Wewnątrzwątrobowy wynik dodatni na HDAg tylko przejściowo
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ostre zapalenie wątroby typu D, jedna z klinicznych diagnoz wirusowego zapalenia wątroby typu D, odnosi się do jednoczesnego zakażenia HDV / HBV. Okres inkubacji wynosi od 4 do 20 tygodni. Objawy kliniczne i cechy biochemiczne są podobne do objawów samego ostrego zapalenia wątroby typu B, które mogą obejmować zmęczenie, utratę apetytu, żółtaczkę i obrzęk wątroby oraz ból. Niektórzy pacjenci mają dwa piki transaminazy. Z powodu krótkiego czasu ostrego zapalenia wątroby typu B HBV, zakażenie HDV często kończy się zniknięciem HBV, więc HDAg w wątrobie jest tylko przejściowo dodatni, stężenie anty-HDIgM w surowicy jest przejściowo podwyższone z niskim mianem, a następnie pojawia się wtórna IgG anty-HD. . Większość zakażeń HDV / HBV ma dobre rokowanie. Ryzyko przewlekłego zapalenia wątroby nie jest większe niż samo zakażenie HBV. U niektórych pacjentów może wystąpić ciężkie zapalenie wątroby.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Nienaruszone cząstki HDV są kuliste, o średnicy od 35 do 37 nm, zawierają HDV RNA i HDAg i mają powłokę HBsAg. HDV RNA jest genomem HDV, składającym się z 1679 do 1683 nukleotydów, który jest jednoniciowy, okrągły i można go złożyć w nierozgałęzioną strukturę przypominającą pręt. HDV-RNA ma 9 regionów kodujących (ORF), a ORF5 koduje HDAg. HDAg jest białkiem jądrowym, które pozwala ciału indukować anty-HDIgM i anty-HDIgG. Anty-HDIgM pojawił się wcześniej, ogólnie pozytywny we wczesnym stadium ostrej infekcji HDV, a okres powrotu do zdrowia stopniowo zanikał, a utrzymujące się wysokie miano anty-HDIgM sugerowało przewlekłą chorobę. IgG anty-HD pojawiło się później i okazało się, że jest pozytywne przez wiele lat, a niskie miano po 3 do 8 tygodniach od początku. IgG anty-HD była podwyższona podczas aktywności choroby. Obecne infekcje często wykazują pozytywny wynik anty-HDIgM, podczas gdy poprzednie infekcje są anty-HDIgM negatywne i anty-HDIgG pozytywne. Anty-HD nie jest przeciwciałem neutralizującym i nadal może być zakaźne, gdy ma wynik dodatni.
Zakażenie HDV znacząco hamuje syntezę DNA HBV. Testy serologiczne wykazały, że HDAg wydaje się być zgodny ze spadkiem DNA HBV w surowicy i że wraz ze wzrostem ekspresji HDAg maleje DNA HBV. W szczycie ekspresji HDAg DNA HBV często zanikało, ale wraz z pojawieniem się HDAg-ujemnego i anty-HD DNA HBV powróciło do swojego pierwotnego poziomu. Wcześniej sądzono, że zestaw HDV opiera się na syntezie HBsAg, a jego replikacja i ekspresja również wymagają pomocy HBV lub innych hepadnavirusów. Testy transfekcji in vitro wykazały, że replikacja HDV-RNA i ekspresja HDAg nie wymagają pomocy hepadnawirusów. Sam HDV można wykonać niezależnie, ale przy tworzeniu nienaruszonego HDV musi on być dostarczony przez hepadnawirus.
(dwa) patogeneza
Doświadczenia kliniczne i na zwierzętach wykazały, że po zakażeniu HDV uszkodzenie funkcji wątroby było wprost proporcjonalne do miana HDAg w surowicy i wewnątrzwątrobu. Hybrydyzację in situ zastosowano do wykrycia dystrybucji RNA HDV w komórkach wątroby w obszarach z oczywistym uszkodzeniem komórek wątroby. Dlatego HDV uważa się za bezpośrednio Spowodowane uszkodzeniem komórek wątroby. Niektórzy badacze stwierdzili również, że pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub HBsAg pokrywają się z zakażeniem HDV, a objawy kliniczne różnią się od normalnego do łagodnego stanu zapalnego do ciężkiej martwicy wątroby, któremu towarzyszy cięższe naciekanie komórek zapalnych w okolicy wrotnej, co sugeruje zapalenie wątroby typu D. Oprócz bezpośredniej cytotoksyczności HDV patogeneza jest związana z odpowiedzią immunologiczną gospodarza.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie MRI wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki i śledziony za pomocą wątroby, pęcherzyka żółciowego i śledziony
Ostre zapalenie wątroby typu D.
