zaburzenia koncentracji uwagi u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zaburzeń deficytu uwagi u dzieci Dzieci z zaburzeniem deficytu uwagi, zespół nadpobudliwości dziecka (zespół hiperaktywności i hipotezy), jest najczęstszym zaburzeniem neurorozwojowym w dzieciństwie Klasyfikacja chińskiej choroby psychicznej nazywana jest chorobą nadpobudliwości, zwaną także zaburzeniem koncentracji uwagi (ADHD). ), zaburzeniem peraktywności uwagi (ADHD), które wcześniej określano jako „minimalną dysfunkcję mózgu” (MBD), ale według badań przeprowadzonych w ciągu ostatnich 20 lat wiele dzieci ze zdiagnozowanym MBD nie miało Znajdź dowolną historię lub oznaki uszkodzenia mózgu. Ponadto wiele dzieci z uszkodzeniem mózgu nie widziało objawów nadpobudliwości, charakteryzujących się głównie nadpobudliwością i niespokojnymi zaburzeniami zachowania, zaburzeniami uwagi, drażliwości, impulsywności, niepokojem i słabymi wynikami w nauce. W ostatnich latach, wraz z postępem badań współczesnej psychologii poznawczej, uważa się, że podstawowe wady choroby mogą istnieć w procesie przetwarzania lub odprowadzania (reakcji) organizmu, lub może być wadą kompleksowej zdolności informacyjnej ciała, a tym samym selektywności reakcji ruchowej. Słabe tłumienie. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zaburzenie zachowania
Patogen
Uwaga pediatryczna na przyczynę wad
Czynniki genetyczne (10%):
W badaniu rodzinnym stwierdzono, że w chorobie występuje zjawisko agregacji rodzin: dzieci z ADHD mają ADHD w dzieciństwie, a więcej dzieci cierpi na chrapanie, zachorowalność społeczną i alkoholizm niż dzieci normalne. Rozpowszechnienie rodziców u dzieci wyniosło 20%, rozpowszechnienie krewnych pierwszego stopnia 10,9%, a rozpowszechnienie krewnych drugiego stopnia 4,5%. Taki sam wskaźnik zachorowań u pojedynczych owalnych bliźniąt wynosi 5l% -64%, a u bliźniąt bliźniaczych wskaźnik zachorowań wynosi 33%.
Układ neuroprzekaźników (30%):
Badania wykazały, że choroba ta może być związana z defektami metabolicznymi ośrodkowego przekaźnika nerwowego W ostatnich latach zaproponowano hipotezy DA, NE i 5-HT. Metabolity DA i NE we krwi i moczu dzieci są niższe niż u normalnych dzieci, co sugeruje dysfunkcję 5-HT. Inne badania wykazały, że zwiększenie aktywności beta hydroksylazy dopaminy wiąże się z poszukiwaniem nowych zachowań i działań, a zwiększona aktywność O-metylotransferazy katecholaminowej (COMT) wiąże się z deficytem uwagi i wrogością.
Opóźnienie rozwojowe (25%):
Obserwacje kliniczne wykazały, że dzieci z ADHD często mają łagodne objawy koordynacji, takie jak niezdarne i skrupulatne ruchy, a także miękkie oznaki układu nerwowego, takie jak trudności wzrokowe i słuchowe. I często towarzyszy temu późna mowa otwarta, opóźniony rozwój języka, nieprawidłowe jąkanie się mowy, moczenie czynnościowe lub kał. Wiele badań sugeruje, że może to być spowodowane opóźnieniem w dojrzewaniu ośrodkowego układu nerwowego lub niewystarczającym pobudzeniem w korze mózgowej.
