przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy
Wprowadzenie
Wprowadzenie do przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy (CLT), znane również jako autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, jest przewlekłą zapalną chorobą autoimmunologiczną z własną tkanką tarczycy jako antygenem. Japoński uniwersytet Kyushu Hashimoto po raz pierwszy (1912) zgłosił cztery przypadki w niemieckim czasopiśmie medycznym i nazwał Hashimoto (zapalenie Hashimotosthyroid, HT), najczęstsze zapalenie tarczycy w klinice. W ostatnich latach częstość występowania gwałtownie wzrosła, odnotowano podobną chorobowość jak nadczynność tarczycy, która jest najczęstszą przyczyną wola i nabytej niedoczynności tarczycy u dzieci i młodzieży. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zespół Sjogrena Reumatoidalne zapalenie stawów Niedokrwistość Toczeń rumieniowaty układowy Zapalenie wątroby Obrzęk
Patogen
Przyczyny przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy
Czynniki genetyczne (45%):
Stwierdzono, że CLT powstaje w wyniku interakcji czynników genetycznych i czynników niegenetycznych. Wytwarzanie autoprzeciwciał tarczycowych wiąże się z dziedziczeniem autosomalnym dominującym. W Europie i Ameryce Północnej HLA-B8 i DR3, DR5 występują częściej u pacjentów z CLT. Japończycy częściej występowali z HLA-B35. Xu Chun i wsp. Zastosowali PCR-SSCP do wykrycia polimorfizmów alleli w loci HLA-DQA1 i DQB1 u 30 pacjentów z chińskim CLT Han i stwierdzili, że częstotliwość DQA1-0301 była znacznie wyższa niż u normalnych kontroli. Spekuluje się, że może to być gen podatności na choroby chińskie, amerykański instytut badawczy przeanalizował geny 56 rodzin rasy kaukaskiej z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i zidentyfikował sześć genów związanych z autoimmunologiczną chorobą tarczycy. Gen AITD-1 zlokalizowany na chromosomie 6 jest związany z chorobą Gravesa i CLT; CLT-1 na chromosomie 13 i CLT-2 na chromosomie 12 są związane z patogenezą CLT, po czym zastosowali Metoda przesiewowa genomowa badała rodzinę chińsko-amerykańską z 27 członkami rodziny i stwierdziła, że D1IS4191 i D9S175 są związane z CLT, więc uważa się, że istnieje różna podatność genetyczna na CLT między różnymi rasami, Tomer i in. Badania wykazały, że to ważna decyzja tarczycy autoprzeciwciała gen zlokalizowany na chromosomie 2q33, ścieżka aktywacja istotnym czynnikiem kostymulujących gen CTLA-4 jest bardzo prawdopodobne, że geny przeciwciał tarczycowych chromosom 2q33.
Czynniki immunologiczne (30%):
Mechanizm, za pomocą którego czynniki immunologiczne powodują uszkodzenie tarczycy, nie jest w pełni poznany, obecnie preferowane są następujące mechanizmy:
(1) Wady wrodzonego nadzoru immunologicznego: Liczba i jakość specyficznych dla narządów limfocytów T hamujących są nieprawidłowe, a limfocyty T mogą bezpośrednio atakować komórki pęcherzykowe tarczycy.
(2) Humoralny mechanizm autoimmunologiczny, w którym pośredniczy układ odpornościowy: komórki HK mogą atakować komórki pęcherzykowe tarczycy w synergii z przeciwciałami przeciwtarczycowymi. Gdy antygen-przeciwciało wiąże się, jego kompleks występuje w komórkach docelowych, aktywowanych komórkach HK i przeciwciałach. Fragment Fc reaguje na zabicie komórek docelowych Ta zależna od przeciwciał cytotoksyczność komórek HK jest aktywowana przez kompleks przeciwciał tyreglobulina-tyroglobulina w CLT i zabija swoistą cytotoksycznością. Ponadto komórki pęcherzykowe tarczycy same TPOAb odgrywają cytotoksyczną rolę w tkance tarczycy.
(3) Działanie lityczne przeciwciał przeciwtarczycowych związanych z komórkami pęcherzykowymi.
(4) Toksyczność za pośrednictwem limfocytów, przeciwciało przeciwtarczycowe wyzwala i aktywuje je.
