zawał mięśnia sercowego u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zawału mięśnia sercowego u osób starszych Zawał mięśnia sercowego jest patologicznym procesem, w którym tętnica wieńcowa jest stale niedokrwiona, a w mięśniu sercowym dominuje nieodwracalna martwica. Główną przyczyną zawału mięśnia sercowego u osób starszych jest miażdżyca naczyń wieńcowych, a częste przyczyny to nadmierne zmęczenie, wysoki stres psychiczny, stymulacja przeziębienia, poważna operacja, wysoka zawartość tłuszczu lub pełna dieta, palenie tytoniu, zatrucie tlenkiem węgla. Objawy kliniczne starczego zawału mięśnia sercowego są nietypowe. Istnieje wiele innych chorób (wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, choroby naczyniowo-mózgowe, drogi oddechowe, przewód pokarmowy i infekcje dróg moczowych) przed wystąpieniem choroby oraz nadejściem dnia i nocy, większość dnia rano od 6 do 12 Może to być związane ze zmianami poziomu katecholamin w organizmie oraz ze zmianami pogody i klimatu. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,406% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ostra niewydolność lewego serca u starszych pacjentów, wstrząs kardiogenny, niewydolność serca
Patogen
Przyczyny zawału mięśnia sercowego u osób starszych
1, podstawowa przyczyna: miażdżyca naczyń wieńcowych, na podstawie następujących czynników wyzwalających, może powodować ostry zawał mięśnia sercowego (AMI):
(1) Ostra agregacja płytek i zakrzepica w tętnicach wieńcowych (90%).
(2) Krwotok w blaszce miażdżycowej lub pod płytką nazębną, tworząc miejscowy krwiak.
(3) Utrzymujący się skurcz tętnicy wieńcowej.
Wtórne czynniki wyzwalające obejmują:
1 nagłe rozładowanie rzutu serca: takie jak wstrząs, utrata krwi, ciężka arytmia;
2 wzrosło zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen: takie jak ciężka aktywność fizyczna, wzrost ciśnienia krwi, emocje.
2, przyczyny wtórne: sporadyczne zator wieńcowy, zapalenie lub wrodzone wady rozwojowe.
Zapobieganie
Osoby w podeszłym wieku zapobiegające zawałowi serca
1. Wtórne zapobieganie starczemu zawałowi mięśnia sercowego
Wtórne zapobieganie starczemu zawałowi mięśnia sercowego odnosi się do długotrwałego leczenia po AMI Od ponad 20 lat AMI prowadzi terapię trombolityczną BPTCA na podstawie pierwotnego monitorowania i leczenia CCU, co zmniejszyło niedawną śmiertelność szpitalną z AMI z 30% do 5%. Wtórne zapobieganie AMI dotyczy głównie: 1 zapobiegania i leczenia niewydolności serca, ponownego zatoru i nagłej śmierci oraz eliminacji czynników ryzyka; 2 czynników ryzyka dalszego rozwoju miażdżycy, wtórne zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego ma na celu poprawę jakości życia i przedłużenie Oczekiwana długość życia, zmniejszenie umieralności, środki obejmują leki i nieleki, profilaktyka nielekowa odnosi się do zmian stylu życia pacjentów, takich jak zaprzestanie palenia, kontrola diety w celu zmniejszenia masy ciała i regulacja dyslipidemii, odpowiedni wzrost aktywności fizycznej itp., Zapobieganie narkotykom obejmuje: przeciwzakrzepowe Leki, beta-adrenolityki, leki modulujące lipidy i leki przeciwarytmiczne, inne inhibitory ACEI, witamina C o działaniu przeciwutleniającym itp. Zgłaszano również w profilaktyce wtórnej zawału mięśnia sercowego od lat 90. W wieloośrodkowym, randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, jeśli nie ma odpowiednich przeciwwskazań do zawału mięśnia sercowego, należy jak najszybciej rozpocząć procedurę A badania „ABC” (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (obniżenie poziomu cholesterolu), te nowoczesne terapie mogą znacznie zmniejszyć śmiertelność i zdarzenia choroby wieńcowej, poprawić rokowanie kliniczne, efekt jest zdecydowanie znaczący.
(1) Leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe: Płytki krwi odgrywają ważną rolę w powstawaniu miażdżycy tętnic, a także skurczu tętnic wieńcowych, niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowanego zakrzepicą, zawałem mięśnia sercowego lub nagłej śmierci i stają się starszym zawałem mięśnia sercowego Lek z wyboru w długoterminowej profilaktyce wtórnej.
Aspiryna głównie blokuje wytwarzanie TXA2 poprzez hamowanie cyklooksygenazy w płytkach krwi Różne składniki we krwi, takie jak ADP, serotonina, trombina i kolagen, mogą zwiększać produkcję TXA2 poprzez aktywację płytek krwi, blokując w ten sposób produkcję TXA2. Odgrywa istotną rolę w hamowaniu agregacji i uwalniania płytek krwi. Badania wykazały, że aspiryna w niskich dawkach może znacznie hamować produkcję TXA2, ale hamowanie produkcji PGI2 jest niewielkie, dlatego długoterminowe wtórne zapobieganie zawałowi serca u osób starszych wybrało małą dawkę, tj. 50 ~ 150 mg / d.
Amerykańskie badania zdrowotne wykazały, że aspirynę podawano 325 mg co drugi dzień, a zawał mięśnia sercowego był najbardziej oczywisty o 4 do 10 rano, ze spadkiem 59,3%, a drugi czas zmniejszył się jedynie o 34,1%, co było zgodne z rytmem okołodobowym agregacji płytek i agregacją płytek wczesnym rankiem. Wzrost seksualny, ostry zawał mięśnia sercowego jest w tym czasie wyższy, aspiryna hamuje agregację płytek krwi, więc zawał mięśnia sercowego jest najbardziej widocznym zmniejszeniem w tym czasie.
Tiklopidyna (Nefride) to kolejny lek, który hamuje agregację płytek krwi, jej mechanizm i cechy:
1 hamowanie adhezji między fibrynogenem a receptorem płytek krwi, hamowanie tworzenia mostka fibrynogenu między płytkami krwi;
2 aktywująca cyklaza adenylanowa w celu zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP, ten ostatni hamuje aktywację jonów wapnia, tym samym hamując agregację płytek krwi;
3 nie hamuje cyklooksygenazy i nie ma wpływu na wytwarzanie płytek krwi TXA2 i wytwarzanie PGI2 komórek śródbłonka;
4 hamowanie agregacji płytek indukowane przez większość induktorów, tyklopidyna jest stosowana w tym samym zakresie co aspiryna, dawka wynosi 250 mg, 2 razy / dobę, po 1 do 2 tygodniach, zmieniona na 250 mg, raz / d, tyklopidyna w zapobieganiu Ma znaczący wpływ na zawał. Może być stosowany jako przeciwwskazanie do aspiryny lub ciężkiej choroby. Może zastąpić aspirynę. Aspiryna w połączeniu z tyklopidyną ma pewien wpływ na zapobieganie ostrej niedrożności i przewlekłej restenozie. Dipirydamol, sulfinpirazon w mięśniu sercowym Rola wtórnego zapobiegania zawałowi jest niejasna.
Długoterminowe doustne leki przeciwzakrzepowe są korzystne dla zmniejszenia śmiertelności i częstości ponownego zawału u starszych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Warfaryna zmniejsza nadkrzepliwość krwi poprzez hamowanie syntezy zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia (II, VII, IX, X). Farin jest skuteczną przeciwzakrzepową alternatywą dla aspiryny w prewencji wtórnej po zawale starczym mięśnia sercowego i jest często stosowany w przypadku zawału mięśnia sercowego przedniego lub wierzchołkowego, dysfunkcji lewej komory z lub bez zakrzepicy ściany oraz u pacjentów z migotaniem przedsionków. .
W badaniu WARIS zaobserwowano wpływ długotrwałej doustnej terapii warfaryną na zawał mięśnia sercowego Po 3 latach obserwacji śmiertelność i odsetek śmiertelnych ponownych zawałów w grupie przeciwzakrzepowej zmniejszyły się odpowiednio o 24% i 34%, a częstość ponownego zawału śmiertelnego zmniejszyła się. Przy 55% próba ASPECT wykazała, że leczenie przeciwzakrzepowe zmniejszyło ponowne zawał o 53%, ale nie było znaczącej różnicy w zmniejszeniu całkowitej śmiertelności w porównaniu z grupą kontrolną. W teście SPRS zaobserwowano wpływ terapii przeciwzakrzepowej na pacjentów w podeszłym wieku, z 878 kandydatami> Pacjenci w wieku 60 lat, którzy przeszli leczenie przeciwzakrzepowe po zawale mięśnia sercowego, zostali losowo przydzieleni do kontynuacji leczenia przeciwkrzepliwego i grupy placebo. Po 2 latach śmiertelność w grupie leczenia przeciwkrzepliwego i grupa kontrolna (7,6% vs 13,4%, P <0,017) i częstość ponownych zawałów (5,7% vs. 15,9%, p <0,0001) zostały znacznie zmniejszone.
Nowej generacji preparaty przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe, antagoniści receptora GPIIb / IIIa w błonie płytkowej, takie jak C7E3Fab, są antagonistami receptora glikoproteinowego w błonie płytkowej Po aktywacji płytek zmiana konformacyjna receptora GPIIb / IIIa w błonie płytkowej staje się dużym powinowactwem. Ciało jest ściśle związane ze składnikami, takimi jak fibrynogen, powodując w ten sposób agregację płytek przez fibrynogen, osiągając w ten sposób agregację przeciwpłytkową.
(2) β-blokery: β-blokery są obecnie uznawane za skuteczne leki do wtórnej profilaktyki po starczym zawale mięśnia sercowego, które mogą skutecznie zmniejszyć częstość ponownego zawału serca i nagłej śmierci po zawale mięśnia sercowego I całkowita śmiertelność z przyczyn sercowych.