Czynniki psychospołeczne (20%):
Utrzymywanie się czynników środowiskowych, społecznych i rodzinnych jest kluczem do indukowania i promowania ADHD. W tym: zła atmosfera społeczna i wpływ rówieśników, trudności ekonomiczne w rodzinie, przeludnienie mieszkań, dysharmonia lub rozwód w rodzinie, odmienne rodzicielstwo, niewłaściwe rodzicielstwo, nadmierna miłość lub pobłażanie, słaba osobowość rodzicielska, chrapanie lub depresja matki, rodzice mają Czynniki takie jak zachowania społeczne lub uzależnienie materialne, fizyczne lub psychiczne znęcanie się przez dzieci nad dziećmi, brak przywiązania do potrzeb dzieci, oddzielenie dzieciństwa od rodziców oraz nieodpowiednie metody edukacji nauczycieli mogą przyczyniać się do występowania i utrzymywania się ADHD.
Inne czynniki (10%):
Łagodne uszkodzenie mózgu spowodowane różnymi przyczynami, wpływające na funkcjonowanie układu nerwowego, może prowadzić do nieuwagi i poszukiwania nadpobudliwości. Niedobór witamin alergia pokarmowa, dodatki smakowe, podwyższone poziomy ołowiu we krwi, obniżone poziomy cynku we krwi itp. Mogą również przyczyniać się do ADHD.
Patogeneza
Występowanie tej choroby jest związane z regulacją zachowań w mózgu. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że struktura mózgu i funkcja osób z tą chorobą różnią się od normalnych osób, przy użyciu technik neuroobrazowania, w tym pozytronowej tomografii emisyjnej (PET). Funkcjonalne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (FMRI) i tomografia komputerowa z emisją pojedynczego fotonu (SPECT). Niektóre badania wykazały, że płat czołowy (kora przedczołowa), zwoje podstawy i modzelowate osobnika różnią się morfologią od normalnej grupy kontrolnej. Przepływ krwi i metabolizm glukozy w tych obszarach są również niższe niż w normalnej populacji. Ponieważ płat czołowy jest centrum wykonawczym mózgu, centrum zarządza przetwarzaniem informacji poprzez kontakt z innymi częściami mózgu i jest odpowiedzialne za przetwarzanie przychodzących informacji i wybieranie odpowiednich Odpowiedzi emocjonalne i motoryczne badacze przyjęli zatem, że płat czołowy osobnika, ze względu na zmiany w kontakcie z innymi częściami mózgu, nie mógł prawidłowo funkcjonować i że ta zmiana asocjacji dotyczy podobnego do neuroprzekaźnika katecholaminowego w mózgu ( Zmiana poziomów dopaminy i noradrenaliny opiera się na zdolności do zmiany neuroprzekaźnika wyżej wymienionych neuroprzekaźników, takich jak metylofenidat Choroba jest skuteczna.
Powszechnie uważa się, że podstawowym problemem zespołu nadpobudliwości z deficytem uwagi jest deficyt uwagi, jednak niektóre badania w ostatnich latach zakwestionowały to. W potencjale związanym ze zdarzeniami N2 często reprezentuje wykrywanie sygnału, a P3 reprezentuje przetwarzanie sygnału za pomocą ERP. Wykrywanie dzieci z ADHD wykazało, że amplituda fali N2 jest zmniejszona, a zjawisko to poprawia się wraz z wiekiem dzieci, co może wspierać deficyt uwagi dzieci z tą chorobą, ale innym bardziej powszechnym odkryciem ERP jest zmniejszenie amplitudy P3. Wydłużenie okresu inkubacji wskazuje, że głównym problemem dzieci z ADHD może być wada przetwarzania informacji po otrzymaniu sygnału. Zgodnie z psychologią przetwarzania informacji wada ta przejawia się w nienormalnej wydajności dziecka po otrzymaniu informacji. Innymi słowy, dziecko nie może wybrać Prawidłowa reakcja nie hamuje niewłaściwej odpowiedzi po otrzymaniu informacji, to niewłaściwa aktywność dziecka sprawia, że myślimy, że dziecko nie może się skoncentrować.
