przewlekła niedokrwistość nerek
Wprowadzenie
Wprowadzenie do przewlekłej niedokrwistości nerek Niedokrwistość spowodowana przewlekłą niewydolnością nerek nazywana jest przewlekłą niedokrwistością nerkową z powodu różnych organicznych chorób nerek. W przewlekłej niewydolności nerek funkcje zewnątrzwydzielnicze i hormonalne nerek są zmniejszone lub utracone. Patogeneza niedokrwistości jest skomplikowana. Niedokrwistość kliniczna jest często maskowana przez pierwotną chorobę nerek, szczególnie na wczesnym etapie choroby, którą klinicyści łatwo ignorują. Po zastosowaniu, pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek mają znacznie dłuższe przeżycie, a przewlekła niedokrwistość nerkowa występuje również częściej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0035% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niedokrwistość, niewydolność nerek
Patogen
Przyczyna przewlekłej anemii nerkowej
(1) Przyczyny choroby
Po dalszym postępie choroby mogą wystąpić różne organiczne choroby nerek, takie jak przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, nerkowa miażdżyca tętnic, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa, policystyczna choroba nerek, gruźlica nerek itp. U pacjentów z niewydolnością nerek azot mocznikowy we krwi przekracza 17,8 mmol / l, a kreatynina przekracza 354 μmol / l, prawie cała niedokrwistość.
(dwa) patogeneza
Niewydolność wydalania przez nerki
(1) Hemodylucja: u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek często występuje zatrzymanie wody i sodu oraz odwodnienie z powodu wydalania przez nerki wody i obniżonej funkcji soli sodowej, dlatego krwinki czerwone i hemoglobina często mają szeroki zakres zmian, gdy objętość krwi znacznie wzrasta. Powoduje rozcieńczenie krwi.
(2) Hemoliza: Zastosowanie 51Cr w określaniu okresu półtrwania erytrocytów u pacjentów z mocznicą wykazało, że żywotność czerwonych krwinek była łagodniejsza lub umiarkowanie krótsza niż u zdrowych osób, 20% pacjentów było znacznie skróconych i liniowo skorelowanych z poziomem azotu mocznikowego we krwi, określonym metodą 32P. U 13 pacjentów z azotemią średnie życie czerwonych krwinek wynosiło 66 dni (normalnie 120 dni) Po skutecznym leczeniu dializacyjnym żywotność czerwonych krwinek mogła zostać przedłużona, co wskazuje, że okres przeżycia czerwonych krwinek skrócił się do przyczyny czerwonych krwinek, co było związane z gromadzeniem się mocznicowych produktów przemiany materii. Erytrocyty są przedwcześnie niszczone w śledzionie, tworząc hemolizę zewnątrznaczyniową, a przyczyną są: zmniejszona aktywność transaminazy i ATPazy błonowej zaangażowana w metabolizm szlaku fosforanów pentozy, co prowadzi do nieprawidłowego metabolizmu gałęzi pentozy i zmniejszenia produkcji glutationu. Zmniejszenie, przeciwutleniające działanie błony erytrocytów na leki i produkty chemiczne zmniejszyło się, deformacja zmniejszyła się; aktywność ATPazy błony zmniejszyła się, zaopatrzenie w energię pompy Na-K było niewystarczające, Na zatrzymano w komórkach, kruchość osmotyczna erytrocytów wzrosła, komórki były kuliste i śledziona Łatwo jest go zniszczyć, a ponadto obecnie zauważa się, że mechaniczne uszkodzenie czerwonych krwinek u pacjentów z mocznicą jest kolejną ważną przyczyną hemolizy, a mocznicę można zobaczyć pod mikroskopem elektronowym. Duża liczba nerkowych mikronaczyniowych depozytów fibryny przepływ czerwonych ciałek krwi w naczyniach włosowatych, zakłócenia w sieci fibryny, na uszkodzenia mechaniczne i zniszczeniem mikroangiopatycznej hemolizy.