(5) Pacjentom z CLT często towarzyszą inne choroby autoimmunologiczne, takie jak niedokrwistość złośliwa, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca typu I, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby itp., Które również dowodzą istnienia czynników autoimmunologicznych.
Czynniki środowiskowe (15%):
Zakażenie i jodek diety są dwoma głównymi czynnikami środowiskowymi w rozwoju CLT. Wenzel i wsp. Zastosowali western blotting do badania przeciwciał bakteryjnych przeciwko Yersinia w surowicy pacjentów z CLT. Częstość występowania tego przeciwciała była znacznie wyższa niż u pacjentów z nie autoimmunologiczną chorobą tarczycy. W przeciwieństwie do normalnej grupy kontrolnej bakterie Yerinia w jelicie cienkim i okrężnicy były związane z rozwojem CLT.
Na obszarach z niedoborem jodu lub obszarach bogatych w jod częstość występowania CLT wzrasta, co wskazuje, że jod odgrywa ważną rolę w patogenezie CLT. W nadmiarze u zwierząt wrażliwych genetycznie może wystąpić zapalenie tarczycy, ale jeśli jod nie zostanie wyczerpany w tarczycy, Może zapobiegać rozwojowi ciężkiego zapalenia tarczycy, mechanizm nie został jeszcze wyjaśniony, Rose i wsp. Stwierdzili, że dodatek jodu w diecie, uszkodzenie tarczycy CLT znacznie wzrosło, częstość występowania CLT, jodowanie tyroglobuliny, proliferacja komórek T w CLT, główny Zwiększona siła patogennego autoantygenu antygenu Tg i zwiększona układowa odpowiedź immunologiczna mogą prowadzić do CLT.
Patogeneza
Zmiany patologiczne
(1) Widok makroskopowy: w typowych przypadkach obustronne powiększenie tarczycy, w niektórych przypadkach powiększenie jednego gruczołu liściowego jest oczywiste, powiększenie gruczołu jest około 2 do 5 razy normalne, powierzchnia jest gładka lub drobna guzkowa, a kapsułka Kompletna, pogrubiona, z niewielkim przyleganiem do otaczającej tkanki, powierzchnia cięcia jest lekko uniesiona, tekstura jest twarda jak guma, wykazując oczywisty lub niepozorny płatkowaty, szary lub szarawy żółty, brak połysku z powodu mniejszej zawartości żelatyny, podobny do hiperplastycznych węzłów chłonnych Nie ma krwawienia, zwapnienia ani martwicy. W środkowej i późnej fazie może być guzkowa z powodu rozległego zwłóknienia, a tekstura jest twarda. Niektóre przypadki przylegają do otaczających tkanek.
(2) Badanie mikroskopowe: Głównymi cechami histologicznymi są: zniszczenie pęcherzyków tarczycy, zanik, zmniejszenie zawartości glejów w świetle, eozynofilia pęcherzykowa i limfocyty śródmiąższowe, naciek komórek plazmatycznych i wydatna limfa ośrodka zarodkowego Tworzenie pęcherzyków i różne stopnie zwłóknienia.
Infiltracja limfocytów jest rozłożona w zrazikach, a między pęcherzykami i płatami jest ich więcej, a między płatami jest ich mniej. Limfocyty między pęcherzykami często tworzą pęcherzyki limfoidalne lub rozproszone rozmieszczenie w ośrodkach rozrodczych. Mieszki limfoidalne składają się głównie z małych limfocytów. Składa się z limfocytów transformowanych na różnych poziomach w centrum zarodkowym, podczas gdy rozproszone limfocyty otaczają głównie zdegenerowany nabłonek, czasami niewielka ilość limfocytów atakuje pęcherzyki, między komórkami nabłonka a błoną podstawną, a nawet atakuje W jamie pęcherzykowej, oprócz małych limfocytów, istnieje również wiele różnych komórek plazmatycznych, komórek tkankowych, immunoblastów i wielojądrzastych komórek olbrzymich, a stosunek tkanki limfatycznej do tkanki tarczycy jest różny, zwykle około 1/3.