Obecnie uważa się, że występowanie tej choroby ma podłoże genetyczne. Występowanie krewnych jest znacznie wyższe u pacjentów z tą chorobą niż bez krwi. Częstość występowania bliźniaków jest niezwykle wysoka, chociaż dokładny wzór genetyczny jest nadal niejasny, ale tym bardziej Coraz więcej badaczy wykorzystuje genetykę molekularną do identyfikacji możliwych genów. W 1995 r. Cook poinformował, że niektórzy pacjenci z wywiadem rodzinnym tej choroby mieli defekty w genie transdukcji dopaminy, co w pewnym stopniu udowodniło genetyczną podstawę choroby. Jest to zgodne z wyżej wspomnianą rolą dopaminy w patogenezie tej choroby. Ponadto, obecnie wiadomo, że receptor dopaminy typu 4 (DRD4-7) jest niekodującym regionem zawierającym siedem powtarzających się serii. Jest to gen związany z nowością w badaniu czynników dorosłych. W tej chorobie 30% tych dzieci ma allele z serii 7 powtórzeń, ale tylko połowa z nich w populacji ogólnej, w szerokiej gamie zwanej tyroksyną. W rzadkich autosomalnych chorobach dominujących uogólnionej oporności na hormon tarczycy (GRTH) około 70% dzieci i 40% dorosłych wykazuje objawy tej choroby.
Chociaż czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w etiologii tej choroby, czynniki środowiskowe nadal mają bardzo znaczący wpływ na ekspresję osób o tak zwanej jakości choroby, takich jak słaba edukacja rodzinna lub szkolna, niski status społeczno-ekonomiczny rodziców, dzieci Wczesna deprywacja emocjonalna, zaburzenie osobowości rodzicielskiej itp., Inne powiązane czynniki środowiskowe, takie jak zatrucie ołowiem, dodatki do żywności itp., Ale brak spójności.
Zapobieganie
Zapobieganie deficytowi uwagi dziecka
1. Konieczne jest promowanie badania przedmałżeńskiego, aby uniknąć małżeństwa bliskich krewnych; przy wyborze małżonka należy zwrócić uwagę na to, czy druga osoba ma zaburzenia psychiczne, takie jak epilepsja i schizofrenia.
2. Małżeństwo dostosowane do wieku, nie żenić się z wczesną ciążą, nie być zbyt późnym małżeństwem, późną ciążą, aby uniknąć wrodzonego niedoboru dziecka; planowana eugenika.
3. Aby uniknąć ryzyka urazu porodowego i zmniejszyć uszkodzenie mózgu, powinno być ono naturalnie wytwarzane, ponieważ odsetek cięć cesarskich u dzieci z ADHD jest wyższy.
4. Kobiety w ciąży powinny zwracać uwagę na temperament, zachować dobry nastrój i spokój ducha, unikać zimna i gorąca, zapobiegać chorobom i poszukiwaniom zdrowia, stosować narkotyki w celu zakazu spożywania alkoholu i tytoniu oraz unikać skutków zatrucia, urazów i czynników fizycznych.
5. Stwórz ciepłe i harmonijne środowisko życia, aby dzieci mogły spędzić dzieciństwo w miłym i przyjemnym otoczeniu oraz uczyć uczniów zgodnie ze swoimi umiejętnościami.
6. Zwracaj uwagę na rozsądne odżywianie, aby dzieci mogły rozwijać dobre nawyki żywieniowe, a nie częściowe zaćmienie, nie wybredne osoby jedzące; zapewnić odpowiedni czas snu.
7. Staraj się unikać dzieci bawiących się farbami malowanymi ołowiem, zwłaszcza jeśli nie są one zawarte w ustach.
Powikłanie
Powikłania związane z deficytem uwagi u dzieci Powikłania
Brak wyników w nauce, zaburzenia emocjonalne, zachowania problemowe i zaburzenia zachowania są w większości drugorzędne. Dzieci z tą chorobą mogą być często krytykowane przez nauczycieli i rodziców za walkę z powodu powyższych problemów. Dzieci często nie mają pewności siebie i poczucia własnej wartości, i są podatne na wtórne zaburzenia emocjonalne. Uwzględniając lęk (około 25%) i zaburzenia nastroju (20%), częstość występowania różnych zachowań problemowych jest również wysoka, szczególnie częstość naruszeń może sięgać 50%, a także osób z poważnym zachowaniem (30% do 50%) Wczesne przejawy naiwności behawioralnej, sprzeciwiania się, źle dogadywania się z kolegami z klasy, gromadzenia się ze studentami o słabych osiągnięciach akademickich lub wycofywania się, samotności, a następnie kłamstwa, kradzieży, opuszczania domu to co najmniej rok przestępstwa.
