Alkoholowa choroba neurologiczna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do alkoholowych chorób neurologicznych Wchłanianie alkoholu przez przewód pokarmowy wynosi około 25% w żołądku, inne wchłaniają mleko i tłuszcz przez górne jelita cienkie, co utrudnia wchłanianie alkoholu. Istnieje również różnica między mężczyznami i kobietami. Stężenie alkoholu we krwi kobiet jest wyższe niż mężczyzn. Ze względu na niską aktywność dehydrogenazy alkoholowej w błonie śluzowej żołądka kobiet metabolizm alkoholu na „pierwszej ścieżce” żołądka zmniejsza alkohol głównie do organizmu z osoczem. Toksyczne na alkohol narządy neurologiczne, płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) i pęcherzyk moczowy, stężenie alkoholu w tych obszarach jest stałym związkiem ze stężeniem we krwi. Alkohol jest wydalany głównie z gruczołów potowych moczu i oddychania przez metabolizm oksydacyjny tylko w 10%. Podstawowa wiedza Współczynnik prawdopodobieństwa: do 10% pacjentów długotrwale pijących Wrażliwi ludzie: długotrwałe osoby pijące alkohol Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia zastoinowa niewydolność serca zakrzepica kardiomiopatia zawał mięśnia sercowego nadciśnienie
Patogen
Przyczyny alkoholowych chorób neurologicznych
Picie (86%)
Potwierdzono, że przyczyna choroby jest bardzo szkodliwa dla wielu narządów w organizmie z powodu dużej ilości niekontrolowanego picia. Układ nerwowy jest jednym z głównych organów docelowych nadużywania alkoholu.
Patogeneza
Podobnie jak ogólne środki znieczulające, alkohol działa bezpośrednio na błonę komórek nerwowych. Substancje te są rozpuszczalne w tłuszczach, jak barbiturany. Działają poprzez lizę błony komórkowej w celu interakcji z lipoproteinami błony komórkowej. Alkohol jest raczej inhibitorem OUN niż podniecenia. Środki, niektóre wczesne objawy alkoholizmu sugerują podniecenie mózgu, takie jak gadanie, agresywność, nadmierna aktywność i zwiększone wzbudzenie elektryczne w korze mózgowej, co wynika z pewnych struktur pod korą, które normalnie regulują mózgową aktywność korową (ewentualnie górny pień mózgu W wyniku zahamowania struktury siatkowej te same wczesne odruchy plwociny mogą odzwierciedlać przejściową utratę kontroli neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym przez zaawansowany ośrodek hamujący, jednak wraz ze wzrostem ilości alkoholu działanie hamujące rozciąga się na mózg, pień mózgu i nerwy rdzenia kręgowego. Komórki
Mechanizm, za pomocą którego alkohol powoduje wtórne uszkodzenie układu nerwowego, nie został jeszcze w pełni wyjaśniony i uważa się, że jest związany z następującymi czynnikami:
1. Wpływa na metabolizm witaminy B1
Wpływając i hamując wchłanianie witaminy B1 i magazynowanie w wątrobie, poziom witaminy B1 u pacjentów jest znacznie niższy niż u normalnych ludzi. Ogólnie, główna energia tkanki nerwowej pochodzi z metabolizmu cukru. W przypadku braku witaminy B1, z powodu niedoboru siarki Redukcja amin może powodować zaburzenia metabolizmu glukozy, powodując zmniejszenie zaopatrzenia w energię tkanki nerwowej, co z kolei prowadzi do nieprawidłowości w funkcjonowaniu i strukturze tkanki nerwowej, a ponadto niedobór witaminy B1 może również powodować szlaki metaboliczne metabolizmu fosforanu pentozy, wpływając na fosfolipidy. Synteza powoduje demielinizację i zmiany zwyrodnieniowe aksonów w otaczających i centralnych tkankach nerwowych.
2. Ma rozpuszczalność w tłuszczach
Może szybko przechodzić przez barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy i błony komórek nerwowych i może działać na niektóre enzymy i receptory na błonie, wpływając na funkcję komórki.
3. Inne
Wolne rodniki i inne metabolity wytwarzane podczas metabolizmu alkoholu mogą również powodować uszkodzenie układu nerwowego.
