Rozrost komórek gwiaździstych wątroby
Wprowadzenie
Wprowadzenie Zjawisko polegające na tym, że liczba komórek gwiaździstych wątroby wzrasta w wyniku podziału i rozmnażania, nazywa się przerostem komórek gwiaździstych wątroby, co jest bardzo ważnym kluczowym ogniwem w patogenezie zwłóknienia wątroby. Zwykle komórki gwiaździste wątroby są w spoczynku. Gdy wątroba jest uszkodzona przez zapalenie lub stymulację mechaniczną, wątrobowe komórki gwiaździste są aktywowane, a ich fenotyp zmienia się z typu statycznego na typ aktywowany. Z jednej strony aktywowane wątrobowe komórki gwiaździste uczestniczą w tworzeniu zwłóknienia wątroby i odbudowie struktur wewnątrzwątrobowych przez namnażanie i wydzielanie macierzy pozakomórkowej, a z drugiej strony wewnątrzwątrobowe ciśnienie zatokowe zwiększa się przez skurcz komórek.
Patogen
Przyczyna
Przyczyna choroby
Komórki gwiaździste wątroby (HSC) mają różne nazwy, takie jak komórki przechowujące tłuszcz (FSC), komórki lipidowe (1ipocyt), komórki przechowujące witaminę A i komórki sinusoidalne. (komórka perisinusoidalna), komórki Ito itp., jest głównym źródłem ECM, HSC jest aktywowany i transformowany do komórek podobnych do miofibroblastów (MFC), a różne czynniki fibrogenne wykorzystują HSC jako ostateczną komórkę docelową.
Zwykle komórki gwiaździste wątroby są w spoczynku. Gdy wątroba jest uszkodzona przez zapalenie lub stymulację mechaniczną, wątrobowe komórki gwiaździste są aktywowane, a ich fenotyp zmienia się z typu statycznego na typ aktywowany. Z jednej strony aktywowane wątrobowe komórki gwiaździste uczestniczą w tworzeniu zwłóknienia wątroby i odbudowie struktur wewnątrzwątrobowych przez namnażanie i wydzielanie macierzy pozakomórkowej, a z drugiej strony wewnątrzwątrobowe ciśnienie zatokowe zwiększa się przez skurcz komórek.
Patogeneza
Hiperplazja komórek gwiaździstych wątroby obejmuje dwa rodzaje fizjologicznego rozrostu i patologicznego rozrostu. Występuje, ponieważ spełnia potrzeby fizjologiczne, a jego stopień nie przekracza normalnego limitu, nazywany jest rozrostem fizjologicznym. Po pewnym uszkodzeniu tkanek w ciele ludzkim wyrównawczy przerost reszty jest także przerostem fizjologicznym. Proliferacja poza normalny zakres spowodowana przyczynami patologicznymi nazywa się patologicznym rozrostem. Hiperplazja fizjologiczna dzieli się na hiperplazję kompensacyjną i hiperplazję hormonalną. Mechanizm hiperplazji fizjologicznej nie jest w pełni poznany. Rozrost patologiczny jest głównie związany ze stymulacją hormonalną, a rozrost guza spowodowany powiększeniem komórek nowotworowych również należy do zakresu rozrostu patologicznego.
Jednak w wąsko zdefiniowanej hiperplazji zwykle stosuje się łagodne zmiany nienowotworowe. Chociaż przerost i przerost są dwoma różnymi pojęciami, w rzeczywistości przerost często ma przerost. Hiperplazja kompensacyjna po hiperplazji lub urazie w wyniku dostosowania do potrzeb fizjologicznych może nasilać lub kompensować lokalne zmiany metaboliczne i funkcjonalne, co jest korzystne dla organizmu. Ale patologiczny rozrost jest często szkodliwy dla organizmu. Łagodny przerost prostaty (BPH) jest najczęstszą chorobą u starszych mężczyzn i najczęstszym łagodnym nowotworem u mężczyzn. BPH często wiąże się z szeregiem drażniących objawów i objawów dolnych dróg moczowych (LUTS), które mają negatywny wpływ na jakość życia pacjenta. Nieleczona BPH może powodować pewne powikłania, z których najczęstsze to ostre zatrzymanie moczu (AUR), obfite krwiomocz, nawracające infekcje dróg moczowych, niedrożność dróg moczowych, kamienie pęcherza i rzadka niewydolność nerek.