Objaw
Dzieci z objawami objawów deficytu uwagi Objawy wspólne Deficyty uwagi, drażliwość, opóźnienie rozwoju języka, trudności w nauce
1. Zbyt wiele działań
Wydajność jest oczywista, aktywność jest zwiększona, nadmiernie cicha, tam iz powrotem często biegają, nie mogą siedzieć nieruchomo w klasie, często wiją się lub stoją na siedzeniu, nadmiernie głośno, zbyt wiele słów, nie zdyscyplinowany, nie słucha rozkazów, im więcej trzeba zachować W cichym i zdyscyplinowanym otoczeniu, im bardziej aktywny, tym większe prawdopodobieństwo, że będziesz grać w niebezpieczne gry.
Nadpobudliwość można podzielić na nadpobudliwość wszechobecną i nadpobudliwość sytuacyjną, przy czym ta pierwsza ma więcej nadpobudliwych zachowań, niezależnie od okazji, a wydajność jest oczywista w szkołach i domach, a druga tylko w niektórych przypadkach. (często szkolna) nadpobudliwość, podczas gdy w innych przypadkach nie ma nadpobudliwości.
2. Nieuwaga
Jednym z głównych przejawów tej choroby jest to, że nie możesz nalegać na uważne słuchanie nauczyciela podczas zajęć. Często rozpraszasz się zakłóceniami zewnętrznymi, takimi jak przyciąganie kroków na zewnątrz klasy, mówienie dźwiękami lub klaksonem samochodu lub obserwowanie tablicy. Plamiąc na suficie lub na biurku, nie możesz skoncentrować się na odrabianiu lekcji, robić stop-and-go, lub być nieostrożnym; robić rzeczy, które nie mogą się utrzymywać, uwaga choroby obejmuje głównie zaawansowane formy uwagi („aktywna uwaga”), tj. Wybierz określony cel i kierunek (np. Słuchanie lekcji), podejmij inicjatywę, aby skupić się na tym kierunku, a jednocześnie świadomie unikaj bodźca niezwiązanego z celem (takim jak ptak za oknem), dziecko ma wadę w kierunku uwagi i uwagi konserwacyjnej. Poświęć zbyt wiele uwagi nieistotnym bodźcom.
3. Zachowanie impulsywne
Niestabilność emocjonalna, drażliwość, brak samokontroli, samowolność, łatwość do przesadnego podekscytowania, podatność na wpływy zewnętrzne i podatność na niepowodzenia, aby kłócić się z kolegami z klasy.
4. Trudności w nauce
Chociaż inteligencja jest normalna lub zbliżona do normalnej, brakuje jej niezbędnej uwagi i uporu w procesie uczenia się, więc wyniki w nauce są zacofane.
5. Zaburzenia neurorozwojowe
Dzieci z uporczywym ADHD często mają taką wydajność, taką jak dokładna koordynacja i niezręczne ruchy. Zapinane na sznurowadła guziki nie są elastyczne i trudno jest odróżnić lewą i prawą, a modzie może towarzyszyć opóźnienie rozwoju języka.
Zbadać
Badanie deficytu deficytu uwagi u dzieci
Inspekcja laboratoryjna
Obecnie nie ma konkretnego testu laboratoryjnego na tę chorobę, a gdy występują inne warunki, takie jak infekcja, testy laboratoryjne wykazują pozytywne wyniki z innych chorób. Można wykonać następujące ogólne kontrole:
1. Regularne badanie krwiomoczu, biochemiczne badanie elektrolitów.
2. Badanie immunologiczne w surowicy.
Badanie obrazowe
1.CT
Nie stwierdzono nieprawidłowości w badaniu TK zaburzenia nadpobudliwości.