Wiele badań klinicznych wykazało, że β-blokery mogą zmniejszać śmiertelność o 25% do 35% w pierwszym roku po ostrym zawale mięśnia sercowego. Szwedzkie badania wykazały, że pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego powinni otrzymywać codziennie doustnie po dożylnym wstrzyknięciu 15 mg metoprololu. 200 mg, 1-tygodniowa śmiertelność zmniejszyła się o 36% W dużym badaniu wieloośrodkowym, β-blokery rozpoczęto w ciągu 3 dni od ostrego zawału mięśnia sercowego, a ogólną śmiertelność i / lub nagłą śmierć w ciągu 1 roku po ostrym zawale mięśnia sercowego. Spadek o 25%, z których niektóre wykazały również, że beta-adrenolityki mogą zmniejszyć częstość nawrotów ostrego zawału mięśnia sercowego, a inne badania wykazały, że w ciągu 12 godzin od ostrego zawału mięśnia sercowego ból w klatce piersiowej, dożylne β-blokery po wystąpieniu 1 Tygodniowa śmiertelność spadła o 15% Po 3 do 28 dniach po ostrym zawale mięśnia sercowego podawano doustnie β-bloker bez endogennej aktywności sympatykomimetycznej. Roczna śmiertelność po ostrym zawale mięśnia sercowego zmniejszyła się o 30%, jeden lub więcej razy. Przeżywający pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego, szczególnie z niską frakcją wyrzutową lewej komory, uporczywym niedokrwieniem mięśnia sercowego i bezobjawowym częstym przedwczesnym skurczem komór, stanowią grupę wysokiego ryzyka nagłego zgonu i nawrotowego zawału, badania wykazały, że ostry mięsień sercowy Po zawale Profilaktyka podane P- blokery mogą znacząco poprawić przeżywalność 2-letnią.
Zasady stosowania β-blokerów:
1 Zastosuj jak najwcześniej, wczesne podanie dożylne, a następnie kontynuuj podawanie doustne;
2 stopniowo zwiększać stopniowo od dawki minimalnej, aż pacjent osiągnie maksymalną tolerancję;
3 długoterminowe utrzymanie, w trakcie leczenia należy zwrócić uwagę na monitorowanie częstości akcji serca, zmian ciśnienia krwi i zindywidualizowanych różnic dawkowania, szczególnie należy odpowiednio zmniejszyć dawkę w podeszłym wieku, wskazania obejmują:
1 przejściowa ostra tachyarytmia i nieprawidłowe działanie pompy w ostrej fazie AMI (IVEF <40%);
2 w połączeniu z dławicą piersiową po zawale, pacjenci z nadciśnieniem;
3-godzinne dynamiczne monitorowanie elektrokardiogramu przed wypisaniem wykazało pacjentów wysokiego ryzyka ze złożoną arytmią komorową, wszyscy starsi pacjenci z powikłaniami AMI mają lepszą skuteczność, przeciwwskazania: niskie ciśnienie krwi, bradykardia, ciężka zastoinowa niewydolność serca, AVB i Pacjenci z obturacyjną chorobą płuc.
Mechanizm wtórnego zapobiegania β-blokerom u pacjentów w podeszłym wieku z zawałem mięśnia sercowego obejmuje niedokrwienie mięśnia sercowego, zmniejszenie zużycia tlenu w mięśniu sercowym, przedłużenie czasu perfuzji mięśnia sercowego, uniknięcie miejscowego uwalniania katecholaminy w mięśniu sercowym podczas niedokrwienia mięśnia sercowego, zapobieganie arytmii i przeciwpłytkowemu Agregacja, częściowe zwiększenie napięcia błędnego, spowolnienie akcji serca, obniżenie ciśnienia krwi i kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszenie wpływu na blaszkę miażdżycową naczyń wieńcowych, a tym samym zmniejszenie uszkodzenia płytki, pęknięcie, zwiększenie przepływu krwi w mięśniu sercowym pod błoną wewnętrzną, poprawa miejscowej ściany komory Nieprawidłowy ruch segmentowy i funkcja lewej komory.
(3) Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę: Ostatnie badania kliniczne wykazały, że podawanie odpowiedniego ACEI u pacjentów w podeszłym wieku z zawałem mięśnia sercowego jest bezpieczne dla zmniejszenia ryzyka śmierci po zawale mięśnia sercowego, zmniejszenia ogólnej śmiertelności, zapobiegania dalszemu pogorszeniu niewydolności serca i poprawy funkcji lewej komory. I skuteczne.
W badaniu klinicznym leczenia AMI ACEI testy SAVE (za pomocą kaptoprylu), SOLVED (za pomocą enalaprylu) i AIRE (za pomocą ramiprylu) wykazały 21% zmniejszenie ryzyka nawrotu zawału mięśnia sercowego w grupie leczonej, niestabilność Ryzyko dusznicy bolesnej zmniejszyło się o 15%, CUNESENSUS II (stosowanie enalaprylu), ISIS-4 (stosowanie kaptoprylu), CCS-1 (chińskie leczenie kapsaikolowe po AMI) i inne badania grupowe wykazały, że AMI U pacjentów z ACEI ryzyko zgonu w pierwszym miesiącu po AMI zmniejszyło się o 6,5% W powyższym badaniu badanie SAVE rozpoczęło się 3 do 16 dni po AMI (średnio 11 dni), bez klinicznej czynności serca, ale EF <40%. Pacjenci byli leczeni kaptoprylem Po 42 miesiącach obserwacji całkowite ryzyko zgonu w grupie leczonej zmniejszyło się o 19% (p = 0,019) Badanie AIRE przeprowadzono 3–5 dni po AMI (średnio 5 dni) u osób z kliniczną czynnością serca. Rozpoczęto leczenie ramiprylem ze średnim okresem obserwacji 5 miesięcy Całkowita śmierć w grupie leczonej zmniejszyła się o 27% (p = 0,002) W ostatnim badaniu SMILE AMI nie było leczone trombolitycznie i nie stwierdzono jednoczesnej niewydolności serca ani obrzęku płuc. Pacjenci byli leczeni zofenoprylem i stwierdzili, że śmiertelność pacjentów w 6 tygodniu po wystąpieniu AMI znacznie się zmniejszyła.
ACEI stosuje się w celu wtórnego zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego i stosuje się go głównie w następujących dwóch przypadkach:
1 Po AMI z niewydolnością serca (EF <4%) i braku niedociśnienia jest pozytywnym wskazaniem do leczenia ACEI, które oba rozpoczynają leczenie ACEI jak najszybciej. Im niższa wartość EF pacjentów z AMI, tym lepszy wpływ leczenia ACEI na poprawę rokowania.
2 zapobieganie lub redukcja przebudowy komory po AMI: przebudowa komory po AMI jest bardziej powszechna w dużym zawale przezściennym zawału mięśnia sercowego i bez ubocznego dawcy krwi, może powodować segmentowe rozszerzanie się i ścieńczenie wczesnego zawału mięśnia sercowego (ekspansja zawału) Pogrubienie segmentu bez zawału, powodujące powiększenie lewej komory, a powiększenie lewej komory wpływa na czynność serca, prowadząc do postępującego pogorszenia czynności serca, pacjenci mogą mieć tętniak komorowy, zgodnie z jednym z powyższych dwóch, można zastosować ACEI.
A. Mechanizm działania: Mechanizm działania ACEI obejmuje hamowanie układu renina-aldosteron, rozszerzenie naczyń krwionośnych, regulację funkcji śródbłonka, hamowanie wzrostu tkanki mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych, opóźnianie pogrubienia ściany naczyń wieńcowych, poprawę perfuzji podsierdziowej i zmniejszenie zawału Rozszerzenie obszaru i rozszerzenie mięśnia sercowego bez zawału, poprawa przebudowy komory, może zapobiec pogorszeniu funkcji serca u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, efekt ten jest najbardziej widoczny we wczesnych dniach stosowania leku, co jest również ważnym mechanizmem dla ACEI w celu poprawy rokowania zawału mięśnia sercowego, dodatkowo, Korzystny wpływ ACEI na elektrofizjologię serca zmniejsza również śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego.
B. Stosowanie i dawkowanie: ACEI należy rozpoczynać od małych dawek u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Powinien być stosowany po 2 dniach od rozpoczęcia. Przedwczesne stosowanie (24h) może spowodować niedociśnienie z powodu niestabilnego stanu. Późne stosowanie może stracić zapobieganie przedłużeniu zawału. A czas zmniejszania śmiertelności, pacjenci wysokiego ryzyka, tacy jak przedni zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego załamka Q, w połączeniu z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym i pacjentami w podeszłym wieku, najlepiej w ciągu 3 miesięcy po zawale mięśnia sercowego, który nie ma przeciwwskazań ACEI i Te bez wyraźnych efektów ubocznych powinny być stosowane przez długi czas.
C. Leki przeciwarytmiczne: Śmiertelność w pierwszym roku po zawale serca wynosi aż 15%, a arytmia komorowa jest jednym z czynników wysokiego ryzyka nagłej śmierci.
Pierwszy rodzaj leków przeciwarytmicznych może skutecznie zmniejszyć częstość przedwczesnego skurczu komorowego, ale ze względu na swoje działanie arytmogenne nie może skutecznie zapobiegać śmiertelności po zawale mięśnia sercowego, zamiast w teście CAST (próba tłumienia arytmii serca) Zaobserwowano zwiększone ryzyko śmierci.
Drugi rodzaj beta-blokerów leków przeciwarytmicznych może zmniejszyć śmiertelność w pierwszym roku po AMI o 25% do 35% Mechanizm działania obejmuje niedokrwienie mięśnia sercowego, zapobieganie arytmii i agregację płytek krwi, szczególnie po AMI. Pacjenci z niewydolnością serca (LVEF <40%) są korzystni.