Zapobieganie
Przewlekłe zapobieganie limfocytowemu zapaleniu tarczycy
Jest to choroba autoimmunologiczna bez specjalnych środków ostrożności. Długotrwałe stosowanie tyroksyny po operacji może zmniejszyć częstość niedoczynności tarczycy, a jednocześnie kontynuować leczenie choroby Hashimoto, szczególnie u pacjentów, którzy usunęli więcej tkanki tarczycy podczas operacji. Ta grupa pacjentów otrzymuje doustną terapię zastępczą tabletkami lewotyroksyny po operacji. 50 mg / d jako dawka początkowa, zgodnie z przeglądem wyników FT3, FT4, TSH, stopniowo dostosowuje ilość tabletek tyroksyny do ilości podtrzymującej, i tak długo, jak to możliwe, aby przyjmować lek lub lek przez całe życie, grupa ma pełne dane kontrolne, monitorowanie przez ponad 3 lata hormonu tarczycy Średni poziom kontroli wody mieścił się w normalnym zakresie i nie wystąpiła niedoczynność tarczycy.
Powikłanie
Przewlekłe powikłania limfocytowe Powikłania Zespół Sjogrena reumatoidalne zapalenie stawów niedokrwistość toczeń rumieniowaty układowy zapalenie wątroby
Pacjenci z przewlekłym zapaleniem często mają inne choroby autoimmunologiczne, takie jak zespół Sjogrena, reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca, cukrzyca, toczeń rumieniowaty układowy, niewydolność kory nadnerczy, idiopatyczne zaburzenie czynności jajników i przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Itd., Jeśli choroba postępuje, niedoczynność tarczycy może wystąpić po kilku latach, objawiająca się zanikiem tarczycy, obrzękiem śluzówki, spowolnieniem akcji serca, bólami ciała, zmęczeniem, brakiem aktywności, grubą skórą i tak dalej.
Objaw
Przewlekłe objawy limfocytowe tarczycy częste objawy powiększenie tarczycy, zmęczenie, limfadenopatia szyi, dysfagia, niezdolność do wola
Historia i objawy:
Częściej u kobiet w wieku od 30 do 50 lat, początek podstępnego, powolnego rozwoju choroby, główne objawy powiększenia tarczycy, głównie rozproszone, kilka można ograniczyć, część twarzy, obrzęk kończyn.
Objawy kliniczne typowych przypadków:
1. Powolny rozwój, długi przebieg choroby, wczesne bezobjawowe, gdy pojawia się wola, przebieg choroby osiąga średnio od 2 do 4 lat.
2. Częstymi objawami są ogólne złe samopoczucie, wielu pacjentów nie odczuwa dyskomfortu w gardle, od 10% do 20% pacjentów odczuwa miejscowy ucisk lub ból tarczycy, a czasami delikatną tkliwość.
3. Tarczyca to w większości dwustronna symetria, powiększenie rozproszone, przesmyk i stożkowate liście często rosną w tym samym czasie, ale także jednostronne powiększenie, tarczyca często wzrasta wraz z postępem choroby, ale rzadko naciska szyję Oddychanie i trudności w połykaniu, gdy badanie dotykowe, tekstura tarczycy jest twarda, powierzchnia może być gładka lub drobna jak piasek, a także może mieć kształt sferoidalny, ogólnie bez przyczepności do otaczającej tkanki, może poruszać się w górę i w dół podczas ruchu połykania.
4. Węzłowe węzły chłonne na ogół nie są spuchnięte, a kilka przypadków może być również związanych z limfadenopatią szyjną, ale ich jakość jest łagodna.
Zbadać
Badanie przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy
Kontrola laboratoryjna:
Test czynności tarczycy
Surowice T3, T4, FT3 i FT4 są na ogół prawidłowe lub niskie, nawet u pacjentów z nadczynnością tarczycy poziomy T3 i T4 są często prawidłowe.
2. Oznaczanie stężenia TSH w surowicy
Poziom TSH w surowicy może odzwierciedlać stan metaboliczny pacjentów. Zasadniczo TSH jest prawidłowy w prawidłowej funkcji tarczycy, ale jest podwyższony w niedoczynności tarczycy. Jednak u niektórych pacjentów z prawidłową T3 i T4 może wystąpić podwyższone TSH, co może być spowodowane dysfunkcją tarczycy. Poziom seksualnego TSH jest podwyższony, aby utrzymać prawidłową czynność tarczycy. Należy podejrzewać CLT, gdy TSH jest ponad dwa razy normalny. W ostatnich latach pojawiło się coraz więcej doniesień o subklinicznej niedoczynności tarczycy. Wskaźnikiem subklinicznej niedoczynności tarczycy jest TSH. Gao, doniesiono, że po 20 latach obserwacji, u 55% subklinicznej niedoczynności tarczycy u kobiet z CLT może rozwinąć się kliniczna niedoczynność tarczycy, początkowe pozytywne przeciwciało przeciwko tarczycy, wskaźnik progresji do niedoczynności tarczycy wynosi 2,6% (33%) rocznie. Początkowa częstość niedoczynności tarczycy u pacjentów z podwyższonym TSH wynosiła 2,1% (27%) rocznie, a także zgłoszono, że jeśli CLT jest związany z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, a TSH wynosi> 20 nU / ml, 25% może się rozwijać rocznie. Do klinicznego typu niedoczynności tarczycy i osób z niewielkim wzrostem TSH może powrócić do normy.