Dotyczy jednocześnie zakażenia HDV / HBV. Okres inkubacji wynosi od 4 do 20 tygodni. Objawy kliniczne i cechy biochemiczne są podobne do objawów samego ostrego zapalenia wątroby typu B, które mogą obejmować zmęczenie, utratę apetytu, żółtaczkę i obrzęk wątroby oraz ból. Niektórzy pacjenci mają dwa piki transaminazy. Ze względu na krótki czas ostrego zapalenia wątroby typu B HBV, zakażenie HDV często kończy się zniknięciem HBV, więc HDAg w wątrobie jest tylko przejściowo dodatni, stężenie anty-HDIgM w surowicy jest przejściowo podwyższone z niskim mianem, a następnie pojawia się wtórna IgG anty-HD. . Większość zakażeń HDV / HBV ma dobre rokowanie. Ryzyko przewlekłego zapalenia wątroby nie jest większe niż samo zakażenie HBV. U niektórych pacjentów może wystąpić ciężkie zapalenie wątroby.
2. Przewlekłe zapalenie wątroby typu D.
Odnosi się do nakładania się infekcji HDV na podstawie pierwotnej przewlekłej infekcji HBV, a jej przebieg kliniczny zależy głównie od statusu infekcji HBV i stopnia uszkodzenia wątroby podczas infekcji HDV. Może mieć następującą wydajność.
(1) Samoograniczające się zapalenie wątroby typu D: Ogólne objawy kliniczne nie są poważne, a przebieg choroby jest krótki, może również objawiać się jako typowe ostre zapalenie wątroby typu HBsAg-dodatnie i ma tendencję do samoograniczającego powrotu do zdrowia. Po zakażeniu nosicieli HBV HDV, HDAg najpierw pojawił się w wątrobie, następnie HDAgemia, a anty-HDIgM i IgG w surowicy uległy dodatniej konwersji. Po usunięciu HDV poziom anty-HDIgM zmniejsza się, a poziom anty-HD IgG utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka lat. Tylko niewielka liczba pacjentów z nakładającymi się infekcjami wyzdrowiała z tego samoograniczającego się stanu i większość z nich jest podatna na przewlekłe zapalenie wątroby.
(2) Przewlekłe postępujące zapalenie wątroby typu D: Kiedy nosiciele przewlekłego zapalenia wątroby typu B lub HBsAg są zakażeni HDV, często wykazują pogorszenie kliniczne lub podobne ostre ataki zapalenia wątroby w procesie przewlekłym. HDAg w jądrze komórek wątroby nadal było dodatnie, ale HDAg w surowicy pojawiało się tylko przejściowo, a IgG anty-HDIgM i anty-HD wykazywały wysokie miana i nie zmniejszały się. Najczęstszą zmianą histologiczną jest przewlekłe zapalenie wątroby lub marskość wątroby. Wiek grupy z HDV-dodatnią marskością wątroby był znacznie młodszy niż w grupie z HDV-ujemnym, co wskazuje, że wirusowe zapalenie wątroby z większym prawdopodobieństwem przekształci się w marskość wątroby.
(3) HDV i ciężkie zapalenie wątroby: Govindarajan zgłosił, że spośród 71 pacjentów z ostrym ciężkim zapaleniem wątroby 24 (33,8%) miało markery HDV w surowicy, podczas gdy w grupie kontrolnej 118 pacjentów ze zwykłym ostrym żółtaczkowym zapaleniem wątroby typu B, tylko 5 (4,2%) miało Znak HDV. Li Qifen zgłosił 36 przypadków (34,3%) ze 105 przypadków podwójnego zakażenia HDV / HBV w ciężkim zapaleniu wątroby. Inni autorzy również znaleźli podobne sytuacje, co sugeruje, że nakładające się infekcje HDV w ciężkim zapaleniu wątroby powinny być traktowane poważnie.
U pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B i HBsAg, u których występują znaczne wahania lub postępujące pogorszenie, oraz u pacjentów z ciężkim zapaleniem wątroby należy rozważyć możliwość jednoczesnego lub nakładającego się zakażenia HDV Rozpoznanie zależy od badań laboratoryjnych.
1. Ostre zakażenie HDV / HBV: Pacjenci z ostrym zapaleniem wątroby, z wyjątkiem ostrych markerów zakażenia HBV, dodatnich surowic przeciw HDIgM, dodatnich anty-HDIgG o niskim mianie lub surowicy i / lub wewnątrzwątrobowego HDAg, HDV-RNA dodatni.
2. Zakażenie nakładaniem się HDV / HBV: pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub przewlekli nosiciele HBsAg, HDV-RNA w surowicy i / lub HDAg-dodatni; lub wysoki miano anty-HDIgM i anty-HD IgG; lub wewnątrzwątrobowy HDV-RNA i (lub) HDAg pozytywne.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Chorobę łatwo odróżnić od chorób wątroby, takich jak wirusowe zapalenie wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu C i choroby wątroby wywołane przez leki.
