Ascaris ostre zapalenie trzustki

Wprowadzenie

Wprowadzenie do ostrego mszycowego zapalenia trzustki Ostre zapalenie trzustki indukowane przez ascaris (zapalenie rdzenia trzustki indukowane przez ascaris) jest stosunkowo rzadkie w praktyce klinicznej. Przyczyną choroby jest szereg chemicznych stanów zapalnych trzustki spowodowanych przez mszyce wchodzące do bańki lub przewodu trzustkowego, które są spowodowane żółcią i wydzielaniem soku trzustkowego. Typy kliniczne są zwykle ostre. U pacjentów z obrzękowym zapaleniem trzustki u niektórych pacjentów może wystąpić krwotoczne martwicze zapalenie trzustki. Podstawowa wiedza Odsetek dzieci: zapadalność na dzieci wynosi około 0,004% -0,007% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: przenoszenie kału i jamy ustnej Powikłania: przewlekłe zapalenie trzustki cukrzyca ropień ropień ból brzucha posocznica krwawienie z przewodu pokarmowego rozproszone wykrzepianie wewnątrznaczyniowe zespół zaburzeń oddechowych dorosłych

Patogen

Ostre zapalenie trzustki indukowane przez mszyce

(1) Przyczyny choroby

Jest to seria chemicznego zapalenia trzustki spowodowanego przez mszyce dostające się do bańki lub przewodu trzustkowego, co powoduje niedrożność żółci i soku trzustkowego. Typem klinicznym jest zwykle ostre obrzękowe zapalenie trzustki, a u niektórych pacjentów może wystąpić krwotoczne martwicze zapalenie trzustki.

(dwa) patogeneza

Istnieją dwie formy enzymów trawiennych wydzielanych przez trzustkę, aktywne enzymy trawienne oraz nieaktywne enzymy trawienne lub prekursory: pierwsza z nich obejmuje amylazę, lipazę i rybonukleazę, druga zawiera trypsynogen i chymotrypsynogen. Prefosfolipaza, preelastaza, kalikreina i pro-hydroksypeptydaza W normalnych warunkach sok trzustkowy wchodzi do dwunastnicy i jest aktywowany przez enterokinazę. Najpierw aktywuje się i tworzy trypsynogen. Trypsyna i trypsyna inicjują kaskadę aktywacji różnych zymogenów. Po aktywacji różne enzymy trawienne trawią pokarm. Po tym, jak mszyce przedostają się do przewodu trzustkowego, sok trzustkowy i przepływ żółci są blokowane, a ciśnienie w rurce trzustkowo-żółciowej wzrasta. Aktywowany jest enzym trawienny, a sama trzustka podlega reakcji łańcuchowej, między innymi fosfolipaza A2, elastaza, kalikreina, lipaza lub wazopresyna i prolaza, fosfolipaza A2 Niewielka ilość żółci uczestniczy w rozkładzie fosfolipidów w błonie komórkowej, wytwarzając lizofosfatydylocholinę i lizofosfatydylocholinę, jej działanie cytotoksyczne powoduje martwicę koagulacyjną i martwicę tkanki tłuszczowej miąższu trzustki I hemoliza; elastaza rozpuszcza elastyczne włókna naczyniowe, powodując krwotok i zakrzepicę; kalikreina powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i przepuszczalność, powodując obrzęk i wstrząs; lipaza bierze udział w martwicy i upłynnieniu trzustki i otaczającej tkanki tłuszczowej, enzymów trawiennych i różnych Martwicza ciecz tkankowa może powodować uszkodzenie wielu narządów poprzez krążenie krwi i limfy w całym ciele, co jest przyczyną śmierci i różnych powikłań zapalenia trzustki Ostatnie badania wykazały, że w patologiczny proces ostrego zapalenia trzustki zaangażowanych jest wiele mediatorów zapalnych, takich jak oksydacyjny Azot, wolne rodniki tlenowe, czynnik aktywujący płytki krwi, prostaglandyny, leukotrieny itp. Mogą działać na różne patologiczne etapy zapalenia trzustki, powodując zaburzenia krążenia krwi w trzustce i uczestnicząc w występowaniu i rozwoju stanu zapalnego.