(3) Zmniejszenie erytropoezy: Zmniejszenie erytropoezy u pacjentów z mocznicą jest związane z następującymi czynnikami:
1 proliferacja komórek erytroidalnych komórek progenitorowych i synteza hemoglobiny w erytrocytach są hamowane,
2 Hematopoetyczne komórki progenitorowe in vitro wykazały, że liczba CFU-E i BFU-E pacjentów z mocznicą była niższa niż normalna w ich własnej surowicy, podczas gdy liczba w normalnej ludzkiej surowicy AB była normalna, a klinicznie skuteczna dializa otrzewnowa i hemodializa poprawiły pacjentów. Niedokrwistość wskazująca na obecność czynników hamujących erytropoezę w surowicy pacjentów z mocznicą, w tym peptydów o wysokiej, średniej i niskiej masie cząsteczkowej, lipidów, terpenoidów i hormonów przytarczyc, ale ten inhibitor jest in vitro Hematopoeza ma działanie hamujące nie tylko na czerwone krwinki,
3 komórki progenitorowe erytroidów mają zmniejszoną odpowiedź na erytropoetynę. Eksperymenty wykazały, że taką samą dawkę erytropoetyny podaje się pacjentom z mocznicą i normalnym ludziom. Wzrost liczby erytrocytów u pacjentów z mocznicą jest tylko o 1/10 większy niż u normalnych ludzi. Jest to związane z hamowaniem szkodliwych metabolitów, a także sugerowano, że we krwi mogą występować specyficzne inhibitory erytropoetyny.
(4) tendencja do krwawień: u około 1/3 do 1/2 pacjentów z mocznicą może wystąpić plamica, krwawienie z przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego, może pogorszyć pierwotną niedokrwistość, główną przyczyną krwawienia jest dysfunkcja płytek krwi, pacjenci z mocznicą krew Odpady metaboliczne retencji to mocznik, kwas moczowy, kreatynina, fenole, kwas tiosukcynowy itp. Produkty te mogą zmniejszać adhezję płytek krwi, zaburzenie aktywności czynnika III płytek krwi, wydłużony czas krwawienia, słabą dysfunkcję zakrzepów krwi i test zużycia protrombiny. Nieprawidłowa, skuteczna hemodializa i dializa otrzewnowa mogą korygować dysfunkcję płytek krwi, a ponadto krew w urządzeniu do dializy podczas hemodializy, badanie krwi przed i po dializie może pogarszać utratę krwi.
(5) Niedobór żywieniowy:
1 niedobór żelaza: często u pacjentów z mocznicą po utracie krwi nie udało się na czas żelazo; uszkodzenie nerek spowodowane zapaleniem żelaza w surowicy zmniejszyło się, ponowne użycie żelaza zmniejszyło się; jony glinu w dializacie mogą zakłócać działanie żelaza i czerwonych krwinek; niedobór żelaza spowodowany powyższymi przyczynami Może to być skomplikowane przez niedotlenienie niedokrwistości drobnokomórkowej.
2 Niedobór kwasu foliowego: kwas foliowy może zostać utracony w wyniku dializy otrzewnowej.
3 niedobór białka: dieta uboga w białko u pacjentów z mocznicą, utrata apetytu może zmniejszyć syntezę białka, wpływając na syntezę hemoglobiny.
2. Niewydolność hormonalna nerek
Czynność endokrynologiczna nerek odnosi się do wydzielanej przez nią erytropoetyny (EPO), hormonu polipeptydowego o względnej masie cząsteczkowej od 46 000 do 70 000. Jest to spowodowane głównie stymulowanymi przez hipoksję komórkami śródbłonka naczyń włosowatych w okołocewkowej wydzielinie ludzkiej krwi. Narządy nadnerczy, takie jak wątroba, mogą również wydzielać niewielką ilość EPO, ale większość EPO w ludzkim ciele jest wydzielana przez nerki. EPO może promować proliferację i różnicowanie komórek krwiotwórczych na wszystkich etapach erytroidalnych; promować syntezę hemoglobiny; promować dojrzewanie i uwalnianie retikulocytów, przewlekłe Istnieją dwa rodzaje redukcji EPO we krwi u pacjentów z niewydolnością nerek.
(1) Zmniejszenie względne: dotyczy pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza, którzy są niżsi niż ten sam poziom niedokrwistości u pacjentów z wyższą niż normalnie EPO we krwi, obserwowaną u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek we wczesnym i środkowym stadium.