Trzecia klasa leków przeciwarytmicznych może mieć obiecującą przyszłość w zapobieganiu śmiertelności po AMI Test na arytmię zawału mięśnia sercowego amiodaron opublikowany w 1997 r. Wykazał, że amiodaron (smok) można zmniejszyć. Ryzyko migotania komór lub zgonów z powodu arytmii wynosi 48,5%. W tym samym roku opublikowano europejski test AMI (EMLAT) po zawale mięśnia sercowego. Wyniki pokazały również, że amiodaron zmniejszał ryzyko zgonu z powodu arytmii o 35%. Badanie 13 klinicznych przerzutowych badań ATMA, podsumowujące i analizujące skuteczność amiodaronu u pacjentów wysokiego ryzyka z przewlekłą niewydolnością serca i arytmią komorową (nagłą śmiercią) po zawale mięśnia sercowego, ogólne wyniki: a. Zmniejszenie arytmii Ogólny wskaźnik śmiertelności wyniósł 29%; b. Całkowity wskaźnik śmiertelności przypadków zmniejszył się o 13%, a iloraz szans wyniósł 0,87, co wskazuje, że amiodaron w niskiej dawce ma znaczące działanie przeciwarytmiczne i nie ma oczywistych dowodów na arytmię, którą można by zastosować w przewlekłym AMI. Pacjenci wysokiego ryzyka z niewydolnością serca lub arytmią komorową.
Czwarta klasa leków przeciwarytmicznych, takich jak werapamil o przedłużonym uwalnianiu, diltiazem i nifedypina o przedłużonym uwalnianiu, jest korzystna w zapobieganiu komorowym zaburzeniom rytmu po AMI tylko wtedy, gdy u pacjenta nie występuje niewydolność serca.
Inne zmiatacze rodników tlenowych, takie jak przeciwutleniacze, takie jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza i witamina C, E, β-karoten itp .; środki przeciw leukocytom, takie jak prostaglandyny, niesterole Zwrócono również uwagę na leki przeciwzapalne i inhibitory peroksydazy lipidowej oraz adenozynę (adenozynę) i inne role w wtórnej profilaktyce starczego zawału mięśnia sercowego, ale wciąż brak jest klinicznych badań na dużą skalę.
2. Trzeciorzędne zapobieganie starczemu zawałowi mięśnia sercowego
(1) Rozpoznanie i leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego powikłanego arytmią: arytmia AMI może być spowodowana ciężkim niedokrwieniem mięśnia sercowego spowodowanym całkowitą niedrożnością tętnicy wieńcowej lub uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym mięśnia sercowego z powodu zawału serca związanego z zawałem. Skłonność do częstoskurczu komorowego i migotania komór jest główną przyczyną nagłej śmierci we wczesnym AMI, arytmia spowodowana niedokrwieniem mięśnia sercowego nazywana jest arytmią niedokrwienną; reperfuzja spowodowana zawałem związanym z zawałem Arytmia
1 częstoskurcz zatokowy: najczęstsze przyczyny to ból, lęk, pobudzenie współczulne, gorączka, mogą być również związane z lekami, zapaleniem osierdzia, niewystarczającą objętością krwi, niewydolnością pompy i innymi czynnikami, ciągłym częstoskurczem zatokowym z S3 (S4) Malu jest wczesnym objawem niewydolności lewego serca. Głównym sposobem leczenia jest usunięcie przyczyny. Jest to współczulna nadczynność tarczycy. Możesz wypróbować niewielką dawkę β-adrenolityku. U pacjentów z niewystarczającą objętością krwi niewydolność pompy powinna być używana do hemodynamicznego monitorowania pływającego cewnika.
2 bradykardia zatokowa: częstość występowania jest wysoka w ciągu 1 godziny po wystąpieniu, szczególnie w zawale ściany dolnej. Zatok jest bardziej związany ze wzrostem odruchowego napięcia nerwu błędnego w ciągu 72 godzin po wystąpieniu. Po 72 godzinach występuje częściej w niedokrwieniu węzła zatokowego, proste porażenie zatok, pomyśl Istnieje mniejsze prawdopodobieństwo migotania komór niż prędkość zatok, ogólnie brak leczenia, ciężkie porażenie zatok (<50 razy / min) łącznie:
A. dusznica bolesna i / lub arytmia komorowa;
B. Zawroty głowy lub omdlenia z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca;
C. Niskie ciśnienie krwi lub słabe krążenie obwodowe
D. Niewydolność serca, należy wziąć pod uwagę tylko atropinę w dawce 0,5 mg dożylnie, można ją powtarzać lub zamieniać w kroplówkę dożylną, lek nie może być stosowany przez długi czas, pacjenci z AMI z jaskrą i łagodnym przerostem prostaty zakazali atropiny, mogą być stosowane do anizodaminy, Podobnie jak w przypadku atropiny, działania niepożądane są niewielkie, wstrzyknięcie podskórne lub dożylne w dawce 10-20 mg, w razie potrzeby powtórzenie wstrzyknięcia, złagodzenie skurczu naczyń i poprawa mikrokrążenia,
E. Zatok z niewydolnością pompy i wstrząsem, dopamina 40 ~ 80 mg do roztworu Mg-GLK 500 ml infuzji dożylnej, uzupełniona środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, kardiotonicznym i moczopędnym.
3 przedwczesne rytmy nadkomorowe: przedwczesne rytmy w strefie przedsionkowej lub granicznej mają niewielki wpływ na hemodynamikę, a ich znaczenie polega na wywołaniu częstoskurczu nadkomorowego, trzepotania lub drżenia przedsionkowego, przedwczesnego rytmu na zewnątrz Może być związany ze stresem psychicznym, stymulacją współczulną lub niektórymi lekami, ale może być również związany z martwicą niedokrwienną przedsionków lub niewydolnością lewego serca spowodowaną przekrwieniem płuc, nie może być leczony tymczasowo, ale powinien być ściśle monitorowany.
4 trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków: jest ważną arytmią w AMI, migotanie przedsionków jest rzadkie u pacjentów z AMI, stanowiąc od 1% do 3% częstości występowania AMI, często przemijające, łatwe do przejścia w migotanie przedsionków lub w pomieszczeniu Współistnienie ślimaka, jego patogeneza, czynniki predysponujące i migotanie przedsionków, częstość migotania przedsionków AMI 10% ~ 15%, z czego 90% pojawiło się w pierwszych 4 dniach AMI, większość z nich jest napadowa, kilka jest uporczywych, to drugie powoduje Istnieje wiele zmian, 90% zatrzymanie w ciągu 24 godzin, 75% do 80% pacjentów ma niewydolność lewej komory, a migotanie przedsionków wiąże się z przekrwieniem lewego przedsionka; niektórzy pacjenci są spowodowani zawałem przedsionka; arytmia wzrasta z wiekiem i może Związana z degeneracją mięśni przedsionkowych, z oczywistymi zaburzeniami hemodynamicznymi (takimi jak niedociśnienie, wstrząs), powinna natychmiast kardiowersja DC, szczególnie trzepotanie przedsionków jest skuteczne, 50 ~ 100J może być skuteczne, choroba pozwala pacjentom stosować leki Kardiowersja, powszechnie stosowany propafenon 35 ~ 70 mg plus 10% roztwór glukozy 20 ml powolny zastrzyk dożylny, w połączeniu z dysfunkcją lewej komory można zastosować gerberin C0,2 ~ 0,4 mg plus 10% roztwór glukozy 20 ml powolny zastrzyk dożylny, stosując rozszerzenie naczyń Leki i leki moczopędne poprawiające czynność serca.
5 częstoskurcz nadkomorowy: w tym napadowy częstoskurcz przedsionkowy i napadowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, niska częstość występowania, często przemijające lub nawracające epizody, większość etiologii i pierwotna Obwodnica przedsionkowa lub węzeł przedsionkowo-komorowy jest związany z przewodzeniem dwukierunkowym. Niektóre są związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego lub zawałem przedsionka. Szybka częstość komór może pogarszać niedokrwienie mięśnia sercowego i sprzyjać niewydolności lewego serca. Jeśli nie zostanie leczona z czasem, może często prowadzić do przepływu krwi. Kinetyka pogarsza się, ale nie ma negatywnego wpływu w innych aspektach. Ci, którzy nie mają niewydolności serca i niedociśnienia, mogą wybrać werapamil 5 mg plus 10% roztwór glukozy 20 ml lub propafenon (taka sama jak poprzednio) lub wypróbować ATP. 20 mg plus atropina 0,5 mg w 3 s dożylnie lub z diltiazemem powolne wstrzyknięcie dożylne, z niewydolnością serca może być dożylne wstrzyknięcie geraniny C w celu zmiany rytmu serca, DC może być stosowany w sytuacjach awaryjnych.
6 niepotoksyczny częstoskurcz połączeniowy: częstość występowania w ciągu 24 godzin od wystąpienia jest wyższa, w przypadku ostrego zawału ściany dolnej, częstość komorowa <80 razy / min, oprócz rytmu umierania, rokowanie jest dobre, brak specjalnego leczenia; W ostrym zawale przedniej ściany częstość komorowa często wynosi> 80 uderzeń / min, najczęściej towarzyszy temu niewydolność lewej komory, rokowanie jest złe, leczenie jest złe, a leczenie ma głównie na celu usunięcie niewydolności serca.
Przedwczesne bicie 7-komorowe: prawie wszyscy pacjenci z AMI mają przedwczesne bicie komorowe, są 2 piki, pierwszy pik to pierwsze 24 do 48 godzin po wystąpieniu, związany z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego i niestabilnością EKG lub rodzajem Arytmia reperfuzyjna; drugi szczyt następuje po 48 godzinach od wystąpienia, może być związany z prądem urazowym, mechanizmem ponownego wbijania lub aktywacją wokół zawału, często u pacjentów z niewydolnością lewej komory serca, po wykryciu przedwczesnego skurczu komory, szczególnie częstotliwości Wczesna komora włosów (> 50 razy / min), wczesny pokój z wieloma źródłami, sparowane lub krótkotrwałe wybuchy, wczesny pokój typu RonT, często prekursor migotania komór, należy najpierw zastosować lidokainę 50 ~ 100 mg plus 10% Roztwór glukozy 20 ml powoli dożylnie, można powtarzać po 10 minutach, aż do wczesnej kontroli pokoju lub całkowitej ilości do 300 ml, po skutecznym wlewie dożylnym 1 ~ 2 ml / min, utrzymywanym przez ponad 48 godzin, a następnie zamienianym na leki doustne, takie jak meksyletyna 200 mg , 3 ~ 4 razy / dobę, doustnie, zapobiegaj nawrotom, toksyczność lidokainy: toksyczne skutki uboczne, takie jak senność, zawroty głowy, drżenie mięśni, utrata orientacji, depresja oddechowa i spowolnienie zatok, niedociśnienie itp., Zapobieganie toksyczności: A. podanie zgodnie z masą usuniętego tłuszczu; B. Wiek (> 70 lat), zaburzenia niewydolność serca, wstrząs, wątroby i nerek i zaburzenia czynności nerwu należy zmniejszyć dawkę w zależności od przypadku.