Zapobieganie

Zapobieganie mszycom ostrego zapalenia trzustki

Wdrażanie nieszkodliwych odchodów i rozwijanie dobrych nawyków higieny osobistej i higieny żywności oraz wzmocnienie badań podatnych populacji, zwłaszcza na obszarach wiejskich, jeśli okaże się, że wskaźnik infekcji pasożytniczych mszyc i innych pasożytów przekracza 60%, leczenie odrobaczania można zmniejszyć. Występowanie mszycego zapalenia trzustki.

Powikłanie

Mszyce ostre powikłania zapalenia trzustki Powikłania Przewlekłe zapalenie trzustki Ropień trzustki cukrzycowej Ból brzucha Krwawienie septyczne Krzepnięcie wewnątrznaczyniowe układu trawiennego Zespół niewydolności oddechowej dorosłych

Podzielone na lokalne powikłania, powikłania ogólnoustrojowe, niewydolność wielonarządową, przewlekłe zapalenie trzustki i cukrzycę, miejscowe powikłania objawiające się jako ropień trzustki lub torbiel trzustki, poprzednio ponad 2 do 3 tygodni przebiegu choroby, objawiające się wysoką gorączką, bólem brzucha, zatruciem Objawy i masa górnej części brzucha; torbiele trzustki tworzące się przez ponad 3 do 4 tygodni choroby, mogą powodować sąsiednie objawy spowodowane uciskiem sąsiadujących tkanek, powikłaniami ogólnoustrojowymi są często posocznica lub podwójne zakażenie (zakażenie grzybicze) i krwawienie z przewodu pokarmowego; Charakteryzuje się niewydolnością nerek, czynnością serca i innymi narządami, a także rozlanym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i zespołem niewydolności oddechowej dorosłych.

Objaw

Objawy ostrego zapalenia trzustki przypominające mszyce Częste objawy Napięcie mięśni brzucha Bolesność brzucha Ból brzucha Nudności Śmierć jelit Niedociśnienie Zakażenie mszycy Trzustkowy ból brzucha Mania

Objawy kliniczne pacjentów są związane z etiologią, typem patologicznym oraz terminową diagnozą i leczeniem. Bardzo niewielu pacjentów może mieć nagłą śmierć.

Objaw

(1) Ból brzucha: prawie wszyscy pacjenci odczuwają bóle brzucha, większość z nich to brzuch, wielokierunkowe promieniowanie lędźwiowe pleców, któremu towarzyszą nudności i wymioty, ból może być wyrażony jako serce lub skurcze, może trwać przez wiele godzin lub nawet dni, nudności Wymioty i zmiany pozycji ciała oraz ogólne leki przeciwskurczowe ze strony przewodu pokarmowego nie mogą złagodzić objawów bólu brzucha, kaszlu, głębokiego oddychania mogą nasilić ból brzucha.

(2) nudności, wymioty i wzdęcia: częściej po wystąpieniu, objawiające się wymiotami pokarmów żołądkowych i żółci, czasami pacjenci mogą wymiotować roztocza w dorosłe robaki, pacjenci z objawami wzdęć, a nawet porażenną niedrożnością jelit.

(3) Gorączka: Większość pacjentów ma umiarkowaną lub wyższą gorączkę, trwającą zwykle od 3 do 5 dni. Jeśli temperatura ciała pacjenta utrzymuje się dłużej niż 1 tydzień lub temperatura ciała stopniowo wzrasta wraz z uniesieniem leukocytów, należy zwracać uwagę na wtórne infekcje, takie jak ropień trzustki lub infekcja żółciowa. Czekaj

(4) niedociśnienie lub wstrząs: obserwowany głównie w krwotocznym martwiczym zapaleniu trzustki, niewielka liczba pacjentów może wystąpić nagle, ale także stopniowo pojawia się po innych powikłaniach, głównie skutecznym niedoborze objętości krwi, bradykininie spowodowanej rozszerzeniem naczyń obwodowych, martwicy trzustki Uwalnia czynnik hamujący pracę mięśnia sercowego, towarzyszący infekcji lub krwawieniu z przewodu pokarmowego.

(5) zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej: pacjenci mogą mieć zasadowicę metaboliczną z powodu częstych wymiotów, często różnego stopnia odwodnienia, ciężkiego odwodnienia i kwasicy metabolicznej, z potasem we krwi, wapniem we krwi , magnez we krwi jest zmniejszony.