HSC znajduje się w szczelinie Disse, ściśle przylegając do sinusoidalnych komórek śródbłonka (SEC) i hepatocytów. Kształt jest nieregularny, ciało komórki jest okrągłe lub nieregularne, a wiele komórek gwiaździstych wystaje z zatoki wątrobowej. Ponadto HSC również wystaje z komórki i styka się z hepatocytami i sąsiednimi komórkami gwiaździstymi. W cytoplazmie HSC o średnicy około 1,0-2,0 μm znajduje się od 1 do 14 kropel lipidów bogatych w witaminę A i trójgliceryd. Cytoplazma jest bogata w wolne rybosomy, szorstki retikulum endoplazmatyczne i rozwinięty kompleks Golgiego. Kształt jądra jest nieregularny Z powodu wytłaczania kropli lipidowych jądro często ma jedno lub więcej zagłębień, a jedno lub dwa jądra są widoczne w jądrze. Liczba HSC w normalnej wątrobie jest bardzo mała, stanowiąc jedynie 5% do 8% całkowitej liczby hepatocytów i 1,4% całkowitej objętości, ale stereoskopowy rozkład i rozszerzenie HSC jest wystarczające, aby pokryć cały mikrokrążenie zatok wątrobowych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie MRI wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki i śledziony za pomocą wątroby, pęcherzyka żółciowego i śledziony
Obecne metody diagnostyczne obejmują głównie diagnostykę obrazową, diagnostykę patologiczną i diagnostykę serologiczną.
1, diagnostyka obrazowa, głównie USG B i CI1, szeroko stosowane w badaniach klinicznych, ale tylko w zaawansowanym stadium zwłóknienia wątroby, marskości wątroby i nadciśnienia wrotnego mogą wystąpić nieprawidłowe obrazy, nie mogą postawić wczesnej diagnozy.
2. Chociaż złoty indeks zwłóknienia wątroby jest biopsją wątroby, istnieje również wiele problemów, takich jak ślepota na punkcje wątroby, niewystarczające pobieranie próbek i błąd pobierania próbek spowodowany niejednorodnością zmian w wątrobie, chociaż jest to badanie minimalnie inwazyjne. Jednak większość pacjentów nadal ma obawy i nie chce zaakceptować i nie może wielokrotnie pobierać materiałów do dynamicznej obserwacji. Nie ma wiarygodnego sposobu na określenie zawartości kolagenu w tkance wątroby, dlatego konieczne jest dalsze ilościowe oznaczenie tkanki włókna wątroby na podstawie oceny proliferacji włókna śródwątrobowego.
3. Diagnostyka serologiczna jest najczęściej stosowaną metodą diagnostyczną zwłóknienia wątroby. Łatwy w użyciu, niska cena, wczesna diagnoza. Wskaźniki serologiczne obejmują składniki macierzy pozakomórkowej (ECM), kolagenazy i cytokiny.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja:
1. Histiocytoza: histiocytoza komórek Langerhansa lub choroba komórek Langerhansa, znana również jako histiocytoza X, jest rzadką grupą. choroba charakteryzująca się proliferacją komórek Langerhansa. Etiologia i patogeneza tej choroby są nadal niejasne, niektórzy uważają, że jest to choroba reaktywna, a nie prawdziwy guz. Niektóre osoby uważają, że ta choroba jest spowodowana nieprawidłowym układem odpornościowym, ale immunohistochemia PCNA może wykazać więcej pozytywnych komórek, a pospolite liczby mitotyczne w zmianach chorobowych są uważane za choroby proliferacyjne, które mogą być przerostem nowotworowym.