(2) Absolutna redukcja: EPO we krwi jest znacznie zmniejszone do niskiej wartości. U pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek nefron czynnościowy nerki ulega zniszczeniu, a produkcja EPO jest również znacznie zmniejszona. Zmniejszenie EPO powoduje proliferację komórek krwiotwórczych i zdolność różnicowania jest zmniejszona. Jedna z głównych przyczyn niedokrwistości nerek.
Zapobieganie
Przewlekłe zapobieganie anemii nerkowej
Zaleca się spożywanie większej ilości fajki wodnej w celu poprawy niedokrwistości, zwiększenia odporności, zrównoważenia wchłaniania składników odżywczych i innych efektów.
1. Uzupełnianie krwi i uzupełnianie qi: Odpowiedni dla tych, którzy nie mają blasku i tracą rumiane, zimne dłonie i stopy.
2. Poprawa odporności: Białko jest najważniejszym składnikiem odżywczym dla utrzymania funkcji odpornościowej i jest głównym składnikiem białych krwinek i przeciwciał.
3. Zapobieganie: Konieczne jest utrzymanie codziennego życia pacjenta, utrzymanie dobrego nastroju, prawidłowe leczenie choroby i zaufanie w walce z chorobą, w przeciwnym razie choroba siedmiu emocji może pogorszyć stan. Dieta powinna być lekka, jeść pikantne i gorące produkty.
Powikłanie
Przewlekłe powikłania anemii nerkowej Powikłania, niedokrwistość, niewydolność nerek
Niedokrwistość, niewydolność nerek.
Objaw
Przewlekłe objawy niedokrwistości nerkowej Częste objawy Skrócenie niewydolności nerek Kołatanie serca Bladość Bladość Zmęczenie Krwawienie
Pacjentów można zaobserwować z ogólną niedokrwistością, taką jak: bladość, zmęczenie, kołatanie serca, duszność i inne objawy, a objawy niedokrwistości są często przyćmione przez objawy pierwotnej choroby nerek i niewydolności nerek, tylko pierwotna choroba nerek postępuje powoli, objawy niewydolności nerek nie są Zazwyczaj niedokrwistość staje się ważnym objawem pacjentów z niewydolnością nerek. Stopień niedokrwistości nie jest związany z pierwotną chorobą nerek. Jest z grubsza związany ze stopniem niewydolności nerek, ale istnieją pewne wyjątki w przypadku niedokrwistości nerek spowodowanej policystyczną chorobą nerek. Stopień niedokrwistości jest często gorszy niż inne choroby. Niedokrwistość nerkowa wywołana światłem jest łagodna, a przyczyna komórek wytwarzających EPO jest bardziej związana z przewlekłą niewydolnością policystycznych chorób nerek.
Niektórzy pacjenci mają kliniczne tendencje do krwawień, takie jak krwawienie ze skóry, nosa, wydzielanie błony śluzowej jamy ustnej, przewodu pokarmowego lub krwawienia z dróg moczowych.
Zbadać
Przewlekła kontrola anemii nerkowej
Krew obwodowa
(1) Czerwone krwinki: Większość niedokrwistości nerkowej to dodatnie komórki, dodatnia niedokrwistość pigmentowana, ale może ona również powodować niedokrwistość drobnokomórkową lub dużą komórkę z powodu krwotoku, hemolizy itp. Retikulocyty są przeważnie w normalnym zakresie, czasem nieznacznie zwiększone lub Zredukowany rozmaz krwi często widzi różne ukształtowane krwinki czerwone i resztki czerwonych krwinek, takie jak kręgosłupy, hełmy, trójkąty itp., A także widoczne wielokrotne barwienie i rozmazywanie czerwonych krwinek, echinocyt jest jedną z cech niedokrwistości z niewydolności nerek, niosącej czerwone krwinki Zdolność do moczu nie uległa znacznemu pogorszeniu w mocznicy, z powodu hiperfosforemii i zwiększonego 2,3-difosfoglicerynianu kwasu erytrofosforowego, co zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, a ponadto tlenoliza może powodować tlenolizę. Odchodząc od krzywej w prawo, dalej zmniejszając powinowactwo hemoglobiny i tlenu, sprzyja uwalnianiu tlenu w tkance, pacjent może zostać zredukowany przez fosfor organiczny w czerwonych krwinkach po silnej dializie, korekcja kwasicy płynów ustrojowych może zwiększyć powinowactwo hemoglobiny i tlenu, powodując tkankę Tymczasowa niedotlenienie prowadzi do szeregu objawów, tak zwanego „zespołu nierównowagi dializy”, a ponadto zwiększa się udział hemoglobiny A1 Normalna zwiększona o 7,1% do 10%.