Dla pacjentów, którzy nie są leczeni lidokainą, dostępne są następujące leki:
A. propafenon: pierwszą dawkę 35 ~ 70 mg, po infuzji dożylnej, 10-15 minut można powtórzyć przed nieskuteczną dawką, aż VPB zniknie lub całkowita ilość osiągnie 350 mg; lub 210 mg dodano 5% ~ 10% roztworu glukozy 250 ml w Upuszczenie, VPB zniknęło do 150 mg, 3 ~ 4 razy / dobę, doustnie, dla osób starszych, niewydolności serca, bloku przewodzenia, zespołu chorej zatoki itp. Z zachowaniem ostrożności lub wyłączeniem,
B. Amiodaron: pierwsza dawka 75 mg po infuzji dożylnej przez 5 ~ 10 min, 30 minut po 30 min po nieskutecznej iniekcji dożylnej 30 ~ 75 mg, po zniknięciu VPB zmieniona na 0,5 ~ 0,75 mg / min infuzja dożylna, całkowita <1200 mg / d , kontynuuj leczenie przez 2 do 3 dni,
C-adrenolityk: Sotalol 20 mg dożylnie, można powtarzać raz na 10-15 minut po nieskutecznym, po zniknięciu VPB, zmienionym na 20-80 mg, doustnie, 2 razy / dobę, może zmniejszyć jego nagłą śmierć, a następnie Zawał poprawia rokowanie u pacjenta.
8 napadowy częstoskurcz komorowy: częstoskurcz komorowy często indukuje migotanie komór, jest poważną arytmią u starszych pacjentów z AMI, krótkotrwały częstoskurcz komorowy w leczeniu przedwczesnego skurczu komorowego, lidokaina może również stosować propafenon , amiodaron, bromobenzyloamina lub prokainamid powolne wstrzyknięcie dożylne, przedłużony częstoskurcz komorowy z niedociśnieniem, wstrząsem, symbolem A lub zaburzeniami czynności serca, natychmiastowa kardiowersja DC, a następnie z lidokainą 2 mg / min dożylne utrzymywanie kroplówki, większość ludzi zaleca, aby po częstoskurczu komorowym kontynuować stosowanie leków przeciwarytmicznych przez 3 tygodnie do 3 miesięcy.
9 migotanie komór: częstość migotania komór u starszych pacjentów z AMI wynosi od 4% do 18%, prawie powszechne w zawale mięśnia sercowego załamka Q, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q występuje rzadko, 90% migotania komór występuje w ciągu 12 godzin po zawale, można je podzielić na dwa Klasa: A. Pierwotne migotanie komór: u pacjentów nie występuje niewydolność serca i wstrząs Nie występuje arytmia przedsionkowa w migotaniu komór lub arytmii w ciągu pierwszych kilku sekund przed migotaniem komór, zwykle w ciągu 4 godzin od zawału i później. Częstość występowania przerzutów zmniejszała się wykładniczo, rzadko występowała po 12 godz., 95% wskaźnik skuteczności powrotu do zdrowia, rzadko nawrót, dobre rokowanie, B. wtórne migotanie komór: często wtórne do niewydolności serca lub wstrząsu kardiogennego, 30% odzysku Częstość, łatwość nawrotu, złe rokowanie, pacjenci z migotaniem komór powinni jak najszybciej poddać się kardiowersji wstrząsu DC, pierwsze 200 J, 300 J, gdy są nieskuteczne, mogą być dożylnie bromowane bromobenzyloaminą lub amiodaronem, jeśli nie ma warunków kardiowersji, U pacjentów z wtórnym migotaniem komór zgłoszono odpowiednie środki w celu skorygowania niewydolności serca i wstrząsu, przy czym około 80% pacjentów z pierwotnym migotaniem komór może przeżyć i rozładować, podczas gdy przeżywa tylko 20–25% wtórnego migotania komór.
10 Przyspieszona autonomia komorowa: ponad 24 godziny po zawale pacjenci z częstym zawałem ściany dolnej mogą być związani z urazem niedokrwiennym węzła zatokowego i zwiększoną samoregulacją poza sercem, głównie łagodną, hemodynamiczną Brak wyraźnego efektu, na ogół nie wymaga specjalnego leczenia, ale niewielka liczba może również powodować migotanie komór, więc ci, którzy trwają dłużej, mogą stosować atropinę w dawce 0,5 ~ 1 mg dożylnego zastrzyku, mogą również spróbować lidokainy, na ogół nie używają prokainamidu i chinidyny.
Tachykardia komorowa typu torsade: u starczych pacjentów z AMI może wystąpić tachykardia komorowa typu torsade lub polimorficzny częstoskurcz komorowy, który może być spowodowany aktywacją i wczesną postpolaryzacją spowodowaną napływem wolnego kanału Ca2 +. Bardzo krótki (<0,28 s) przedwczesny skurcz komorowy i pleomorficzny (skrętny) częstoskurcz komorowy, bloker kanału wapniowego werapamil ma znaczący wpływ, a leki przeciwarytmiczne klasy Ib są również często skuteczne.
Blok przedsionkowo-komorowy (AVB): AVB w ostrym zawale ściany dolnej wystąpił w ciągu 6 godzin od początku, głównie związanym ze zwiększonym napięciem błędnym; po 24 godzinach większość z nich była spowodowana niedokrwieniem węzła przedsionkowo-komorowego, a cukier poprawił ukrwienie. Kortykosteroidy, siarczan magnezu mogą być skuteczne, donoszono, że aminofilina 0,25 plus 10% roztwór glukozy 20 ml iniekcji dożylnej, mechanizm polega na tym, że aminofilina może antagonizować adenozynę wytwarzaną przez niedokrwienie, zawał ściany dolnej AVB, więcej niż jeden raz Lub drugi stopień I, nawet jeśli wystąpi AVB trzeciego stopnia, częstość komorowa jest większa niż 45 razy / min, fala QRS jest nadkomorowa, należy ściśle obserwować tymczasową, niską śmiertelność, nie chcąc stosować sztucznego stymulatora serca Właściwie wyleczony powróci do normy w ciągu tygodnia.
Ostry blok zawału ściany przedniej występuje głównie w obszarze połączenia, który jest spowodowany martwicą systemu odgałęzień wiązki wewnętrznej z powodu zawału. W rzeczywistości jest to kompletny lub niekompletny kryty blok trójgałęziowy. Po utworzeniu pełnego AVB, stymulacja komorowa Pozycja punktu jest niska, częstotliwość jest wolna, zespół QRS jest szeroki i zdeformowany, a znak A-Sigm jest podatny na występowanie. Występuje częściej w szerokim zakresie zawału ściany przedniej, a rokowanie jest złe. Prawie wszystkie przypadki występują w ciągu pierwszych 48 godzin, a to ostatnie następuje czwartego dnia. Zawał ściany w połączeniu z wysokością lub trzecim AVB, słabą odpowiedzią na atropinę i izoproterenol, tymczasowy stymulator przedsionkowy należy zainstalować jak najszybciej z A-Shr lub bez niego, a blok nadal powinien być zainstalowany na stałe po 1-2 tygodniach. Rozrusznik serca
Blok przewodzenia wewnętrznego, blok przewodzenia wewnętrznego odnosi się do bloku przewodzenia poniżej gałęzi wiązki Hissiana, podzielonego na blok gałęzi prawego pakietu, blok gałęzi lewego pakietu, blok gałęzi lewego pakietu (gałąź lewa przednia, gałąź lewa tylna) I blok gałęzi interwałowych), a także blok wewnętrzny, 3 blok wewnętrzny i blok wewnętrzny terminali, blok gałęzi wiązki może być trwały lub tymczasowy, przerywany lub naprzemienny.
A. Dopływ krwi do układu przewodzenia serca:
a. 90% pacjentów z węzłem przedsionkowo-komorowym i wiązkami His było zaopatrywanych przez dystalną gałąź prawej tętnicy wieńcowej w węźle przedsionkowo-komorowym.
b. Pierwsza 1/3 prawej gałęzi wiązki jest zasilana przez przedsionkowo-komorową tętnicę węzłową, a druga 2/3 jest dostarczana przez lewą przednią tętnicę wieńcową opadającą.
c. Lewa gałąź pęczka jest zasilana przez lewą przednią opadającą tętnicę wieńcową.
d. Lewa przednia gałąź jest zasilana przez lewą przednią opadającą tętnicę wieńcową.
e. Lewa tylna gałąź jest podwójnie zasilana przez lewą przednią zstępującą tętnicę wieńcową i tylną zstępującą gałąź prawej tętnicy wieńcowej.