Główne zmiany patologiczne w chorobach neurologicznych wywołanych przez alkohol: przewlekły przewlekły alkoholizm powoduje chroniczne uszkodzenie komórek nerwowych, zmniejszenie synaps i utratę neuronów.
Zapobieganie
Zapobieganie chorobom neurologicznym wywołanym przez alkohol
Niewielka ilość rozsądnego picia może przynieść pewne korzyści dla organizmu ludzkiego. Unikanie długotrwałego intensywnego picia jest głównym środkiem zapobiegania alkoholowym chorobom neurologicznym.
Powikłanie
Alkoholowe powikłania neurologiczne Powikłania arytmia zastoinowa niewydolność serca zakrzepica kardiomiopatia zawał mięśnia sercowego nadciśnienie
Nadużywanie alkoholu ma bardzo szkodliwy wpływ na wiele narządów ludzkiego ciała, potwierdzono, że alkoholizm może powodować ciężką arytmię, zastoinową niewydolność serca, zakrzepicę ściany serca, kardiomiopatię, zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie i zwiększoną liczbę płytek krwi. Zwiększona funkcja aglutynacji i przedłużone spontaniczne rozpuszczanie fibryny itp., Duża liczba alkoholowych matek odkryła, że łożysko ma zmiany ultrastrukturalne, może pośrednio wpływać na płód, powodować dysplazję lub deformację płodu, duża ilość alkoholu może wystąpić ostre objawy neuropsychiatryczne Długotrwałe picie powoduje przewlekłe objawy neuropsychiatryczne, a nawet nieodwracalne uszkodzenie układu nerwowego.
Objaw
Objawy alkoholowych chorób neurologicznych Częste objawy śpiączka alkoholowy zespół śpiączkowy ataksja otępienie drgawki patologiczny pijany
1. Klasyfikacja algowych chorób alkoholowych Choroby alkoholowe dzieli się na następujące kategorie w oparciu o mechanizm patologicznych skutków znanych alkoholi.
(1) Ostry alkoholizm: zwykłe pijaństwo, skomplikowane pijaństwo, patologiczne pijaństwo.
(2) Zakaz używania alkoholu lub zespołu odstawienia: drżenie, urojenia, drgawki, drżenia spastyczne.
(3) Choroby niedożywienia układu nerwowego wtórne do alkoholizmu:
1 Zespół Wernicke-Korsakoff.
2 więcej neuropatii obwodowej.
3 zanik nerwu wzrokowego (zespół dymno-alkoholowy).
4 pelagra.
(4) Choroby o niejasnej patogenezie związanej z alkoholizmem:
1 zwyrodnienie móżdżku.
2 Choroba Marchiafava-Bignami.
3 centralny mielinoliza mostka mózgowego.
4 kardiomiopatia alkoholowa i miopatia.
5 otępień alkoholowych.
6 zanik mózgu.
(5) Zespół alkoholowy płodu.
(6) Choroby układu nerwowego spowodowane marskością wątroby i zastawką żyły wrotnej
1 otępienie wątrobowe i śpiączka.
2 przewlekłe zwyrodnienie wątroby i mózgu.
2. Główne objawy kliniczne alkoholowego uszkodzenia neurologicznego
(1) Alkohol wpływa w różnym stopniu na różne funkcje ruchowe, w tym na proste stanie, mówienie, ruchy oczu i wysoce wyrafinowane, złożone umiejętności ruchowe. Ruch staje się wolny i niedokładny, i jest gwałtowny, więc nie jest kwalifikowany do wykonywania wykwalifikowanej pracy.
(2) Alkohol szkodzi również inteligencji, zakłócając postrzeganą szybkość i ciągłą aktywność umysłową. Proces uczenia się jest powolny, a efekt jest słaby. Łatwo jest utworzyć zbyt wiele powiązań między słowami i liczbami. Zdolność koncentracji i uwagi jest ograniczona. Pacjenci nie mogą w pełni rozważyć problemu. A upraszczając problem, alkohol ostatecznie zaszkodzi osądowi i zdolnościom poznawczym, a nawet straci wszelką zdolność myślenia i rozumowania.