3.131I Kontrola szybkości wchłaniania
Może być niższy niż normalny, ale także wyższy niż normalny, większość pacjentów ma normalny poziom.
4. Test przeciwciał przeciwtarczycowych
Testy na obecność przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (TGAb) i przeciwtarczycowego przeciwciała mikrosomalnego (TMAb) są pomocne w diagnozowaniu CLT. W ostatnich latach udowodniono, że TPO (peroksydaza) jest antygenem TMAb, który może utrwalać dopełniacz i ma „cytotoksyczność”. „Rola i potwierdziła, że TPOAb powoduje uszkodzenie komórek pęcherzykowych tarczycy poprzez aktywację dopełniacza, zależną od przeciwciał cytotoksyczność komórkową i zabijanie uczulonych komórek T. TPO-Ab może bezpośrednio wiązać się z TPO i hamować aktywność TPO. TPO jest kluczowym enzymem w syntezie tyroksyny. TPOAb zastąpił TMAb do diagnozowania CLT. Pozytywny wskaźnik TGAb i TPOAb łącznie wynosi ponad 90%. W przypadku pojedynczego wykrywania oznaczenie TPOAb przewyższa TGAb w diagnostyce CLT. Zgodnie z doniesieniami w literaturze 80% pacjentów z CLT uzyskało dodatni wynik testu TGAb, podczas gdy 97% z nich uzyskało dodatni wynik testu TPOAb, ale stwierdzono również, że dodatni wskaźnik TGAb i TPOAb u pacjentów CLT wynosił mniej niż 50%, stwierdził pierwszy szpital stowarzyszony Uniwersytetu Zhongshan w Kantonie Spośród 335 przypadków CLT potwierdzonych patologią pooperacyjną tylko około połowa przypadków była dodatnia pod względem TGAb i TPOAb.
5. Test wydalania nadchloranu potasu jest dodatni, a szybkość uwalniania jodu wynosi> 10%.
6. Badanie cytologiczne
Cytologię aspiracji cienkoigłowej (FNAC) i badanie histologiczne kriozsekcji tkanki odgrywają decydującą rolę w diagnozowaniu CLT. CLT może być rozproszonym zanikiem miąższowym, naciekaniem i zwłóknieniem limfocytów oraz nieznacznie powiększonymi komórkami tarczycy. Barwienie eozynofilowe, tj. Komórki Hurthle'a.
7. Inne kontrole
ESR wzrosło, test flokulacji był dodatni, gamma globulina IgG wzrosła, beta-lipoproteiny we krwi wzrosły, a liczba limfocytów wzrosła.
Badanie obrazowe:
1.B ultra-kontrola obrazu dźwiękowego jako:
(1) Rozproszone powiększenie dwóch tarczyc jest zasadniczo symetryczne i może również być głównie spuchnięte z jednej strony i pogrubione w przesmyku.
(2) Powierzchnia jest nierówna, tworząc sferoidalną powierzchnię, kształt jest sztywny, krawędź staje się matowa, a sonda jest dociskana twardym przedmiotem.
(3) Gruczoł jest nierówny i ma niskie echo, patrz podejrzane echo guzkowate, ale granica jest niejasna, nie można go powtórzyć na wielu ciętych powierzchniach, czasami pokazuje tylko częściową redukcję echa, a niektóre widoczne drobne nieregularne tworzenie echa w kształcie linii Sieć wygląda jak zmiana.
(4) Mogą występować małe torbielowate zmiany w środku.