2. Nadmierne gromadzenie się tłuszczu w komórkach wątroby: dotyczy zmian spowodowanych nadmiernym gromadzeniem się tłuszczu w komórkach wątroby z różnych przyczyn. Tłuszczowa choroba wątroby stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia Chińczyków i stała się drugą co do wielkości chorobą wątroby po wirusowym zapaleniu wątroby i została uznana za częstą przyczynę ukrytej marskości wątroby. Tłuszczowa wątroba jest częstym zjawiskiem klinicznym, a nie niezależną chorobą. Jego objawy kliniczne są bezobjawowe, a ciężkie przypadki są gwałtowne. Zasadniczo stłuszczenie wątroby jest chorobą odwracalną, którą można przywrócić do normy po wczesnym rozpoznaniu i szybkim leczeniu. Normalny tłuszcz całkowity ludzkiej wątroby, około 5% masy wątroby, zawiera fosfolipidy, trójglicerydy, kwasy tłuszczowe, cholesterol i cholesterol. Ponad 5% tłuszczu to łagodna stłuszczona wątroba, ponad 10% to umiarkowana stłuszczenie wątroby, a ponad 25% to ciężka stłuszczenie wątroby. Gdy całkowita ilość tłuszczu w wątrobie przekracza 30%, można go wykryć za pomocą ultradźwięków B i zdiagnozować jako „stłuszczenie wątroby” za pomocą ultradźwięków B. U pacjentów ze stłuszczoną wątrobą całkowity tłuszcz może osiągnąć 40–50%, a niektóre z nich stanowią ponad 60%, głównie trójglicerydy i kwasy tłuszczowe, podczas gdy fosfolipidy, cholesterol i estry cholesterolu nieznacznie zwiększają się.
3, zmiany tłuszczowe w komórkach wątroby: dystroficzna marskość wątroby objawy kliniczne stłuszczenia wątroby. Niedożywienie Marskość wątroby jest spowodowana przewlekłymi niedoborami składników odżywczych. Przyczyny niedożywienia, oprócz braku przyjmowania poszczególnych pacjentów, głównie z powodu innych chorób ograniczają przyjmowanie i wchłanianie pokarmu, takie jak operacja obejścia jelita cienkiego, operacja typu Birroth II. Pacjenci mogą uzupełniać różne witaminy i witaminy CE i B, poprawiać metabolizm komórek wątroby, zapobiegać zmianom tłuszczowym i chronić komórki wątroby, a także przyjmować tabletki drożdżowe, uzupełnione odpowiednio witaminą KB12 i kwasem foliowym.
Diagnoza:
Obecne metody diagnostyczne obejmują głównie diagnostykę obrazową, diagnostykę patologiczną i diagnostykę serologiczną. Diagnostyka obrazowa, głównie USG B i CI1, jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej, ale tylko w zaawansowanym stadium zwłóknienia wątroby mogą wystąpić nieprawidłowe obrazy, gdy wystąpi marskość wątroby i nadciśnienie wrotne, i nie można postawić wczesnej diagnozy. Chociaż złoty wskaźnik zwłóknienia wątroby jest biopsją wątroby, sama w sobie jest wiele problemów, takich jak ślepota na nakłucie wątroby, niewystarczające pobieranie próbek i błąd pobierania próbek spowodowany niejednorodnością zmian w wątrobie. Chociaż jest to badanie minimalnie inwazyjne, jest to badanie minimalnie inwazyjne. Większość pacjentów nadal ma obawy i nie chce zaakceptować i nie może wielokrotnie pobierać materiałów do dynamicznej obserwacji. Nie ma wiarygodnego sposobu na określenie zawartości kolagenu w tkance wątroby, dlatego konieczne jest dalsze ilościowe oznaczenie tkanki włókna wątroby na podstawie oceny proliferacji włókna śródwątrobowego. Diagnostyka serologiczna jest obecnie najczęściej stosowaną metodą diagnostyczną zwłóknienia wątroby. Łatwy w użyciu, niska cena, wczesna diagnoza. Wskaźniki serologiczne obejmują składniki macierzy pozakomórkowej (ECM), kolagenazy i cytokiny.