(3) Miles ustalił zestaw skal alkoholu we krwi i zaburzeń czynnościowych u osób nieuzależnionych wiele lat temu. Gdy stężenie etanolu we krwi wynosiło 30 mg / dl, może wystąpić łagodna euforia; przy 50 mg / Łagodna ataksja wystąpiła w dl; ataksja była widoczna przy 100 mg / dl; zamieszanie obserwowano przy 200 mg / dl, a poziom aktywności inteligentnej zmniejszono; przy 300 mg / dl pacjent był w śpiączce; przy 1000 mg / dl Głębokie znieczulenie, istnieje możliwość śmierci.
(4) Tolerancja na alkohol: Zwykłe picie może zwiększyć ilość alkoholu, zmniejszając w ten sposób jego działanie. Dlatego przewlekli alkoholicy piją dużo alkoholu bez wyraźnych oznak pijaństwa Po krótkotrwałym narażeniu na alkohol układ nerwowy może się dostosować i przystosować. Zatem obecność alkoholu, jeśli stężenie etanolu we krwi wzrasta bardzo powoli, nawet jeśli stężenie osiąga wysoki poziom, objawy rzadko występują. Przeciwnie, im szybciej wzrasta szczytowa zawartość etanolu, tym większy jest stopień zatrucia, jak w poprzednim Zwraca się uwagę, że ważnym czynnikiem wpływającym na tę szybką adaptację nie jest stężenie etanolu we krwi, ale długość czasu, w jakim etanol istnieje w organizmie. Właśnie zaczęło się rozumienie mechanizmu leżącego u podstaw tolerancji na alkohol, a alkoholicy mają pewien stopień tolerancji. Wzrost metabolizmu z etanolem nie wydaje się wyjaśniać, a lepszym wyjaśnieniem może być zwiększona adaptacja neuronów do etanolu.
Jak wspomniano powyżej, etanol ma silne działanie fizjologiczne i biochemiczne na błonę komórkową. Etanol rozpuszcza lipidy w dwuwarstwie lipidowej, co zwiększa udział lipidów w cieczy i zmniejsza udział koloidu. Proces ten sprawia, że inne struktury błon są wyjątkowe. Jest to zaburzenie białkowe. Sugeruje się, że podobne do etanolu środki znieczulające przez drogi oddechowe mogą wywoływać działania toksyczne poprzez „strukturę upłynnionej błony”. Wraz z rozwojem tolerancji błony komórkowej nerwowej jest ona odporna na upłynnienie etanolu. Równie ważna jest rola układu receptorów błony komórkowej, którym jest kanał chlorkowy i wapniowy.
Przewlekłe podawanie etanolu zwiększa liczbę kanałów wapniowych w błonie komórkowej nerwów; ponadto podawanie blokera kanałów wapniowych podczas przewlekłego podawania etanolu zapobiega wzrostowi neuronalnych kanałów wapniowych i tolerancji na alkohol.
Zbadać
Badanie alkoholowych chorób neurologicznych
1. Oznaczanie stężenia alkoholu we krwi i moczu
Istnieje diagnoza i ocena stopnia toksyczności.
2. Inne badania krwi
W tym biochemia krwi, czynność wątroby, czynność nerek, funkcja krzepnięcia i immunoglobulina.
3. Badanie EKG, EEG, CT mózgu lub MRI, diagnoza różnicowa i znaczenie stopnia oceny zatrucia.
4. Elektromiografia i badanie neurofizjologiczne mają znaczenie diagnostyczne różnicowe.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza alkoholowych chorób neurologicznych
Diagnozę można postawić głównie na podstawie wywiadu dotyczącego picia, objawów klinicznych i odpowiednich badań pomocniczych, takich jak stężenie alkoholu we krwi i moczu.
Objawy depresji ośrodkowego układu nerwowego w ostrym alkoholizmie należy odróżnić od chorób wywołujących śpiączkę, takich jak uspokajające zatrucie hipnotyczne, zatrucie tlenkiem węgla, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, psychoza i napady zespołu odstawienia oraz psychoza Napady padaczkowe, padaczka, zatrucie gazem duszącym, hipoglikemia itp., Inteligentne zaburzenia i zmiany osobowości w przewlekłym alkoholizmie należy odróżnić od otępienia spowodowanego innymi przyczynami.