2.MRI
Obszar ciała modzelowatego (górna strefa ruchu przedniego) i ciało modzelowate (strefa przed ruchem i pomocnicza strefa ćwiczeń) były znacznie większe w grupie ADHD niż w grupie kontrolnej, a wzrost tych obszarów był widoczny w hiperkinetycznym wpływie skali Connersa. Korelacja dodatnia. Sugeruje się, że niektóre cechy kliniczne ADHD można wyrazić różnicami w liczbie morfologii mózgu. Z drugiej strony, przegląd piśmiennictwa Wise dotyczący funkcji strefy ruchu czołowego naczelnych sugeruje, że strefa premotorowa odgrywa kluczową rolę w „hamowaniu autonomicznych reakcji na niektóre bodźce czuciowe”. Na przykład uszkodzenie korowe przedniej strefy ruchowej makaków nie hamuje zachowania podczas przenoszenia bananów przez przezroczystą plastikową tacę, ale wciąż wielokrotnie i impulsywnie próbuje przejść przez plastikową tacę. Ten sam makak szybko dostał banana przed uszkodzeniem. Wada ta jest podobna do hamowania wady ludzkiej i jest nazywana przez Barkleya defektem rdzenia ADHD.
3. Skomputeryzowany EEG (CEEG)
W grupie dzieci z dysleksją obustronny płat czołowy, lewy i lewy tylny obszar charakteryzowały się głównie zwiększoną aktywnością fali alfa, co sugeruje, że pobudzenie korowe było niewystarczające. Nie zaobserwowano żadnych szczególnych zmian w badaniu CEEG zespołu nadpobudliwości z deficytem uwagi i zespołu Tourette'a. Badanie wykazało, że w porównaniu z normalną grupą kontrolną dla dzieci, konwencjonalny wskaźnik nieprawidłowości EEG zaburzenia nadpobudliwości z deficytem uwagi był wyższy, aktywność powolnej fali wzrosła, fala szybka zmniejszyła się, a rytm β regionu potylicznego i prawego obszaru skroniowego był znacznie niższy niż u normalnych dzieci kontrolnych. Ze względu na populację, standardy, umiejscowienie elektrod i warunki testowe interpretacja zaburzenia nadpobudliwości z deficytem uwagi CEEG jest bardzo trudna. Najbardziej spójne badania sugerują, że intensywność jest niska w granicach 8 do 10 Hz i jest niezgodna z wynikami u zdrowych dzieci. U dzieci z zaburzeniem nadpobudliwości z deficytem uwagi prawie nie ma zmiany wartości szczytowej i opóźnienia po podaniu zwykłych i nowych bodźców, co wskazuje, że dzieci z zaburzeniem nadpobudliwości z deficytem uwagi mają trudności z prawidłowym wyborem i oceną danych bodźców.
4. Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)
Wcześniejsze badania z udziałem dzieci z ADHD i dzieci z grupy kontrolnej wykazały, że dzieci z ADHD zmniejszyły mózgowy metabolizm glukozy w mózgu, a najbardziej różnymi obszarami mózgu były przedni obszar motoryczny i zakręt czołowy. Niektórzy uczeni uważają, że terapeutycznym działaniem psychostymulatorów jest poprawa objawów poprzez zwiększenie przepływu krwi w jądrze ogoniastym. Matochik i wsp. (1994) postawili hipotezę, że psychostymulanty o większej skuteczności w ADHD mogą zwiększać lub normalizować lokalny metabolizm glukozy u pacjentów z ADHD. Ponadto 18 dorosłych pacjentów z ADHD skanowano PET, a 18F (dezoksyglukoza) zastosowano jako wskaźnik do pomiaru zmian metabolizmu glukozy przed i po leczeniu stymulującym. Wyniki pokazały, że metabolizm glukozy został zmieniony tylko w 2 obszarach mózgu w 60 obszarach mózgu będących przedmiotem zainteresowania, przednia strona prawego jądra ogoniastego zmniejszyła się, a prawy tylny obszar zwiększył się. W grupie skutecznej terapeutycznie metabolizm glukozy u pacjenta wzrósł. Jednak to, czy wzrost lokalnego metabolizmu glukozy zależy od roli stymulantów, wymaga dalszych badań.