(6) Inne: Pacjenci z ostrą i ciężką chorobą mogą mieć ostrą niewydolność oddechową lub zespół niewydolności oddechowej dorosłych. Pacjenci mogą również doświadczać niewydolności innych narządów, takich jak czynność nerek i niewydolność serca. Niektórzy pacjenci mają encefalopatię trzustkową, która charakteryzuje się zaburzeniami psychicznymi i splątaniem. Brak orientacji w towarzystwie fantazji, halucynacji i manii.

2. Znaki

Pacjenci z ostrym obrzękowym zapaleniem trzustki z łagodnymi objawami brzusznymi, często niespójnymi z dolegliwościami pacjenta, ponieważ trzustka jest spowodowana przez tylne narządy otrzewne, pacjenci z tkliwością górnej części brzucha, bez odbicia i napięcia mięśni, mogą być powiązani z wzdęciami i dźwiękami jelit Mniej, krwotoczne martwicze zapalenie trzustki często pojawia się ostre objawy zapalenia otrzewnej, to znaczy napięcie mięśni brzucha, tkliwość brzucha i tkliwość odbicia, z dźwiękami jelit osłabionymi lub zanikającymi z porażenną niedrożnością jelit, niektórzy pacjenci mają wodobrzusze, głównie krwawe wodobrzusze, Tępota ruchliwości brzucha jest dodatnia. Kilku pacjentów widzi znak Graya-Turnera i znak Gullena, ponieważ enzymy trzustki, tkanka martwicza i krwotok wnikają odpowiednio do ściany brzucha wzdłuż przestrzeni otrzewnowej i warstwy mięśniowej, a kolor skóry zmienia się odpowiednio po obu stronach brzucha i pępka. U pacjentów z ropniem trzustki lub torbielą trzustki górną część brzucha można sparaliżować i zlikwidować. Wczesna żółtaczka jest spowodowana obrzękiem zapalnym głowy trzustki, niedrożnością przewodu żółciowego wspólnego lub roztoczy szpikowych, a później żółtaczka jest najczęściej ropieniem trzustki lub uciskiem torbieli wspólnego przewodu żółciowego lub uszkodzenia hepatocytów. Przyczyna, ciężka martwica trzustki po zwapnieniu spowodowana hipokalcemią, objawy kliniczne drgawek dłoni i stóp.

Zbadać

Badanie ostrego zapalenia trzustki mszyc

Liczba białych krwinek

Występuje leukocytoza i przesunięcie lewego jądra neutrofili.

2. Test amylazy

Istnieją dwa rodzaje amylazy we krwi normalnych ludzi, mianowicie typ śliny i typ trzustki. Amylaza, która jest podwyższona w ostrym zapaleniu trzustki, jest głównie typu trzustkowego. Szybki wymaz stosowany w praktyce klinicznej może hamować amylazę ślinową w surowicy i wykrywa tylko typ trzustki. Amylaza ma zatem wysoką swoistość. Amylaza w surowicy zaczyna wzrastać 6 do 12 godzin po jej rozpoczęciu i zaczyna spadać po 48 godzinach. Przez kilka dni amylaza w surowicy jest ponad 5 razy normalna w celu potwierdzenia choroby. Warto zauważyć, że Poziom amylazy w surowicy niekoniecznie jest równoległy do ​​stanu pacjenta. Amylaza krwotocznego martwiczego zapalenia trzustki może być niższa niż normalna lub normalna. Inne choroby, takie jak ostra perforacja przewodu pokarmowego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa, skrobia surowicy w ostrej niedrożności jelit. Enzym może wzrosnąć, ale ogólnie nie przekracza 2-krotności normy, wzrost amylazy w moczu jest około 6 godzin później niż wzrost amylazy w surowicy i na duży wpływ ma objętość moczu pacjenta.

3. Amylaza, endogenny klirens kreatyniny (cam / ccr%)

Kliniczna wartość normalna Cam / ccr% wynosi od 1% do 4%. W ostrym zapaleniu trzustki usunięcie kreatyniny przez wzrost amylazy w nerkach pozostaje niezmienione, co powoduje wzrost tego stosunku, który zwykle zwiększa się 3-krotnie. Ta wartość jest na ogół normalna lub poniżej normy w przypadku hiperamylaemii w surowicy, ale stosunek ten można zwiększyć u pacjentów z ketozą cukrzycową i niewydolnością nerek.