B. Pacjenci w podeszłym wieku z ostrym zawałem mięśnia sercowego powikłanym blokiem gałęzi wiązki wewnętrznej, któremu często towarzyszy ciężka niewydolność lewej komory i / lub wstrząs kardiogenny, ostry zawał ściany przedniej i ostry zawał ściany dolnej mogą być łączone z blokiem prawej gałęzi pęczka, izolowany prawy Blok gałęzi wiązki z lewym blokiem gałęzi przedniej rzadko rozwija się w kompletny blok przedsionkowo-komorowy; blok gałęzi prawej komory z blokiem lewej przedniej gałęzi (6% do 7,1%), z czego 33% 43% może rozwinąć pełny blok przedsionkowo-komorowy; blok gałęzi prawego pęczka z blokiem lewej tylnej gałęzi jest rzadki (0,2% do 2,6%), ponieważ lewa gałąź tylna jest gruba i występuje wiele naczyń krwionośnych, które występują tylko w rozległym zawale A dogłębne międzykomorowe zajęcie wiązek wewnętrznych, śmiertelność szpitalna do 33% do 86%, niekompletny lub kompletny blok trójgałęziowy w pomieszczeniu powinien zostać zainstalowany jak najszybciej, nawet jeśli blok przewodnictwa wewnętrznego zniknie w okresie rekonwalescencji, ale po zawale Nadal istnieje ryzyko nagłej śmierci w ciągu 3 tygodni do 12 miesięcy Nagła śmierć może być wtórna do ostrego epizodu wewnętrznego bloku trójgałęziowego, dlatego wszyscy pacjenci z tymczasowym blokiem trójgałęziowym w pomieszczeniu powinni być leczeni stałą stymulacją.
(2) Diagnoza i leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego z niewydolnością pompy: niewydolność pompy obejmuje ostrą niewydolność lewego serca i wstrząs kardiogenny, większość pacjentów z niewydolnością pompy ma duży zakres zawału (od 25% do 40%), a ponad 40% martwiczego mięśnia sercowego Jest podatny na wstrząs kardiogenny, a jego właściwości hemodynamiczne są następujące: kurczliwość mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszona, podatność na ścianki jest słaba (brak zawału lub ekspansja sprzeczna), co powoduje gwałtowny spadek pojemności minutowej serca, wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory, Prowadzić do przekrwienia płuc lub obrzęku płuc; z drugiej strony gwałtowny spadek kurczliwości mięśnia sercowego powoduje pojemność minutową serca, spadek ciśnienia tętniczego krwi i niewystarczającą perfuzję otaczających narządów, co może prowadzić do wstrząsu kardiogennego, którego mechanizm występuje:
1 dysfunkcja serca i przebudowa komory po AMI u osób starszych: mechaniczne powikłania zawału mięśnia sercowego (takie jak dysfunkcja mięśnia brodawkowatego lub ostra niedomykalność zastawki mitralnej spowodowana pęknięciem, przegrodą komorową lub pęknięciem wolnej ściany, tętniakiem rzekomokomorowym itp.), Przedłużenie zawału, prawdziwy tętniak komorowy i elektromechaniczne oddzielenie mięśnia sercowego mogą przyczyniać się do zaostrzenia niewydolności serca lub ją nasilać Przebudowa komory jest głównym mechanizmem przewlekłej niewydolności serca po zawale mięśnia sercowego.
Powiększenie lewej komory i niewydolność serca po zawale mięśnia sercowego są jednym z ważnych czynników wpływających na rokowanie pacjentów Objętość końcowo-rozkurczowa lewej komory (LVEDV) ≤ 90 ml / m2 i LVEDV ≥ 111 ml / m2 na 1000 pacjentów 1 rok śmierci U 45 i 175 pacjentów po zawale mięśnia sercowego u pacjentów z równoważną funkcją skurczową lewej komory śmiertelność pacjentów z powiększeniem lewej komory jest wyższa, zwykle w ciągu pierwszych kilku tygodni po zawale mięśnia sercowego, rozszerzeniu lewej komory i zaburzeniach czynności serca Zaczęło się pojawiać. Jeśli leczenie nie jest skuteczne, powyższy proces może być stopniowo zaostrzony. W okresie gojenia zawału mięśnia sercowego martwicze mięsień sercowy stopniowo zastępuje tkanka bliznowa bez funkcji skurczowej. Ten ostatni można łatwo wydłużyć i rozrzedzić po napompowaniu. W obecności obszaru zawału znacznie zwiększa się częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych Oprócz wczesnego zawału oprócz zawału mięśnia sercowego może wystąpić zawał mięśnia sercowego, a następnie postępujące powiększanie lewej komory, mechanizm może być utworzony nie tylko przez bliznę mięśnia sercowego i zawał mięśnia sercowego Przerzedzenie wiąże się również ze zmianami morfologii i konfiguracji geometrycznej mięśnia sercowego w obszarze zawału podczas przebudowy komory oraz szczegółowym mechanizmem przebudowy komory po zawale mięśnia sercowego Pozostaje jeszcze wyjaśnić, że obecne dane na temat zwierząt sugerują, że istnieją trzy niezależne powiązane czynniki: rozmiar zawału, proces gojenia zawału i powiązane zmiany strukturalne mięśnia sercowego oraz zwiększone napięcie ściany.W czynnikach neurohumoralnych miejscowy układ RAS mięśnia sercowego i aktywność katecholaminy są zwiększone. Rola przebudowy komorowej jest bardziej pewna: kliniczne zastosowanie inhibitorów ACE lub beta-blokerów jest skuteczne w zmniejszaniu śmiertelności z powodu AMI i zmniejszaniu przebudowy komorowej po zawale mięśnia sercowego.
2 hibernacja mięśnia sercowego i ogłuszenie mięśnia sercowego: kolejna ważna przyczyna zaburzeń czynności serca spowodowanych niedokrwieniem mięśnia sercowego, obie są zasadniczo różne, hibernacja mięśnia sercowego jest spowodowana ciągłym zwężeniem tętnicy wieńcowej spowodowanym zmniejszeniem przepływu wieńcowego, co powoduje Funkcjonowanie lewej komory nadal ulegało uszkodzeniu, a mięsień sercowy był tłumiony z powodu przejściowej (15-20 min) reperfuzji po niedrożności naczyń wieńcowych, chociaż dopływ krwi w mięśniu niedokrwiennym został szybko przywrócony, dysfunkcja skurczowa mięśnia sercowego nadal istniała przez długi czas. Opóźnione mechaniczne zaburzenia czynności mięśnia sercowego, ostra niewydolność lewego serca i wstrząs kardiogenny nazywane są wyczerpaniem pompy, a Killip klasyfikuje funkcję pompy serca AMI według objawów i oznak AMI:
Stopień I nie ma lewej niewydolności serca.
Stopień II łagodnej do umiarkowanej niewydolności lewego serca (trzecie serce brzmi galopująco, dźwięki płuc poniżej poziomu dwóch płuc zniknęły).
Ostry obrzęk płuc stopnia III (chrapanie płucne przekracza dwa poziomy hilarne).
Wstrząs kardiogenny klasy IV z ostrym obrzękiem płuc lub bez niego.
A. Niewielka lub umiarkowana awaria lewej strony (Killip II):
Cechy kliniczne: ucisk w klatce piersiowej, duszność, trudności w oddychaniu, wysoka pozycja leżenia, galopujący dźwięk trzeciego serca, P2> A2, puls przemienny, normalne lub nieco niższe ciśnienie tętnicze krwi, połowa płuc <połowa pola płuca X, zdjęcie rentgenowskie pokazuje płuco Przekrwienie, PCWP jest nieco podwyższone, głównym celem wyboru leku jest zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej komory (LVFP) i zwiększenie pojemności minutowej serca (CO).
Doustne leki moczopędne, zmniejszają obciążenie przedsercowe; poważnie podać furosemid 20 mg / infuzję, izosorbid do wstępnego obciążenia lewej komory zwiększył się, to znaczy, znacznie zwiększył się LVFP, a CO2 i ciśnienie tętnicze krwi pozostały prawidłowe w tym czasie Yamanit jest lekiem z wyboru. 10 mg izosorbidu dodaje się do 250 ml 10% glukozy. Wkraplanie rozpoczyna się z szybkością 0,1 μg / (kg · min). Szybkość wzrostu wynosi 5 μg / min co 5 do 10 minut aż do wskaźnika hemodynamicznego. Aby poprawić, dodaj 20 mg dobutaminy do 250 ml 10% glukozy i dożylnie, od 2,0 μg / (kg · min), stopniowo zwiększaj do 10 μg / (kg · min), to ostatnie może być oczywiste Zwiększyć CO2 i zmniejszyć LVFP, zwiększyć ciśnienie perfuzji tętnicy wieńcowej pod ścianą dolną AMI i wyłączyć diuretyczne i rozszerzające naczynia krwionośne oparte na rozszerzeniu naczyń krwionośnych w zawale prawej komory, wlew dożylny nitroprusydku sodu (15 ~ 200 μg / min), zawał dłuższy niż 24 godziny, Niewydolność serca nie może być kontrolowana jednocześnie z powiększeniem serca, można dodać do połowy dawki szybkiego naparstnicy, powszechnie stosowanych jadowitych kolców K0,125 mg plus 10% roztwór glukozy 20 ml dożylnie.
B. Ostry obrzęk płuc (Killip III):
Cechy kliniczne: kaszel, świszczący oddech, sinica, oddychanie w pozycji siedzącej, drażliwość, biała lub różowa plwocina w pianie, blada cera, zimna skóra, mokry głos w płucach i zasięg świszczącego oddechu> połowa pola płuca połowa, linia X pokazuje pole płuca Chmury przypominające cienie są wyśrodkowane na skórze, PCWP jest zwiększone, pojemność minutowa serca jest niska, obwodowy opór naczyniowy jest zwiększony, a ciśnienie krwi jest normalne, rośnie lub maleje.
Wybór leków: morfina 10 mg lub petydyna 50 mg zastrzyk domięśniowy, ale osoby starsze są stosowane ostrożnie, a osoby nieprzytomne są niepełnosprawne.
Leki rozszerzające naczynia krwionośne: tabletki nitrogliceryny 0,3 mg / czas, podjęzykowo co 5 minut, 6 razy z rzędu lub nitrogliceryna (10 ~ 100 μg / min) dożylny wlew.
Furosemid 40 ~ 60 mg / wstrzyknięcie dożylne może szybko zmniejszyć obciążenie wstępne serca, zmniejszyć obrzęk płuc, ale powinien unikać nadmiernej diurezy, powodując znaczne zmniejszenie objętości krwi, ciśnienia krwi i częstości akcji serca.
Normalne lub wysokie ciśnienie krwi, dożylny wlew nitroprusydku sodu (15 ~ 200 μg / min), fentolamina (0,1 ~ 2 mg / min).