5. Tomografia emisyjna pojedynczych fotonów (SPECT)
W badaniu zespołu nadpobudliwości z deficytem uwagi Lou i wsp. (1990) stwierdzili w ADHD, że ilość perfuzji w nowym prążkowiu i okolicy czołowej była względnie zmniejszona, a ilość perfuzji w pierwotnym obszarze czuciowym względnie zwiększona. Ten wzór perfuzji uzyskano po leczeniu metylofenidatem. Odwrócenie uważa się, że dysfunkcja przedczołowa i neokortykalna odgrywa ważną rolę w zaburzeniu nadpobudliwości z deficytem uwagi. Ten sam zespół badawczy podkreślił również, że niski przepływ krwi w obszarze prążkowia wskazuje, że zmniejszenie aktywności prążkowia jest cechą zaburzenia nadpobudliwości z deficytem uwagi. Hamdan-Allen porównał związek między średnim mózgowym przepływem krwi a elementami behawioralnymi CBCL i nie znalazł związku między przepływem krwi i atakiem a wynikami nadpobudliwości. Uważa się, że kora przedczołowa odgrywa regulacyjną rolę w kontroli impulsywności, ataku i nadpobudliwości W badaniu mózgowego przepływu krwi należy również wziąć pod uwagę związek z katecholaminami. Lou i wsp. (1990) zastosowali inhalację 133Xe do pomiaru regionalnego mózgowego przepływu krwi (rCBF) pod kątem wielu przyczyn niezdolności do uczenia się. W przypadku braku zaburzenia deficytu uwagi i / lub trudności w syntezie mowy, prążkowia i okołokomorowa rCBF były niskie. Region prążkowany był najbardziej widoczny, a trudności w syntezie mowy nie były związane z ADHD, a lewe czoło i lewe środkowe szczeliny były niższe niż prawe. Raynaud i wsp. (1989) odkryli, że 9 dzieci z mową rozróżniającą mowę miało niski przepływ krwi na lewej półkuli. Badania sugerują, że lewa półkula jest funkcjonalnie gorsza.
Amen i Paldi (1993) wykonali skan SPECT 54 dzieci z ADHD, które kwalifikowały się do DSM-III-R. Sześćdziesiąt pięć dzieci z ADHD wykazało spadek aktywacji przedczołowej podczas aktywności poznawczej, w porównaniu z 5% w normalnej grupie kontrolnej. 35% nie wykazało zmniejszenia aktywacji przedczołowej, a 2/3 aktywności kory przedczołowej znacznie spadło w spoczynku, uważa się, że skan SPECT ma dodatnie znaczenie w diagnozowaniu i leczeniu ADHD.
Du Yasong i wsp. (1997) zmierzyli regionalną perfuzję mózgu u 17 dzieci z ADHD i 11 normalnych dzieci Wyniki wykazały, że niska szybkość perfuzji była niższa u dzieci z ADHD niż u normalnych dzieci. Obszar niskiej perfuzji obejmował płat czołowy, skroniowy i potyliczny. Wzgórze; analiza półilościowa wykazała, że zwoje lewej podstawy mózgu były niższe niż prawa strona, a prawy zakręt obręczy przedniej i perfuzja płata skroniowego były niższe niż odpowiednia część po lewej stronie, co sugeruje, że przednia pętla zwojów podstawy mózgu odgrywa ważną rolę w patofizjologicznym mechanizmie ADHD. Funkcja
Badania PET wykazały, że dzieci z ADHD mają zmniejszoną perfuzję w korze przedczołowej i przedczołowej, co sugeruje zmniejszenie ich tempa metabolizmu, co jest związane z kontrolą uwagi i ruchu. W badaniu MRI stwierdzono nieprawidłowości w płacie czołowym i asymetrię dwustronnego jądra ogoniastego.