2. Wydajność kolorowego obrazu dźwięku dopplerowskiego: przepływ krwi w tarczycy jest bogaty, czasami prawie znak ognia, górna szybkość przepływu w tętnicy tarczycy jest wysoka, średnica wewnętrzna jest grubsza, ale szybkość przepływu tętnic i wskaźnik oporu są znacznie niższe niż nadczynność tarczycy, a pasmo częstotliwości, rozkurczowe Amplituda okresu jest zwiększona i nie ma objawów nadczynności tarczycy, które można zidentyfikować.
3. Skanowanie nuklidów tarczycy: wykazujące powiększenie tarczycy, ale zmniejszone spożycie jodu, nierównomierny rozkład, jeśli występuje duży guzkowy kształt, może występować guzek zimny.
4. Pozytronowa tomografia emisyjna (PET): do diagnostyki można zastosować badanie PET z 18-fluoro-deoksyglukozą (18F-FDG), nieinwazyjne badanie metabolizmu glukozy w tkankach Różne nowotwory, rozproszone wchłanianie 18F-FDG w badaniu tarczycy może sugerować zapalenie tarczycy, aktywacja tkanki limfatycznej tarczycy może być przyczyną wchłaniania 18F-FDG, ale należy ją odróżnić od raka tarczycy ze względu na identyfikację 18F-FDG / PET Nowotwory tarczycy i CLT są nadal trudne i należy je zidentyfikować w połączeniu z innymi badaniami klinicznymi.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy
Diagnoza
Obecnie kryteria diagnostyczne CLT nie zostały ujednolicone W 1975 r. Fisher zaproponował pięć protokołów diagnostycznych, a mianowicie: 1 rozlane powiększenie tarczycy, wytrzymałość, nierówną powierzchnię lub guzki, 2TGAb, dodatni TMAb; 3 podwyższony poziom TSH we krwi, 4 tarczyca Skanowanie ma nieregularne stężenie lub rzadkość, 5 wydalania nadchloranu potasu jest dodatnie, 2 na 5 można zdiagnozować jako CLT, 4 można zdiagnozować, ogólnie klinicznie, o ile typowe objawy kliniczne CLT, TGAb w surowicy TPOAb dodatni można zdiagnozować klinicznie jako CLT. W przypadku pacjentów z nietypowymi objawami klinicznymi do diagnozy konieczne jest oznaczenie wysokiego miana przeciwciał przeciwtarczycowych. W przypadku tych pacjentów, jeśli TGAb i TPOAb w surowicy są dodatnie, należy przeprowadzić konieczne badanie obrazowe. Współdiagnozowanie i leczenie tyroksyną w razie potrzeby należy potwierdzić za pomocą FNAC lub zamrożonego badania histologicznego.
Nietypowa wydajność:
Warto zauważyć, że objawy kliniczne CLT często nie są typowe lub w połączeniu z innymi chorobami tarczycy lub chorobami autoimmunologicznymi, głównymi objawami nietypowymi są:
(1) Nadczynność tarczycy Hashimoto: Choroby Gravesa i CLT są połączone i mogą się wzajemnie przekształcać. Pacjenci mogą mieć kliniczne objawy nadczynności tarczycy, wysokie miana TGAb i TPOAb i mogą mieć dodatni TSAb, szybkość wchłaniania 131I jest zwiększona i nie Hamowany przez T4 patologia ma zmiany charakterystyczne zarówno dla GD, jak i CLT.
(2) typ wytrzeszcza: głównie inwazyjne wytrzeszcza, mogą być związane z wolem, prawidłową czynnością tarczycy, TGAb, TPOAb dodatnim, niektórzy pacjenci mogą wykryć TSAb (przeciwciało stymulujące tarczycę) i immunoglobulinę prowizyjną.
(3) rodzaj podostrej tarczycy: objawy kliniczne podobne do podostrego zapalenia tarczycy, ostry początek, szybkie powiększenie i ból tarczycy, wskaźnik wchłaniania 131I jest prawidłowy, T3, T4 normalny, TGAb, wysoki miano TPOAb dodatni.
(4) Typ młodzieńca: CLT odpowiada za około 40% wola młodzieńczego. CLT młodzieńca ma prawidłową czynność tarczycy, TGAb, miano TPOAb jest niskie, diagnoza kliniczna jest trudna, a niektórzy pacjenci mają wolniejsze wola, zwane przerostem młodzieży. Typ, w tkance tarczycy brakuje eozynofili, często bez objawów ogólnoustrojowych i innych miejscowych, pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą wpływać na wzrost i rozwój.