Osoby z niskim ciśnieniem krwi otrzymały dożylnie nitroprusydek sodu (15-200 μg / min) i dopaminę [4-10 μg / (kg · min)].
Zawał przez ponad 24 godziny, niewydolność serca nie może być kontrolowana, ze zwiększonym sercem, może dać pół szybkiego preparatu naparstnicy.
C. Wstrząs kardiogenny z ostrym obrzękiem płuc lub bez (Killip IV):
Cechy kliniczne: skurczowe ciśnienie krwi <10,7 kPa, któremu towarzyszy niedostateczna perfuzja otaczających tkanek, objawiająca się niskim ciśnieniem tętna, słabym pulsem, zimną skórą, poceniem się, apatią lub drażliwością, wydalaniem moczu <30 ml / h, wskaźnikiem serca (CI) <2,2 L / (min · m2), może być związany z ostrym obrzękiem płuc (PCWP)> 25 mmHg) lub bez ostrego obrzęku płuc.
Wybór leku:
Dożylna objętość krwi: brak oznak przekrwienia płucnego lub przekrwienia płucnego, ale PCWP <18 mmHg, powinno być odpowiednie nawodnienie dożylne, można podać dekstran niskocząsteczkowy 50 ~ 100 ml / 5 min, jednocześnie monitorując częstość akcji serca, oddychanie, ciśnienie krwi i chrapanie płuc, jeśli Częstość akcji serca, szybkie oddychanie i poprawione ciśnienie krwi, przekrwienie płuc, waga powinna zostać zatrzymana, jeśli powyższa sytuacja będzie nadal uzupełniać 50 ~ 100 ml / 10 min, gdy warunki monitorowania hemodynamicznego powinny sprawić, że PCWP 18 mmHg Po udoskonaleniu wstrząsu roztwór glukozy można kapać dożylnie podczas fazy podtrzymywania.
Podawanie leków wazoaktywnych: pacjenci z niską dawką i opornością, dożylna dopamina 4 ~ 10 μg / (kg · min) lub dobutamina 5 ~ 15 μg / (kg · min), gdy ciśnienie krwi jest nadal bardzo niskie, dodaj hydroksyloaminę , ale nie należy go stosować zbyt często, należy jak najszybciej obniżyć ciśnienie krwi po odstawieniu, pacjenci niskiego stopnia i wysokiej oporności, nitroprusydek sodu 15 ~ 100 μg / min i połączony wlew dożylny dopaminy lub dobutaminy (dawka jak poprzednio), ciśnienie krwi jest nadal bardzo duże Gdy poziom jest niski, dodaj kontrpulsację pompy balonowej wewnątrz aorty.
Inne: Prawidłowa kwasica może dać 5% wodorowęglan sodu (powinna opierać się na wynikach analizy gazu we krwi); może również podawać deksametazon 10 ~ 20 mg / d lub hydrokortyzon 100 ~ 300 mg / d w infuzji dożylnej, lek na ogół nie przekracza 72 godzin, Po poprawie warunek zostanie zatrzymany 12 do 24 godzin później.
(3) Przedłużenie zawału: Przedłużenie zawału odnosi się do rozszerzenia zawału mięśnia sercowego w pierwotnym miejscu ukrwienia związanego z zawałem w ciągu 4 dni po zawale (ponad 24-72 godziny) i następuje nowa martwica mięśnia sercowego. Nowa martwicza zmiana była widoczna wokół leczonego obszaru zawału lub nowa martwicza zmiana była obecna w sąsiednim pod osierdzie.
1 Mechanizm: Występowanie i rozwój ekspansji zawału decyduje głównie o nasileniu niedokrwiennego mięśnia sercowego wokół zawału, co jest związane ze stopniem otwarcia tętnicy wieńcowej związanej z zawałem.
A. Wczesna terapia trombolityczna w AMI: otwieracz TIMI klasy III, częstość ekspansji i ponownego zawału zawału jest niewielka; częściowe otwieracze na poziomie TIMIII, z powodu zakrzepicy resztkowej ściany wieńcowej i resztkowego ciężkiego zwężenia spowodowanego zakrzepicą Podstawa formacji może spowodować ponowne zatkanie przedniego przepływu krwi tętnicy wieńcowej związanej z zawałem.
B. Awaryjne PTCA AMI: czynnik prokoagulacyjny może prowadzić do miejscowej zakrzepicy krwi po płytce AS wtórnej do PTCA, powodując ostrą ponowną niedrożność.
C. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego podskórnego występuje wiele zmian w tętnicach wieńcowych, którym towarzyszy niekompletna zakrzepica (zakrzepica płytek krwi), na podstawie jakiegokolwiek zmniejszenia czynników podaży tlenu (skurcz wieńcowy, zakrzepica itp.) Ekspansja zawału może wystąpić wraz ze wzrostem czynników zużycia tlenu (ćwiczenia, jedzenie, lęk, pobudzenie emocjonalne itp.).
Ustanowienie krążenia obocznego w obszarze zawału: jeśli tętnica wieńcowa związana z zawałem jest zamknięta lub subkluzyjna, a inna tętnica wieńcowa niezwiązana z naczyniem związanym z zawałem jest dostarczana do obszaru związanego z zawałem poprzez krążenie oboczne, Niedokrwienie mięśnia sercowego wokół pierwotnego zawału zostaje złagodzone. Na przykład tętnica wieńcowa zapewniająca oboczny przepływ krwi jest chorobą wielonaczyniową. Gdy ta ostatnia ma ciężkie zwężenie, może wystąpić ekspansja zawału z powodu nagłego zmniejszenia przepływu krwi przez krążenie oboczne.
2 cechy kliniczne:
A. Czynniki ryzyka rozszerzenia rozmiaru zawału obejmują: niepełny zawał, zawał bez załamka Q, niedociśnienie lub wstrząs kardiogenny, niewydolność serca, przedłużony ból w klatce piersiowej, otyłość i kobiety.
B. Dławica piersiowa po zawale: dusznica bolesna nawracająca po całkowitym złagodzeniu bólu AMI, długotrwałym bólu i powtarzających się epizodach, często powikłanych arytmią, niewydolnością serca lub wstrząsem kardiogennym.
C. Charakterystyka EKG: nowe fale zawału pojawiają się w odpowiednich odprowadzeniach pierwotnego obszaru zawału, takie jak patologiczna fala Q lub (i) zmiany ST-T, a pierwotna fala zawału, taka jak obszar patologiczny martwiczego mięśnia sercowego, rozszerza zakres defektu, odpowiadając Aktywność lokalnych ścian jest zmniejszona.
D. Badanie ultrasonograficzne ze wzmocnionym kontrastem mięśnia sercowego (ECT): Obrazowanie ultrasonograficzne mięśnia sercowego: wykazujące większy zakres wad wypełniania w zawale martwiczego mięśnia sercowego przy zmniejszonej aktywności ściany lokalnej.
E. Zymogram mięśnia sercowego: Drugi pik pojawił się w CK-MB.
F. Radionuklid (ECT): z kontrastem mięśnia sercowego UCG.
3 zapobieganie i leczenie: zapobieganie ekspansji zawału ma na celu zapobieganie wczesnemu ponownemu zawałowi AMI, A. wczesna terapia trombolityczna AMI: tak szybko, jak to możliwe, jak najszybciej dożylne podanie SK lub UK 1,5 miliona do 2 milionów U, a następnie odpowiednia terapia przeciwzakrzepowa heparyną przez 3 do 5 dni Długotrwałe stosowanie leków przeciwpłytkowych (aspiryna lub kelly), najlepsza kombinacja środków trombolitycznych, przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych, sprzyja pełnej i ciągłej rekanalizacji zawałowych naczyń krwionośnych, B. udane nawodnienie trombolizy W przypadku nawracającego niedokrwienia mięśnia sercowego lub ponownego zawału w ciągu 4 tygodni po trombolizie opóźnij PTCA; C. niepowodzenie terapii trombolitycznej, z utrzymującym się bólem w klatce piersiowej i niedokrwieniem mięśnia sercowego, należy natychmiast wykonać ratujące PTCA, naczynia zawału Otwarty, D. Jeśli zawał dużego obszaru wysokiego ryzyka w ciągu 6 godzin od epizodu AMI, przeciwwskazania do trombolizy lub AMI ze wstrząsem kardiogennym lub awarią pompy, należy preferować awaryjną PTCA, E. Leczenie przeciw niedokrwienne: β Blokery ciała, azotany, inhibitory ACE i wczesne podawanie antagonistów wapnia, szczególnie tych, którzy nie mają zawału załamka Q, dają Felizide (Ferxin), F. Podaj aspirynę przeciw aglutynacji płytek krwi, G. Skoryguj różne czynniki podatności .
(4) Ekspansja zawału (IE): Niższa trwałość mięśnia sercowego, nieproporcjonalne przerzedzenie i poszerzenie we wczesnej strefie zawału, wydłużenie łuku wsierdzia i płaszczyzny osierdzia, ale niezwiązane z martwiczym mięśniem sercowym Wzrost liczby mięśnia sercowego można zaobserwować w badaniu mikroskopowym. Badanie mikroskopowe pokazuje, że komórki mięśnia sercowego rozciągają się, a kardiomiocyty ślizgają się i wyrównują. Ściana obszaru zawału puchnie już od kilku godzin do kilku dni po wystąpieniu przezściennego obszaru dużego Obszar zawału pęcznieje 24 godziny po wystąpieniu objawów u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, zwykle osiągając maksymalnie 7 do 14 dni po wystąpieniu.W ciężkich przypadkach grubość ścianki zmniejsza się do 1/2 do 1 normalnej ściany po kilku dniach od wystąpienia. 3, w okresie naprawy zawału mięśnia sercowego może być nadal stopniowo pogarszany, ze względu na przerzedzenie ściany segmentowej, co powoduje zwiększenie objętości lewej komory i stresu ściany, zwiększone zużycie tlenu i dysfunkcję mięśnia sercowego, rozszerzenie ściany zawału do ściany Tworzenie się guza, przylegający skrzep i perforacja serca zapewniają warunki do niewydolności pompy, arytmii i zwiększonych powikłań zatorowości ogólnoustrojowej.