Test wizualnego potencjału wywołanego mózgu (VEP) sugeruje, że wskaźnik mutacji potencjału zależnego od aktywności (ERP) aktywnej biernej uwagi u dzieci z ADHD jest niewielki, a VEP może odzwierciedlać zmiany uwagi i poznania u dzieci z tą chorobą.
Diagnoza
Diagnoza i diagnostyka różnicowa zaburzeń deficytu uwagi u dzieci
Diagnoza
Diagnoza tej choroby dotyczy głównie diagnozy klinicznej, kompleksowej analizy historii medycznej, historii urodzenia, historii rozwojowej i wywiadu rodzinnego, w celu przeprowadzenia badania neurologicznego, badania rozwojowego, badania inteligencji i oceny behawioralnej itp. Diagnoza tej choroby powinna spełniać następujące kryteria:
1. Wiek początkowy wynosi mniej niż 6 lat, a objawy utrzymują się przez ponad pół roku.
2. Musi być zbyt wiele działań i nieuwagi, oba występują jednocześnie. Inne typowe objawy mogą pomóc zdiagnozować, takie jak impulsywność, lekkomyślne zachowanie, lekceważenie okazji, nieprzestrzeganie norm społecznych lub szkolnych, trudności w nauce i sport. Niezręczne itp., Ale te objawy nie są konieczne do zdiagnozowania tej choroby.
3. Kryteria wykluczenia powinny wykluczać inne zaburzenia zachowania, zaburzenia nastroju lub pozorne upośledzenie umysłowe.
Dzieci w wieku szkolnym z ostrym początkiem, przejawiające się jako nadpobudliwość, często objawiające się w niektórych chorobach organicznych (takich jak zapalenie mózgu, encefalopatia reumatyczna) lub psychoza czynnościowa.
Diagnostyka różnicowa
1. Upośledzenie umysłowe: Oba mogą być nadpobudliwe, impulsywne i nieuważne Dzieci z łagodnym upośledzeniem umysłowym mają upośledzenie umysłowe i występują opóźnienia rozwojowe w postrzeganiu języka i ćwiczeniach. Chociaż dziecko z tą chorobą może mieć nienormalną strukturę inteligencji, ogólne IQ jest zwykle w normalnym zakresie.
2. Tourette (tic): Tourette charakteryzuje się mimowolnymi mięśniami lub grupami mięśni w pewnej części ciała, przerywanym, szybkim i powtarzającym się powtarzalnym ruchem skurczowym, który znacznie różni się od tej choroby, ale zaburzenie tików jest wspólne z tą chorobą. Musisz zwrócić uwagę na identyfikację.
3. Autyzm dziecięcy: Większość dzieci z autyzmem ma znaczną nadpobudliwość i łatwo rozpoznaje się je jako chorobę, jednak autyzm charakteryzuje się barierami językowymi, zaburzeniami komunikacji i stereotypami. Nie jest trudno zapytać o szczegółową historię. Identyfikacja
4. Normalny zakres nadpobudliwości dzieci: normalne dzieci, zwłaszcza dzieci w wieku od 3 do 6 lat, są bardziej aktywne, a uwaga jest utrzymywana przez krótki czas, co jest związane z temperamentem dzieci. Podczas identyfikacji zwracaj uwagę na temperament lub osobowość rodziców i nauczycieli. Koordynacja między temperamentem a osobowością dzieci jest powszechna u cichych rodziców lub nauczycieli w celu umieszczania podobnego „znacznika” ADHD u aktywnych dzieci i może uniknąć błędnej diagnozy ściśle według kryteriów diagnostycznych tej choroby.
