocysty, więc badanie rentgenowskie jest zmianą płata płucnego, a choroba jest rozproszoną zmianą płucną.