1 wpływa na czynniki IE:
A. Przezścienny zawał mięśnia sercowego IE występuje prawie wyłącznie w zawale przezściennym. Stopień IE jest odwrotnie proporcjonalny do grubości mięśnia sercowego w obszarze zawału. Rzadko występuje zawał pozanaczyniowy.
B. Rozmiar zawału: Zasadniczo im większy jest rozmiar zawału, tym większa jest częstość puchnięcia ściany i wyższy stopień.
C. Miejsce zawału: Występowanie obrzęku ściany wierzchołka ściany przedniej i zawału ściany przedniej jest wyższe niż w innych częściach, co może być związane z większym obciążeniem w tej części.
D. Ciśnienie śródkomorowe: nadmierne obciążenie lewej komory przed i po, powodujące nadmierne ciśnienie skurczowe lub rozkurczowe w komorze, co stanowi ważną przyczynę obrzęku ściany, dlatego nadciśnienie tętnicze, pobudzenie współczulne, niewłaściwe stosowanie dodatnich leków inotropowych, pojemność Nadmierne obciążenie jest wadą.
E. Działanie leku: Glukokortykoidy i niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, ibuprofen) wpływają na gojenie się blizn zawału, co może zwiększać częstość obrzęków ścian.
F. Wczesna reperfuzja: może uratować mięśnie sercowe osierdzia, zapobiegając w ten sposób rozszerzaniu się ściany.
Diagnoza 2IE: Dwuwymiarowa tomografia echokardiograficzna może pokazywać ruch ściany i grubość ściany każdego segmentu serca i może dynamicznie obserwować rozmiar zawału, grubość ściany i wewnętrzną średnicę komory serca. Można go także wykorzystać do oceny efektów interwencji, rentgen klatki piersiowej i ventriculografia radionuklidowa również przyczyniają się do diagnozy rozszerzenia ściany.
Zapobieganie 3IE:
A. Unikaj stosowania dużych ilości hormonów i niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
B. Zmniejszyć obciążenie przed i za sercem, w zależności od stanu pacjenta: azotany, kaptopryl, kontrapulsacja pompy wewnątrzaortalnej i inne środki.
C. Zminimalizuj stosowanie dodatnich leków inotropowych i leków wzmacniających.
D. Unikaj wczesnego wstawania z łóżka, treningu i testu tolerancji wysiłku.
E. Właściwe stosowanie ujemnych leków inotropowych.
F. Wczesna reperfuzja, taka jak wczesna tromboliza w przezskórnej przezskórnej angioplastyce wieńcowej (PTCA) lub pomostowaniu tętnic wieńcowych (CABG), donosi się, że reperfuzję przywraca się w ciągu kilku godzin po wystąpieniu, aby zapobiec IE.
Powikłanie
Starsi pacjenci z powikłaniami zawału mięśnia sercowego Powikłania, pacjenci w podeszłym wieku z ostrą niewydolnością lewego serca, wstrząs kardiogenny, niewydolność serca
Powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego u osób starszych nasilają się z wiekiem Powszechne powikłania obejmują ciężką arytmię, ostrą niewydolność lewej serca, wstrząs kardiogenny, tętniak komorowy, a nawet pęknięcie serca.
Objaw
Objawy zawału mięśnia sercowego u sędziego Częste objawy objawy objawy Ból w obsłudze osoby Trudności w oddychaniu Problematyka niespokojnego skurczu z zawca Zawroty 1. Aura zawału
15%-65% AMI ma objawy prekursorowe.Każdy powyżej 40 roku życia powinien być podejrzewany o AMI jak najszybciej w następujących sytuacjach: Zawał był leczony w czasie, a elektrokardiogram i zmiany enzymatyczne były dynamicznie obserwowane.
(1) Pierwszy atak dusznicy bolesnej trwa 15-30 minut lub dłużej, a działanie nitrogliceryny nie jest dobre.
(2) Ból w klatce piersiowej, któremu towarzyszą nudności, wymioty, pocenie się, zawroty głowy i kołatanie serca.
(3) Osoby z gwałtownym wzrostem lub spadkiem ciśnienia krwi podczas ataku, arytmią lub niewydolnością lewej komory.
(4) Początkowo stabilna dławica piersiowa po wysiłku, ale częstotliwość, czas trwania i charakter bólu uległy znacznemu pogorszeniu w ostatnich dniach.
(5) Ból z wyraźnym uniesieniem lub obniżeniem odcinka ST, odwróceniem załamka T lub wysokim szczytem.
2 objawy
(1) Typowe objawy:
①Typowy ból to zmiażdżenie zamostkowe, duszenie, bliskie poczucie śmierci może trwać nawet od 1 do 2 godzin, a nawet dłużej niż 10 godzin, bez ulgi od nitrogliceryny.
②Uogólnione objawy gorączki występują dłużej niż 2 do 3 dni po wystąpieniu objawów, zwykle około 38°C, rzadko przekraczają 39°C i trwają około 1 tygodnia.
③ Objawy żołądkowo-jelitowe obejmują częste nudności, wymioty i ból wzdęcia w nadbrzuszu; utrata apetytu, wzdęcie brzucha i pojedyncze czkawki występują w ciągu tygodnia po remisji.
④Ciężkie przypadki mogą mieć powikłania, takie jak arytmia, niewydolność serca i wstrząs kardiogenny.
(2) Objawy atypowe: odnosi się do klinicznie nietypowego bólu lub bólu bezbolesnego, objawiającego się głównie innymi objawami ogólnoustrojowymi, częściej występującymi u osób starszych lub przyjmujących doustne beta-blokery.
①Ostra niewydolność lewego serca jako główny objaw, nagły ucisk w klatce piersiowej, duszność, a nawet ortopnoza, kardiogenny atak astmy.
②Głównymi objawami zaburzeń krążenia mózgowego są zawroty głowy, omdlenia, nagła utrata przytomności, a nawet porażenie połowicze, drgawki itp.
③ U osób, u których głównym objawem jest wstrząs, należy rozważyć możliwość wystąpienia AMI, jeśli są starsze i nagle doznają niedociśnienia lub wstrząsu, lub też pierwotne nadciśnienie nagle się zmniejsza, ale nie ma innego powodu. , ciemna karnacja, obfite pocenie się głowy, szyi i kończyn, wilgotna skóra, bezmocz, głównie z powodu zawału mięśnia sercowego na podłożu zawału mięśnia sercowego i obniżonej czynności serca.
④Głównymi objawami powyższego bólu brzucha są ból w nadbrzuszu, nudności, wymioty, pieczenie przełyku, czkawka itp., często błędnie diagnozowane jako zapalenie przełyku, zapalenie żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki itp.
⑤ Główne dolegliwości to ból gardła, ból zęba, drętwienie i bolesność lewej kończyny górnej i pleców.
⑥ Nagły zgon: Nagły zgon nie jest rzadkością jako główny objaw ostrego zawału mięśnia sercowego. Bezpośrednią przyczyną nagłego zgonu jest migotanie komór i zatrzymanie akcji serca. Wiek nagłego zgonu wynosi przeważnie od 55 do 65 lat osób starszych, a nagła śmierć następuje wraz z wiekiem. Wskaźnik spadł, ale wskaźnik śmiertelności znacznie wzrósł.
⑦Inne: 13,1% miało ostre zaburzenia psychiczne po zawale mięśnia sercowego, objawiające się pobudzeniem, niepokojem i innym ostrym niedotlenieniem mózgu; zawał tętnicy kończyn stanowił 1,4%, objawiający się chromaniem przestankowym, niedotlenieniem kończyn Zgorzel krwi; niektóre objawy jako skrajne zmęczenie, zawroty głowy i osłabienie, niektóre objawiające się jako jedyny objaw różnych arytmii.
(3) Całkowicie bezobjawowy: nie ma subiektywnych objawów, w EKG znaleziono tylko podejrzane wzorce zawału mięśnia sercowego i nie ma zmian w enzymach mięśnia sercowego, które można potwierdzić za pomocą wektora EKG, i są one częstsze w ogniskowym lub starym zawale mięśnia sercowego.
3, znaki
(1) Typowe objawy:
①Zawał ściany tylnej ściany dolnej często ma wzmożony ton nerwu błędnego, objawiający się jako Sinus bradykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, wilgotna skóra, nudności i wymioty, około 4/5 pacjentów z zawałem ściany przedniej ma pobudzenie nerwu współczulnego, objawiające się tachykardią zatokową, podwyższonym ciśnieniem krwi i arytmią komorową.
②Ciśnienie krwi: z wyjątkiem tego, że ciśnienie krwi może wzrosnąć w najwcześniejszym stadium AMI, prawie wszyscy pacjenci mają różne stopnie spadku ciśnienia krwi.
③Oznaki serca:
A. Koło otępienia serca może być nieznacznie lub umiarkowanie powiększone.
B. Tętno wzrasta lub spada.
C. Pierwszy ton serca w okolicy wierzchołka jest osłabiony.
D. Czwarty rytm serca galopujący.
E. Nieliczne mają wczesnorozkurczowy rytm galopujący, a S3 występuje rzadziej niż S4 w AMI.
F. Może pojawić się tarcie tarcia osierdziowego, co sugeruje, że przezścienna martwica mięśnia sercowego dociera do nasierdzia i powoduje włóknikowe zapalenie osierdzia, głównie w 2–3 przestrzeni międzyżebrowej.
G. Jeśli na lewym brzegu mostka występuje szorstki i głośny szmer, oznacza to perforację przegrody międzykomorowej; jeśli w okolicy wierzchołka występuje szorstki szmer skurczowy, oznacza to czynnościową niedomykalność mitralną spowodowaną przez mięsień brodawkowaty niedokrwienie, czyli niewydolność mięśnia brodawkowatego (niedokrwienie lub martwica mięśnia brodawkowatego).