4. Lipaza w surowicy

Podwyższony czas lipazy w surowicy był o około 24 godziny późniejszy niż wzrost amylazy w surowicy, a czas trwania był dłuższy niż w przypadku amylazy w surowicy, co zostało wykorzystane do diagnozy pacjentów z późnym leczeniem.

5. Methemoglobina w surowicy

Gdy pacjent ma krwotok wewnątrzbrzuszny, hemoglobina w czerwonych krwinkach może tworzyć dodatnią albuminę żelaza po serii zmian, które mogą wystąpić 72 godziny po wystąpieniu, a wynik dodatni wskazuje, że pacjent jest ciężkim krwotocznym martwiczym zapaleniem trzustki.

6. Badanie biochemiczne

Pacjenci mają tymczasowo podwyższone stężenie glukozy we krwi i wracają do normy po ponad 3 do 5 dniach. Jeśli poziom glukozy we krwi pacjenta nadal wzrośnie powyżej 10 mmol / l, oznacza to ciężką martwicę trzustki i złe rokowanie. Przeprowadzane są również testy kliniczne transaminaz i dehydrogenazy mleczanowej. Może być powszechny i ​​często ma przejściową hipokalcemię, np. Pacjenci z wapniem we krwi poniżej 1,75 mmola / l, a drgawki dłoni i stóp wskazują również na krwotoczne martwicze zapalenie trzustki; takie jak pacjenci z PaO2 mniejszym niż 60 mmHg, ostrożność kliniczna przy syntezie zaburzeń oddechowych u dorosłych Pojawienie się znaku.

7. Zwykły film brzuszny: Można wykluczyć inne ostre brzuchy, takie jak perforacja, można także znaleźć porażenie jelitowe lub rozpoznanie niedrożności porażennej jelit.

8. USG jamy brzusznej B: USG B ma znaczenie diagnostyczne dla powiększenia trzustki, ropnia trzustki i torbieli rzekomej trzustki Gdy mszyca blokuje przewód trzustkowy, w przewodzie trzustkowym widoczne jest stałe, równoległe pasmo światła, a za nim nie ma dźwięku i cienia. W paśmie światła nie pojawia się żadne oczywiste światło.

9. CT: Badanie CT może wyraźnie wykazać zmiany w trzustce i otaczających ją narządach pod wpływem gazu w świetle jelita i może rozróżnić obrzęk i martwicze zapalenie trzustki od jego nasilenia.

10. Endoskopia: w przeszłości endoskopia ratunkowa była przeciwwskazaniem w ostrym zapaleniu trzustki. Obecnie pogląd ten się zmienił. Endoskopia może wykazać, że roztocza blokują przewód trzustkowy i można je usunąć, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku. Szczególnie odpowiedni jest pacjent, który nie toleruje operacji.

Diagnoza

Rozpoznanie i identyfikacja ostrego mszycowego zapalenia trzustki

Zgodnie z typowymi objawami klinicznymi i testami laboratoryjnymi pacjenta oraz ultradźwiękami B znajdowanymi w kanale trzustkowym widocznego pasma echogenicznego w kształcie paska, można postawić diagnozę mszycowego zapalenia trzustki.

Diagnostyka różnicowa

1. Perforacja wrzodu trawiennego: u pacjenta występowała w przeszłości typowa choroba wrzodowa, nagły początek bólu brzucha, znika badanie fizykalne otępienia wątroby, można zobaczyć zdjęcie rentgenowskie lub gładką błonę pod gazem pod pachą.

2. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa: u pacjenta w przeszłości występowała kolka żółciowa, ból znajduje się w prawej górnej części brzucha, znak Murphy'ego jest dodatni, można zidentyfikować ultrasonografię B i angiografię pęcherzyka żółciowego.

3. Ostra niedrożność jelit: pacjenci z napadowym bólem brzucha oraz nudnościami i wymiotami, zatrzymują defekację i wydech, płaską błonę brzucha można rozpoznać po płaszczyźnie cieczy i gazu.

4. Ostry zawał mięśnia sercowego: można zidentyfikować historię choroby wieńcowej, nagły początek, typowy elektrokardiogram i dynamiczny postęp zymogramu mięśnia sercowego.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.