(5) związane z typem nowotworu tarczycy: często objawiające się jako pojedyncze guzki, twarde, TGAb, miano TPOAb jest wyższe, guzki mogą być częścią guza tarczycy lub raka tarczycy, otaczająca część to CLT, CLT w połączeniu z rakiem tarczycy Odsetek ten wynosił 0,5% do 26,0%. Pierwszy szpital zrzeszony na uniwersytecie Sun Yat-sen w Kantonie (1998) podał, że 13% (9/69) z grupy CLT miało raka tarczycy, a Gyory (1999) podał, że guzy połączone CLT stanowiły 11,8% (14/118). Dlatego, gdy w klinice występują następujące warunki, należy rozważyć możliwość połączenia guzów, należy wykonać FNAC lub wycięcie biopsji: 1 ból tarczycy jest oczywisty, leczenie tyroksyną jest nieskuteczne, 2 leczenie gruczołowego hormonu tarczycy nie kurczy się, ale wzrasta, 3 powiększenie wola Węzły chłonne szyi są spuchnięte i mają objawy ucisku, w gruczole występuje pojedynczy zimny guzek, który jest asymetryczny i twardy.
(6) typu zwłóknieniowego (typu zanikowego): pacjenci z dłuższym przebiegiem choroby mogą mieć rozległe lub częściowe zwłóknienie tarczycy, objawiające się zanikiem tarczycy, twardą teksturą, TGAb i TPOAb mogą zostać zniszczone przez tarczycę, zwłóknienie nie jest wysokie, funkcja tarczycy Również zmniejszone skrawki tkanek wykazywały to samo co CLT, często błędnie rozpoznane jako pierwotna niedoczynność tarczycy lub rak tarczycy, który jest jedną z głównych przyczyn obrzęku śluzówki u dorosłych.
(7) Skomplikowane z innymi chorobami autoimmunologicznymi: objawiającymi się jako liczne choroby autoimmunologiczne, takie jak CLT z chorobą Addisona, cukrzyca, niedokrwistość złośliwa, idiopatyczna niedoczynność przytarczyc, miastenia gravis, toczeń rumieniowaty układowy i inne choroby Niektóre osoby nazywają również „autoimmunologicznym zespołem wieloziarnistej niewydolności” lub „zespołem niewydolności poligranulomatycznej”, takim jak zespół wielokrotnej endokrynologii typu II (choroba Addisona, AITD, cukrzyca typu I, hipogonadyzm) Jeden z przedstawień.
(8) Encefalopatia Hashimoto: ciężka i rzadka. Od czasu zgłoszenia pierwszego przypadku w 1966 r. Na świecie zgłoszono tylko około 50 przypadków. Etiologia i patogeneza są niejasne. Objawy kliniczne mogą być:
1 typ zapalenia naczyń: charakteryzuje się powtarzającymi się epizodami udaru.
2 rozproszony postęp: mogą wystąpić zaburzenia świadomości, splątanie, letarg lub śpiączka, nieprawidłowe badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, zwiększona zawartość białka, zwiększona liczba monocytów, dodatnie przeciwciała przeciwko tarczycy, szczególnie miana TPOAb, poziomy hormonów tarczycy są na ogół normalne Lub niski, EEG może być nieprawidłowy, leczenie tej choroby kortykosteroidami, tyroksyna ma również dobry efekt, przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy (CLT), znane również jako autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, jest Przewlekła zapalna choroba autoimmunologiczna z własną tkanką tarczycy jako antygenem Hashimoto z Kyushu University, Japonia (1912) po raz pierwszy zgłosił 4 przypadki w niemieckim czasopiśmie medycznym i nazwał zapalenie tarczycy Hashimoto (HT). Jest to najczęstsze zapalenie tarczycy w klinice. W ostatnich latach częstość występowania gwałtownie wzrosła. Doniesiono, że ma podobną chorobowość do nadczynności tarczycy. Choroba ta jest najczęstszą przyczyną wola i nabytej niedoczynności tarczycy u dzieci i młodzieży.