H. Stałe rozszczepienie drugiego tonu serca w okolicy zastawki płucnej często wskazuje na blok prawej odnogi pęczka Hisa; odwrotne rozszczepienie drugiego tonu serca często wskazuje na całkowity blok lewej odnogi pęczka Hisa.
I. Palpacja rytmu wierzchołkowego może być paradoksalnie poszerzona, obserwowana w zawale ściany przedniej.
(2) Nietypowe objawy:
① Brak stałej tkliwości w jamie brzusznej, napięcie mięśniowe z towarzyszącą bradykardią zatokową lub innymi bradyarytmiami, szczególnie u osób starszych powyżej 50 roku życia Objawy żołądkowo-jelitowe, których nie można wyjaśnić przez choroby przewodu pokarmowego, trzustki i dróg żółciowych.
②Arytmia: często występujące zaburzenia rytmu to arytmia komorowa, częste przedwczesne skurcze komorowe, częstoskurcz komorowy, migotanie komór i bradykardia zatokowa.
③Wstrząs: osoby starsze nagle wydają się rozdrażnione, spocone, mają zmiany cery, spada ciśnienie krwi lub pacjenci z istniejącym nadciśnieniem nagle spadają ciśnienie krwi, więc bądź czujny na wystąpienie ostrego zawału serca.
Zbadać
Badanie zawału mięśnia sercowego u osób starszych
Badanie enzymatyczne w surowicy: zmiany enzymatyczne mogą poprzedzać zmiany elektrokardiograficzne na 1 do 2 dni. Jednym z głównych dowodów zawału mięśnia sercowego, zwłaszcza u starszych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, którzy nie mają typowego bólu w klatce piersiowej i fałszywie dodatniego elektrokardiogramu, będą prowadzić do pominięcia diagnozy i błędnej diagnozy, jeśli polegają tylko na historii medycznej i elektrokardiogramie.W tej chwili testy enzymów w surowicy są bardziej ważny.
1. Fosfokretaza kreatynowa (CPK)
(1) Poziom fosfokreatazy kreatynowej (CPK) zaczął wzrastać 3-12 godzin po zawale, osiągając szczyt w 12-24 godzin i wrócił do normy po 3-4 dniach.
(2) CPK ma 3 izoenzymy: CPK-BB, CPK-MB, CPK-MM, inne przyczyny podwyższonego CPK: uszkodzenie mięśni szkieletowych, cukrzyca, zatorowość płucna, alkoholizm, ciężki wysiłek fizyczny, skurcz mięśni, i wstrzyknięcie domięśniowe, ten enzym choroba wątroby nie wzrasta, a wstrzyknięcie morfiny może wzrosnąć 6 razy.
(3) Chociaż CPK-MB nie występuje tylko w mięśniu sercowym, enzymem o wysokiej swoistości wobec martwicy mięśnia sercowego jest głównie CPK-MB. Dlatego też, gdy wartość CPK-MB w prawidłowej surowicy jest niższa niż ta całkowitej CPK Gdy wynosi 5% wartości, należy rozpoznać zawał mięśnia sercowego, a aktywność CPK-MB nadal nie wzrasta 24 godziny po zachorowaniu, można wykluczyć AMI, inne przyczyny wzrostu CPK-MB: uraz mięśnia sercowego, operacja kardiochirurgiczna, zapalenie mięśnia sercowego, ciężki uraz mięśni szkieletowych, wysiłek fizyczny, macica, język, prostata i inne tkanki również zawierają niewielką ilość CPK-MB, a kwantyfikacja CPL-MB jest pomocna w oszacowaniu rozmiaru zawału i określeniu rokowania.
2. Aminotransferaza asparaginianowa (AST/GOT)
(1) Poziom aminotransferazy asparaginianowej (AST/GOT) zaczął wzrastać 6-12 godzin po zawale, osiągając szczyt w 24. -48 godzin i osiągnął szczyt w 3-6 dniach po zawale do normy.
(2) AST/GOT to nieswoiste enzymy serca. Zwiększony AST jest również obserwowany w zapaleniu mięśnia sercowego, przekrwieniu wątroby spowodowanym niewydolnością serca, pierwotnej chorobie wątrobowej, zatorowości płucnej, uszkodzeniu mięśni szkieletowych i wstrząsie .
(3) AST/ALT>1, co sugeruje zawał mięśnia sercowego.
3. Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)
(1) Poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDH) wzrósł 8-10 godzin po zawale, szczyt czasu wynosił 2-3 dni, a wróciło do normy po 1-2 tygodniach.
(2) LDH ma 5 izoenzymów: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5, w normalnej surowicy LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5, LDH1 występuje głównie w mięśniu sercowym, gdy LDH1L Gdy ≥DH2 , ma wartość diagnostyczną dla AMI. LDH1 nie zwiększa się w chorobach wątroby, zawale płuc, niewydolności serca i wstrząsie, więc ma pewną swoistość dla AMI. Inne przyczyny wzrostu LDH: hemoliza, zapalenie mięśnia sercowego, choroby nerek, nowotwór, wątroba choroba , zator płucny, wstrząs.
4. Dehydrogenaza α-hydroksymaślanu (HBDH) zaczęła wzrastać w 12-24 godziny po zawale, osiągnęła szczyt w 2-3 dniach i powróciła do normy po 7-14 dniach.
5. Mioglobina (MB) Podczas AMI mioglobina z mięśnia sercowego jest łatwo uwalniana do krwi. Zaczyna się zwiększać w 2-3 godziny po zawale, osiąga szczyt po 6-12 godzinach i powraca do normy po 24 h. Mioglobina ma znaczenie we wczesnej diagnostyce AMI.
6. Inne wskaźniki biochemiczne krwi
(1) Katecholaminy w osoczu (CA) wzrastają w ciągu kilku godzin we wczesnym stadium AMI; poziom cukru we krwi wzrasta w ciągu pierwszych kilku dni początek i może pojawić się cukier w moczu lub spowodować pogorszenie Cukrzyca; zwiększenie stężenia wolnych tłuszczów w surowicy (FAA) w ciągu 3 dni od wystąpienia.
(2) Przedsionkowy peptyd natriuretyczny u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego był wyższy niż normalnie w dniu choroby, stopniowo zmniejszał się po 7 do 10 dniach i ustabilizował się po 30 do 100 dniach po chorobie.
(3) Po AMI poziom troponin sercowych T i I (CTnT i CTnI) zaczął wzrastać po zawale (2-8 dni), CTnI osiągnął szczyt (12-24 godz.) i utrzymywał się (5-8 dni). 10 dni), CTnT (12-96)h osiągnął szczyt i utrzymywał się przez 5-14 dni, a czas wzrostu był nieco późniejszy niż w przypadku mioglobiny, ale CTnT i CTnI są obecnie rzeczywiście najbardziej swoistymi markerami sercowymi dla mięśnia sercowego Jego właściwości są z grubsza równoważne z CK-MB i mioglobiną Jest powszechnie stosowany we wczesnej diagnostyce AMI w praktyce klinicznej i jest specjalnie zaprojektowany do diagnozowania ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów z wieloma narządami powikłanymi urazem szkieletu .
7. Inne niespecyficzne wskaźniki martwicy tkanek i odpowiedzi zapalnej.
(1) Zwiększona liczba leukocytów: przeważnie zwiększona do (10-20)×109/l 1-2 dni po wystąpieniu, neutralna 0,75-0,90/l i powróciła do normy po kilku dniach.
Pacjenci w podeszłym wieku z zawałem mięśnia sercowego mają zmniejszoną zdolność odpowiedzi organizmu. Około 1/5 pacjentów ma normalny zakres liczby białych krwinek, a liczba białych krwinek przekracza 20 × 1010/l, co często wskazuje na większy obszar zawału mięśnia sercowego.
(2) Szybkość sedymentacji erytrocytów (OB): zaczęła wzrastać kilka dni po zawale i wróciła do normy w ciągu 2 do 3 tygodni.
8. Badanie EKG
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa zawału mięśnia sercowego u osób starszych
1. Główne punkty diagnostyki różnicowej między dusznicą bolesną w podeszłym wieku a zawałem mięśnia sercowego w podeszłym wieku.
2. Tętniak rozwarstwiający aortę często objawia się nagłym, silnym bólem w klatce piersiowej, któremu mogą towarzyszyć objawy wstrząsu, ale nie spada ani nawet nie dochodzi do bardzo wysokiego ciśnienia krwi, postępujące poszerzenie aorty na zdjęciu RTG klatki piersiowej, USG , CT i MRI mogą potwierdzić diagnozę.
3. Zator płucny może nagle pojawić się ból w klatce piersiowej, duszność, sinica, krwioplucie i wstrząs, nadaktywność drugiego tonu serca w obszarze tętnicy płucnej, ostre odchylenie prawej osi elektrokardiogramu, nowe załamki S w odprowadzeniach SⅠ, QⅢ, TⅢ i I. Ⅲ, załamek Q w odprowadzeniu aVF, płucny załamek P, wzrost całkowitej dehydrogenazy mleczanowej we krwi, ale brak wzrostu kinazy kreatynowej, badanie perfuzji płucnej z radionuklidem jest pomocne w diagnostyce.
4. Ostre zapalenie osierdzia: ostry ból w klatce piersiowej, gorączka i duszność, tarcie osierdzia można usłyszeć w dniu wystąpienia lub w ciągu kilku godzin, uniesienie odcinka ST EKG, niskie napięcie, brak załamka Q, a osierdzie można zaobserwować w USG wysięk płynu EKG.
5. Ostre choroby jamy brzusznej, takie jak ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa, perforacja choroby wrzodowej, ostre zapalenie trzustki, zapalenie żołądka i jelit itp., można różnicować w zależności od wywiadu, objawów brzusznych, elektrokardiogramu lub badania enzymów w surowicy.
6. Ból w klatce piersiowej spowodowany innymi chorobami, takimi jak zapalenie płuc, ostre zapalenie opłucnej, samoistna odma opłucnowa, rozedma śródpiersia, półpasiec klatki piersiowej itp., powinien być identyfikowany na podstawie objawów fizycznych, RTG klatki piersiowej i cech elektrokardiograficznych .