(2) białe krwinki i płytki krwi: liczba białych krwinek i klasyfikacja, a płytki krwi są w większości prawidłowe w niedokrwistości nerkowej, ale sama mocznica i leczenie hemodializy mogą mieć pewien wpływ na funkcję białych krwinek i płytek krwi, a fagocytoza granulocytów zmniejsza się w mocznicy. Błona dializacyjna może aktywować dopełniacz w celu wytworzenia zastoju leukocytów w płucach, a białe krwinki we krwi są przejściowo zmniejszone. Zmniejszenie odporności komórkowej może ułatwić zarażenie pacjenta, funkcja agregacji płytek krwi, funkcja adhezji jest zmniejszona, aktywność czynnika płytek krwi III jest nienormalna, a ponadto mikropęcherze są współbieżne. W przypadku patologicznej niedokrwistości hemolitycznej można zaobserwować nieprawidłowe czynniki krzepnięcia krwi, takie jak zmniejszenie fibryny.
2. Szpik kostny
Zasadniczo normalna, erytroidalna, granulocytowa, proliferacja megakariocytów i niedojrzałe komórki we wszystkich stadiach proporcji znajdują się w normalnym zakresie, w późnym stadium mocznicy obserwuje się przerost szpiku kostnego, dojrzałe niedrożność czerwonych krwinek
3. Metabolizm żelaza
Żelazo w surowicy jest na ogół normalne lub nieznacznie zmniejszone. Metabolizm żelaza może się różnić w zależności od przyczyny zaburzeń czynności nerek lub chorób współistniejących, na przykład w połączeniu z przewlekłą infekcją żelazo w surowicy zmniejsza się, całkowita zdolność wiązania żelaza i nasycenie żelaza maleje. Połączone krwawienie lub słaby apetyt pacjenta, jeśli spożycie pokarmu jest zbyt małe, może wykazywać niedokrwistość z niedoboru żelaza, zmniejszenie żelaza w surowicy, wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza, znaczne zmniejszenie nasycenia żelaza i odwrotnie, takie jak wielokrotna transfuzja krwi, może prowadzić do nadmiaru żelaza, czerwonych krwinek Poziom feromonu i wskaźnik odnowy żelaza są na ogół normalne, a wykorzystanie żelaza przez czerwone krwinki jest zmniejszone w późnym stadium mocznicy, ale sama pierwotna choroba nerek może zmienić powyższe wskaźniki i zaostrzyć niedokrwistość z niewydolności nerek.
4. Klirens inozyny (Ccr)
Stopień niedokrwistości jest z grubsza związany ze stopniem niewydolności nerek. Związek między hemoglobiną a kreatyniną i klirensem kreatyniny (Ccr) nie jest oczywisty, gdy czynność nerek wynosi więcej niż 70% normalnych osób, ale kiedy czynność nerek spada poniżej 70% wartości normalnej. Gdy Ccr wynosi 2 ～ 40 ml · min-1 / 1,73m2, hemoglobina jest znacząco skorelowana z Ccr; gdy Ccr <2 ml · min-1 / 1,73m2, hemoglobina nie jest znacząco skorelowana z Ccr.
5. Inne
Bilirubina jest ogólnie normalna, a protoporfiryna w czerwonych krwinkach jest normalna lub umiarkowanie podwyższona, ale większemu wzrostowi towarzyszy spadek poziomu żelaza w surowicy i normalnej dehydrogenazy mleczanowej.
W zależności od stanu, objawów klinicznych i objawów, objawy fizyczne wybiera się do EKG, USG B, promieniowania rentgenowskiego i innych badań.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza przewlekłej anemii nerkowej
Diagnoza
Mieć historię przewlekłej choroby nerek, w połączeniu z objawami klinicznymi, testami laboratoryjnymi, można zdiagnozować.
Diagnostyka różnicowa
1. Niedokrwistość krwotoczna Częstość występowania krwawień w tej chorobie wynosi 76%, częściej występuje w krwawieniach z przewodu pokarmowego i należy ją odróżnić od niedokrwistości krwotocznej.
2. Inne choroby przewlekłe to niedokrwistość.