Znaleziono badanie fizykalne:
Tarczyca jest rozproszona lub zlokalizowana, z twardą teksturą i wyczuciem elastyczności. Granica jest wyraźna, bez kruchości, a powierzchnia jest gładka. Niektóre tarczycy mogą być guzkowe, szyjne węzły chłonne nie są spuchnięte, a niektóre mogą mieć śluz kończyn. Obrzęk
Kontrola pomocnicza:
(1) Wczesna funkcja tarczycy może być normalna, a funkcja tarczycy w nadczynności tarczycy Hashimoto jest nieznacznie podwyższona. W miarę postępu choroby T3 i T4 mogą się zmniejszać, wzrost TSH, TMAb i TGAb są dodatnie oraz (2) obrazowanie radionuklidów tarczycy ma Nieregularne stężenie lub rzadkie obszary, niektóre wykazały „zimne guzki”, (3) dodatni test uwalniania nadchloranu potasu, (4) wzrost globuliny gamma w surowicy, zmniejszenie albuminy, (5) nakłucie tarczycy wykazało dużą liczbę nacieków limfocytowych .
Diagnostyka różnicowa
Wole guzkowe
Niewielka liczba pacjentów z CLT może mieć zmiany guzkowe tarczycy, a nawet wiele guzków, ale miana autoprzeciwciał tarczycy u pacjentów z wolem guzkowym są zmniejszone lub normalne, czynność tarczycy jest zwykle normalna, a kliniczna niedoczynność tarczycy jest rzadka.
2. Wole młodzieży
Utrzymujące się powiększenie tarczycy w okresie dojrzewania jest wyrównawczym przerostem, w którym hormon tarczycy tymczasowo zwiększa zapotrzebowanie na hormony tarczycy. Czynność tarczycy jest na ogół normalna, a miano autoprzeciwciał tarczycy jest w większości prawidłowe.
3. choroba Gravesa
Powiększona tekstura tarczycy jest zwykle miękka, a miano przeciwciał przeciwtarczycowych jest niskie, ale występują również wysokie miana. Trudno jest je rozróżnić, szczególnie gdy CLT jest połączony z nadczynnością tarczycy, można również zwiększyć funkcję tarczycy. W razie potrzeby można wykonać aspirację cienką igłą. Badanie cytologiczne.
4. Nowotwory tarczycy
CLT można łączyć z nowotworami złośliwymi tarczycy, takimi jak brodawczakowy rak tarczycy i chłoniak. Kiedy CLT ma zmiany guzkowe, takie jak izolacja guzka, gdy tekstura jest twarda, trudno jest odróżnić go od raka tarczycy. Mogą wystąpić niektóre przypadki raka tarczycy obustronnej. Dwustronne powiększenie tarczycy, twarde lub w połączeniu z obustronną limfadenopatią szyi, jest również trudne do zidentyfikowania za pomocą CLT, przeciwciała przeciwtarczycowe powinny być badane, miana przeciwciał w przypadkach raka tarczycy są na ogół normalne, funkcja tarczycy jest również normalna, na przykład klinicznie trudna do zdiagnozowania Hormon tarczycy można poddać leczeniu eksperymentalnemu. Jeśli gruczoł jest wyraźnie zmniejszony lub zmiękczony po przyjęciu leku, można rozważyć CLT; jeśli nadal nie ma oczywistej zmiany, należy wykonać FNAC lub biopsję chirurgiczną w celu potwierdzenia diagnozy.
5. Przewlekłe inwazyjne włókniste zapalenie tarczycy
W 1896 r. Riedel po raz pierwszy zgłosił 2 przypadki, więc nazywało się to zapaleniem tarczycy Riedel. Ponieważ tekstura tarczycy zmiany jest twarda jak drewno, jest również nazywana drzewnym zapaleniem tarczycy. Zmiana często przekracza tarczycę i atakuje otaczające tkanki, takie jak mięśnie, naczynia krwionośne, nerwy, a nawet tchawicę. Objawy ucisku sąsiednich narządów, takie jak trudności w połykaniu, trudności w oddychaniu, chrypka itp., Kontur tarczycy może być normalny, jakość jest twarda jak kamień, brak bólu, przyczepność do skóry, brak czynności połykania, brak otaczających węzłów chłonnych, normalna funkcja tarczycy, Niedoczynność tarczycy może wystąpić po całkowitym zastąpieniu tkanki tarczycy tkanką włóknistą, której towarzyszy zwłóknienie w innych częściach, takich jak śródpiersia, zaotrzewna, gruczoł łzowy, pęcherzyk żółciowy itp., Miano przeciwciał przeciwtarczycowych jest zmniejszone lub normalne, wykonalna biopsja cienkoigłowa, np. Wyniki badań Niezadowalająca, wykonalna biopsja tkanki tarczycy.
